Жирова дистрофія печінки - це хронічне патологічний стан, що характеризується наявністю надмірної кількості жиру в печінці. По-іншому це стан називають Причин такого ожиріння безліч і майже кожна людина знаходиться в групі ризику по даному захворюванню.

причини:

• достаток жирів в раціоні харчування;
• ожиріння;
• алкоголь;
• підвищений холестерин;
• цукровий діабет;
• білкова недостатність;
• отруєння хімічними отрутами;
• деякі лікарські препарати;
• гепатит;
• незбалансоване харчування, і, як наслідок, брак або надлишок вітамінів і мікроелементів;
• спадкові захворювання печінки і аутоімунні процеси.

Це основний список причин патології, але жирова дистрофія печінки може наздогнати людину і по іншим менш очевидних причин. Складністю є те, що до сильної прогресії захворювання воно може не проявляти жодних симптомів. Це залежить від стадії хвороби.

Стадії ожиріння печінки:

1. Стеатоз. Відзначаються постійні прогресуючі зміни в роботі печінки, відбувається дистрофія жирових клітин.
2. Стеатогепатит. Виявляється запалення печінки - гепатит. Можливо порушення і виникнення ускладнень.
3. І як наслідок, онкологія.

симптоми:

Як уже згадувалося, жирова дистрофія печінки важко діагностується через відсутність явних симптомів. На початкових стадіях може бути присутнім слабкість, нудота, рідкий стілець, метеоризм, невеликі болі в правому підребер'ї. Дані симптоми можуть супроводжувати і інші хвороби, тому дуже важливо не чекати прояву більш небезпечних сигналів організму і вчасно звернутися до лікаря для встановлення точного діагнозу. При такої хвороби, як жирова дистрофія печінки, симптоми на пізніх стадіях найбільш виражені, болі в підребер'ї стають сильнішими і частіше, додаються головний біль, швидка стомлюваність, свербіж, можливо різке зниження ваги.

дослідження:

При зверненні людини в поліклініку для профілактичного обстеження або при знаходженні у себе тривожних симптомів лікар проводить необхідні дослідження. Береться біохімічний аналіз крові, в тому числі які і виявляють наявність або можливість такої патології як жирова дистрофія печінки. Для уточнення діагнозу необхідно провести

Якщо, згідно з дослідженнями, пацієнту поставлений діагноз жирова дистрофія печінки, лікування необхідно проводити комплексно і всебічно. Хоча слово «лікування» не зовсім доречно при даному захворюванні. Швидше профілактика і усунення причин розвитку хвороби. Як відомо, печінка є самовідновлюватися органом, але для відновлення і повернення здоров'я йому необхідна підтримка, опора і захист.

Пацієнту необхідно внести зміни в свій спосіб життя, налагодити правильне і раціональне харчування, зайнятися спортом і стежити за своїм здоров'ям. Необхідно усунути всі негативні фактори, що призвели до виникнення поставленого діагнозу.

Усунення негативних факторів:

• при діагнозі ожиріння - обов'язкове зниження ваги;
• харчування, згідно дієті, встановленої лікарем. Необхідно уникати великої кількості жирів: жирних сортів м'яса, випічки, шоколаду, копченостей, сирів, жирного сиру, будь смаженої їжі та ін .;
• повна відмова від спиртовмісних напоїв;
• фізичні вправи. Для огрядних людей не менше 30 хвилин в день або піша ходьба НЕ менше 5000 кроків.
• зниження рівня холестерину в крові.
• по можливості зменшення вживання лікарських препаратів;
• при роботі з отрутами - зміна роботи або посилені заходи захисту.
• в складних випадках і на пізніх стадіях призначаються лікарські препарати.

При своєчасному зверненні до фахівця і дотриманні всіх рекомендацій прогноз у даного захворювання досить сприятливий.

Жирова дистрофія печінки

Жирова дистрофія печінки - це синдром, що виникає унаслідок прогресування жирової дистрофії в клітинах печінки. Протягом цього захворювання характеризується виникненням процесу патологічного накопичення в печінкових клітинах жирових відкладень мають вигляд жирових крапель. Причиною розвитку даної хвороби вражає печінку в багатьох випадках стають патологічні процеси, що відбуваються в билиарном і кишковому трактах. Факторами ризику розвитку жирової дистрофії печінки є також наявність у пацієнта ожиріння в вираженій формі, другого типу цукрового діабету мальабсорбціонний і мальдігестівний синдроми, регулярне зловживання алкогольними напоями. Привести до розвитку жирової дистрофії печінки можуть наслідки застосування ряду лікарських препаратів, таких як: кортикостероїди, тетрациклін, естрогени, а також медикаментів нестероидной групи протизапальної дії. Жирова дистрофія печінки крім цього може супроводжувати течією різних вірусних гепатитів, що мають місце в хронічній формі, зокрема - гепатиту С.

Токсична дистрофія печінки

Токсична дистрофія печінки має в якості своїх проявів масивні прогресуючі некротичні процеси, що зачіпають тканини печінки. Захворювання, як правило, носить гострий характер, а також в ряді випадків може бути присутнім в організмі в хронічній формі, викликаючи в міру прогресу розвитку патології печінкову недостатність.

Причиною масивних некрозів печінки головним чином стає вплив токсичних речовин що містяться в харчових продуктах, в тому числі - в грибах, що викликають отруєння миш'яком, сполуками фосфору та ін. Дані інтоксикації носять екзогенний характер. Спровокувати токсичну дистрофію печінки можуть також ендогенні інтоксикації. До них відносяться токсикози, що виникають у жінок в той період, коли вони виношують дитину, тиреотоксикоз. Причиною токсичної дистрофії печінки часто стає захворювання вірусним гепатитом, при якому дана хвороба розвивається як один із проявів блискавичної його форми.

Токсична дистрофія печінки викликає в організмі зміни, які є характерними для кожної конкретної стадії патологічного прогресу цієї хвороби. Спочатку відбувається збільшення розмірів печінки, цей орган набуває або в'ялу або ж плотноватого консистенцію, йому стає характерний жовтяничний відтінок. З подальшим перебігом захворювання печінку скорочується в розмірах, а капсульна її оболонка стає зморшкуватою. Печінкова тканина змінює свій колір на сірий і набуває вигляду глинистої маси. На більш пізніх стадіях, після закінчення третього тижня хвороби, триває процес зменшення печінки в розмірах, вона набуває червонуватого відтінку. Відбувається оголення печінкової ретикулярної строми, в якій зазначаються розширені і переповнюються кров'ю синусоїди. Збереженими гепатоцити залишаються тільки в периферичних областях часточок. Наведені явища свідчать про перехід печінкової дистрофії в стадію червоного дистрофії.

Наявність токсичної дистрофії печінки перейшла в хронічну стадію є вкрай рідкісним клінічним випадком, однак пов'язане з ймовірністю летального результату пацієнта внаслідок прогресуючої печінкової недостатності.

Гостра дистрофія печінки

Гостра дистрофія печінки переважно постає як ускладнення, що розвивається на тлі несприятливого перебігу хвороби Боткіна. Випадки появи даного захворювання в автономній формі, як свідчить медична статистика, є вкрай рідкісними.

На сьогоднішній день медичні дослідження в галузі вивчення механізмів розвитку дистрофічних явищ в печінці не привели до отримання однозначної відповіді на питання про причини виникнення гострої печінкової дистрофії. В даний час все ще до кінця не вивчені механізми патологічного прогресу цієї важкої хвороби вражає печінку, і залишається неясним чи існує кореляція з силою (вірулентністю) вірусу, або ж має місце вплив якихось інших чинників.

Привести до обтяженого перебігу гепатитів паренхиматозного характеру може наявність у пацієнта захворювання на бруцельоз, поворотним тифом, сифілісом, а також стан вагітності і штучне її переривання. Все це обумовлює високу ймовірність переродження гепатитів в важку форму дистрофії печінки.

Гостра дистрофія печінки на початковій стадії відтворює клінічну картину, схожу з початком розвитку хвороби Боткіна, що пов'язане із значним погіршенням загального стану хворого. При цьому ураження головним чином піддається нервова система, що проявляється в появі всіляких розладів мозкової діяльності. Пацієнти починають марити, метатися по ліжку, трапляються судоми і блювота. У деяких випадках поява таких станів ставало обґрунтуванням необхідності госпіталізувати хворого в психіатричну клініку. З іншого боку, можлива інша, протилежна реакція ЦНС на розвиток патологічного процесу. Може з'явитися апатія і депресивний стан, істотне зниження життєвого тонусу організму, з'явитися підвищена сонливість. Аж до настання несвідомого стану і печінкової коми.

Алкогольна дистрофія печінки

Алкогольна дистрофія печінки є захворюванням, причиною якого стає надмірне вживання алкогольних напоїв протягом тривалого періоду часу, що перевищує 10-12 років. Алкоголь, в надмірному кількості потрапляючи в організм людини, робить украй негативний, гепатотоксический ефект.

Поява алкогольної печінкової дистрофії може служити ознакою того що має місце жирова дистрофія печінки або стеатоз, цироз, алкогольний гепатит. У переважній більшості випадків як найраніша стадія прогресу патологічного процесу в печінці внаслідок зловживання алкоголем розвивається стеатоз. Після припинення регулярного надходження алкоголю в організм хворого патологічні зміни внаслідок розвивається в печінці стеатоза повертаються до нормального стану за час від 2 до 4 тижнів. Найчастіше в перебіг захворювання можуть бути відсутні її хоч скільки-небудь виражені симптоми

Алкогольна дистрофія печінки має ту ж симптоматикою, якою характеризується хронічна інтоксикація алкоголем. Діагностується внаслідок виявлення збільшеного розміру привушних залоз, наявності Дюпюітреновой контрактури, пальмарной еритеми. Про присутність цієї хвороби в організмі пацієнта свідчать також результати лабораторних досліджень і біопсія печінки.

Лікувальні заходи при алкогольної дистрофії печінки складаються в першу чергу в абсолютному припинення пацієнтом вживання алкоголю. Пропонується проведення курсу лікування кортикостероїдними препаратами і ессенціальними фосфолипидами. Якщо захворювання знаходиться в термінальній стадії, може бути показана пересадка печінки.

Дифузна дистрофія печінки

Дифузна дистрофія печінки являє собою патологічний процес, що розвивається в паренхімі є основною тканиною з якої утворений цей орган. У специфічних печінкових клітинах гепатоцитах відбуваються процеси, спрямовані на детоксикацію надходять в організм отруйних речовин. Гепатоцити беруть участь в процесах травлення, роль їх при цьому зводиться до секреції жовчі, в якій присутній ряд ферментів, що розщеплюють жири в шлунково-кишковому тракті. Клітини печінки забезпечують нейтралізацію шкідливих речовин шляхом їх трансформації в такі, що не становлять загрози для нормального функціонування організму, і які згодом виводяться разом з жовчю.

Дифузна дистрофія печінки виникає в результаті того, що печінкові клітини не завжди здатні переробити отрута, що надходить в організм. Трапляється, що вони не можуть впоратися з масштабами інтоксикації, і в підсумку отруєння призводить до їх загибелі. З плином часу знищені таким чином клітини заміщаються фіброзною сполучною тканиною. Чим більш значна ступінь такого ураження печінки, тим більше це відповідно негативно позначається на її здатності виконувати свої функції.

Як правило, розвитку дифузного патологічного прогресу в печінці супроводжує аналогічний процес зачіпає також і підшлункову залозу, оскільки функції тих двох органів перебувають в тісному зв'язку між собою.

Вогнищева дистрофія печінки

Вогнищева дистрофія печінки представляє певні складності в діагностуванні даного захворювання в силу того що хоча має місце погіршення функціонування печінки зафіксувати ці патологічні зміни за допомогою лабораторних досліджень представляється украй скрутним.

Виходячи з тих причин, якими викликана вогнищева печінкова дистрофія, в кожному окремому випадку характерним є наявність різних об'єктивних і суб'єктивних симптомів і проявів цієї хвороби у кожного конкретного пацієнта.

Вогнищева дистрофія печінки, що виникає зокрема як наслідок регулярної інтоксикації великими дозами алкоголю, проявляється в таких явищах як поява задишки, погіршення апетиту і т. Д. В деяких випадках пацієнти відзначають виникнення неприємних відчуттів і тяжкості в області правого підребер'я. Такі симптоми характеризуються збільшенням їх інтенсивності під час руху.

Найчастіше виявлення жировій інфільтрації печінки стає можливим тільки при проведенні магнітно-резонансної - МРТ і комп'ютерної томографії. Дані діагностичні методики являють собою найбільш ефективний спосіб виявлення у пацієнта осередкової дистрофії печінки.

Зерниста дистрофія печінки

Зерниста дистрофія печінки є найпоширенішим типом білкової дистрофічній патології. При цьому захворюванні порушуються колоїдні властивості клітинної цитоплазми, в якій при цьому спостерігається поява зерноподобного білка.

Причинами, що викликають появу цього печінкового недуги стають: відсутність повноцінної годівлі в дитячому віці, а в більш пізні вікові періоди - наслідки інтоксикацій, наявність інфекцій, порушення функціонування систем кровообігу і струму лімфи, а також вплив факторів можуть спровокувати гіпоксію тканин.

У міру розвитку зернистої дистрофії печінки відбуваються зміни білкового клітинного метаболізму. З прогресом патологічного процесу зернистої дистрофії цитоплазма набуває набряклий і замутнений вид, внаслідок чого ця поразка печінки характеризується також як мутне набухання. Уражена цим захворюванням печінку набуває в'ялої консистенції, в ній порушується кровопостачання.

В процесі встановлення диференційованого діагнозу зернисту дистрофію необхідно відокремити від фізіологічних процесів білкового синтезу в клітинах при якому в білку виникає зернистість.

Зерниста дистрофія печінки переважно є оборотним процесом, проте у зв'язку з важким перебігом захворювання існує можливість її переродження в такі форми як гиалиново-крапельну або гіропіческую дистрофію, а також в некроз.

Білкова дистрофія печінки

Білкова дистрофія печінки виникає як результат порушення білкових обмінних процесів і може бути представлена \u200b\u200bамілоїдозом, гіалінозом і зернистою дистрофією.

Характерною особливістю амілоїдозу є те, що при наявності цього захворювання в тканинах відкладається особливе білкове амілоїдні речовина.

Гіаліноз є різновидом білкової дистрофії, яка часто має місце в якості супутнього захворювання на тлі атеросклерозу. Дана патологія відрізняється переважно місцевої локалізацією, зокрема вона може з'являтися в стінці судини при утворенні тромбу. Гіалінозу властиво утворювати напівпрозорі білкові структури подібні хрящової гиалиновой тканини.

Білкова дистрофія печінки набуває також вид зернистої дистрофії, що означає виникнення в клітинній протоплазмі каплевидних і зерноподібними білкових утворень. Об'єднуючись в єдине ціле ці освіти виявляють тенденцію до повного заповнення всього внутрішнього клітинного простору. При зернистої дистрофії печінки ущільнюються білкові клітинні структури, і порушується нормальне функціонування клітин. Зерниста дистрофія чревата виникненням патологічних змін некротичного характеру і призводить до загибелі клітини.

Гідропічна дистрофія печінки

Гідропічна дистрофія печінки, відома також як водяночная дистрофія, має таку особливість як то, що в клітці з'являються вакуолі, що містять цитоплазматическую рідина. При наявності даного типу печінкової дистрофії клітини паренхіми відрізняються збільшеними розмірами, ядро \u200b\u200bв них набуває периферичну локалізацію, в деяких випадках спостерігається його зморщування або вакуолизация.

З плином розвитку патологічних змін клітина переповнюється рідиною і відбувається розкладання її ультраструктур. Клітка стають подібна заповненої водою ємності, і являють собою по суті одну суцільну вакуоль з поміщеним в неї ядром мають вигляд бульбашки. Подібне явище, що представляє собою ознака, яким характеризується колліквационний некроз, носить назву - балонна дистрофія.

Гідропічна дистрофія печінки може бути виявлена \u200b\u200bтільки при дослідженні із застосуванням мікроскопа, оскільки зовнішнім виглядом тканин і органів не властиві візуальні зміни.

Прогноз при наявності даного захворювання є несприятливим в силу того що при гидропической дистрофії печінки в істотному ступені порушується функціонування цього органу. Негативним прогностичним фактором є також те, що результатом цієї хвороби стає фокальний або тотальний некроз клітин.

Жовта дистрофія печінки

Жовта дистрофія печінки в гострій формі може виникати під час вагітності в якості одного з пов'язаних з нею ускладнень. Причиною її стає стан гострої інтоксикації, при якому дане захворювання є отягчающий фактор розвитку в організмі процесів розвитку інфекції.

Жовтяниця у жінки в той період, в який вона виношує дитину також як і при наявності інших печінкових патологій крім дистрофії печінки, таких як холецистит і наявність каменів в печінці, може бути присутнім також у вигляді автономного захворювання, спровокованого аутоинтоксикацией організму. Такий стан відомо як супутній вагітності токсикоз.

Жовта дистрофія печінки являє собою один з найсерйозніших за ступенем тяжкості токсикоз вагітності. Хвороба викликається важкою інтоксикацією продуктами метаболічних процесів, що відбуваються під час вагітності, які відрізняються іншими особливостями, ніж чим у обміну речовин має місце при звичайному стані організму. Патологічний прогрес на початку свого розвитку характеризується появою жовтяниці, яку передує період важкої, найчастіше досить тривалого блювання. З плином часу стан погіршується тим, що шкірні покриви і склери набувають виражений жовтяничний вид, відбувається помутніння свідомості, можуть мати місце стану марення і надмірного збудження нервової системи. Існує можливість множинних підшкірнихкрововиливів, в складі сечі, кількість якої виявляє тенденцію до значного скорочення, виявляється присутність цірозіна і лецитину, а крім цього відбувається зменшення печінкової тупості. Внаслідок подальшого погіршення загального стану пацієнтки існує ймовірність летального результату після закінчення декількох днів.

Паренхіматозна дистрофія печінки

Паренхіматозна дистрофія печінки має в основі розвитку пов'язаного з нею патологічного процесу зміни хіміко-фізичних і морфологічних характеристик властивих клітинним білкам. Суть таких порушень функціонування клітин представляє собою процес гідратації, якому піддається цитоплазма в результаті того що в клітці має місце коагуляція, денатурація, або ж, навпаки - явище коліквації. У тих випадках, в яких відбувається порушення білково-ліпідних зв'язків, мембранні клітинні структури характеризуються виникненням в них деструктивних процесів. Наслідки таких змін полягають у розвитку некротичних процесів коагуляционного - сухого, або колликвационного - вологого характеру.

Паренхіматозна дистрофія печінки класифікується за своїми різновидам як:

Гіаліново-крапельна Гідропічна Рогова дистрофія.

До паренхиматозной дистрофії печінки може бути також віднесена і зерниста дистрофія, якій властиво поява в клітинах паренхіми білкових зерен. Даний тип печінкової дистрофії характеризується збільшенням в обсязі ураженого цією недугою органу, набуттям ним в'ялої консистенції і тьмяним зовнішнім виглядом на зрізі. Остання наведена особливість обумовлює те, що зернисту дистрофію печінки називають також тьмяним або каламутним набуханием.

Дистрофія печінки - хронічна або гостра (в залежності від форми) хвороба печінки, яка протікає з явищами жировою дистрофією гепатоцитів (печінкових клітин) або їх масивним некрозом. Такі захворювання як гепатоз і цироз є наслідками процесу дистрофії печінки.

Прийнято виділяти жирову і токсичну дистрофію печінки.

Токсична дистрофія печінки

Виявляється масивним прогресуючим некрозом тканин печінки, є гострим, рідше хронічно протікає захворюванням, що характеризується прогресуючими масивними некрозами печінки і розвитком пов'язаної з цим печінкової недостатності.

Етіологія і патогенез токсичної дистрофії печінки

Масивні некрози печінки зазвичай розвиваються переважно при екзогенних (отруєння харчовими продуктами, включаючи гриби, сполуками фосфору, миш'яку та ін.) І ендогенних (тиреотоксикоз, токсикози вагітних) інтоксикаціях. Може виникати при вірусних гепатитах як прояв його блискавичної форми.

Патологічна анатомія при токсичній дистрофії печінки

Зміни, що відбуваються при токсичній дистрофії печінки, різні в різні періоди захворювання. На початку захворювання відзначається деяке збільшення в розмірах печінки, вона стає плотноватой або в'ялою, з жовтуватим відтінком. При подальшому перебігу печінку зменшується в розмірах, стаючи в'ялою, а її капсула набуває зморшкувату структуру. Тканина печінки стають сірою, глинистого виду.

Мікроскопічно спостерігається розвиток жирової дистрофії гепатоцитів в центрі часточок печінки, змінюються їх подальшим некрозом і процесами аутолітіческого розпаду з утворенням білково-жирового детриту з кристалами амінокислоти лейцину і тирозину. При прогресуванні, дані некротичні зміни захоплюють інші відділи часточок. Дані зміни в печінці характеризують собою настання стадії так званої жовтої дистрофії.

Після 3 тижні хвороби печінку далі зменшуватися в своїх розмірах і набуває червоного кольору. Оголюється ретикулярна строма печінки з розширеними і різко переповненими кров'ю синусоїдами. Гепатоцити зберігаються тільки по периферії часточок. Дані зміни характеризують наступ стадії червоної дистрофії.

Симптоми токсичної дистрофії печінки

При масивних некрозах печінки при токсичній дистрофії печінки відзначаються розвиток жовтяниці, процесів гіперплазії знаходяться близько портальної вени лімфовузлів і селезінки, поява, множинних крововиливів в шкірних покривах, слизових і серозних оболонках, некроз епітеліальних клітин в канальцях нирок, дистрофічні зміни в тканинах підшлункової залози і міокарді серця.

При прогресуванні даної форми хвороби часто хворі вмирають від розвитку гепаторенального синдрому і печінкової недостатності.

Токсична хронічна дистрофія печінки відзначається вкрай рідко, коли хвороба рецидивує, в ході чого розвивається постнекротіческіе форма цирозу печінки.

Жирова дистрофія печінки

Є захворюванням або синдромом, обумовленим розвитком жирової дистрофії в печінкових клітинах у вигляді патологічного відкладення в ній жирових крапель. Клітка печінки накопичує жирові відкладення.

Етіологія жирової дистрофії печінки

Жирова дистрофія печінки є реакцією печінки на інтоксикації, іноді є пов'язаною з рядом захворювань і патологічних станів. Найбільш часто причинами жирової форми дистрофії печінки є патології кишкового і біліарного трактів, ожиріння важкого ступеня, обхідні кишкові анастомози, тривале застосування парентерального харчування, цукровий діабет (другий тип), синдроми мальдигестії і мальабсорбції, глютенова ентеропатія, хвороба Вільсона-Коновалова та ряд генетично обумовлених захворювань , хронічні алкогольні інтоксикації, застосування деяких ліків (кортикостероїдів, естрогенів, тетрацикліну, нестероїдних протизапальних медикаментозних засобів, аміодарону). Практично всі хронічно протікають вірусні гепатити, особливо хронічний гепатит С, супроводжуються розвитком жировою дистрофією печінки.

Патогенез жирової дистрофії печінки

В основі патогенезу описуваного порушення печінки знаходиться процес накопичення тригліцеридів і холестеринів в тканинах печінки через надмірне всмоктування і утворення вільних жирних кислот і надмірного надходження жирних кислот в печінку, зменшення швидкості окислення жирних кислот всередині мітохондрій гепатоцитів, труднощі процесів утилізації жирів з печінки.

Патологічна анатомія при жировій дистрофії печінки

Печінка при жировій дистрофії збільшується в розмірах, стає жовтою або червоно-коричневої, поверхня її залишається гладкою. У клітинах печінки визначається жир з тригліцеридів. Процес накопичення жиру в гепатоцитах може бути пилоподібним, крупно-або дрібнокраплинного. Краплі жиру відтісняє органели всередині клітин на периферію. Інфільтрація жирами може охопити як поодинокі гепатоцити, так і групи гепатоцитів і навіть всю паренхіму печінки. При жировій інфільтрації гепатоцити гинуть, а краплі жиру зливаються між собою і утворюють жирові кісти з розростанням сполучної тканини.

Клініка жирової дистрофії печінки

Перебіг жирової дистрофії печінки зазвичай є безсимптомним і, переважно, патологія виявляється випадково при проведенні інструментальних методів дослідження. Біль не є специфічним симптомом захворювання.

У деяких пацієнтів з'являються скарги на відчуття тяжкості і неприємні відчуття в області правого підребер'я, які зазвичай посилюються при рухах. Печінка при даної хвороби є збільшеною, але при пальпації хворобливість в печінці зустрічається досить рідко. Жирова дистрофія печінки, яка розвивається через хронічної алкогольної інтоксикації, часто протікає з анорексією, задишкою та рядом інших симптомів.

Методи діагностики дистрофії печінки

Застосування традиційних лабораторних досліджень для підтвердження даних порушень є практично не інформативним. Відзначається помірне підвищення активностей ферментів сироваткової трансамінази і лужної фосфатази. Рівень загального білірубіну, альбуміну і протромбіну переважно знаходяться в межах норми. Інших відхилень від норми в крові не відзначається. При проведенні УЗД лікар зазначає, що ехогенність тканин печінки переважно буває нормальною або підвищеною. У деяких випадках, тільки проведення комп'ютерної томографії та магнітно-резонансної томографії дозволяють виявити наявність дистрофії печінки. Для остаточного підтвердження діагнозу потрібне обов'язкове здійснення біопсії тканин печінки з гістологічним дослідженням отриманих біоптатів.

Лікування дистрофії випікання

Важливим заходом в проведенні терапії дистрофії печінки є запобігання розвитку некрозу і запалень (стеатогепатиту), проведене лікування яких є набагато більш складним. Лікування дистрофії печінки полягає в першу чергу в усунення етіологічних, що викликали її причин, а також симптоматичного лікування супутніх синдромів захворювання.

Серед лікарських препаратів, що викликають поліпшення функціональних станів печінки, одне з провідних місць займає комплексний препарат гептрал (адеметионин). Другим провідним медикаментозним препаратом в лікуванні дистрофії печінки є препарат «урсодезоксихолевая кислота».

Наведена інформація не є рекомендацією до лікування дистрофії печінки, а є коротким описом захворювання з метою ознайомлення. Не забувайте, що самолікуванням можна нашкодити своєму здоров'ю. При появі ознак хвороби або підозрі на неї необхідно негайно звернутися до лікаря. Будьте здорові.

Будь-яку хворобу можна розглядати як пошкодження органу різними патогенами або зміна обмінних процесів на клітинному рівні. У такому випадку говорять про дистрофії - такому перекрученні метаболізму, яке супроводжується порушенням структури. Часто це пристосувальна реакція організму до несприятливих впливів зовнішнього середовища.

Етіологія

Зміна обміну речовин, яке розвивається під впливом зовнішніх і внутрішніх факторів, призводить до порушення будови клітин. Це може бути неповноцінне харчування, несприятливі умови життя, травми, інтоксикації, отруєння, вплив інфекції, ендокринні порушення, патологія кровообігу, спадкові дефекти. Вони впливають на органи безпосередньо або через зміну нейро-гуморальної регуляції. На вираженість дистрофії впливає тип тканин, сила і тривалість дії патологічного чинника, а також від здатності організму відповідати на вплив.

Ці перебудови є супутниками будь-якої хвороби. Іноді вони з'являються первинно і викликають картину захворювання, а часом хвороба сама порушує клітинний метаболізм.

Дистрофічні зміни в печінці виникають під впливом наступних факторів:

запальні захворювання - вірусні гепатити, інфекції; токсичні ушкодження - результат впливу алкоголю, лікарських препаратів, отрут, промислових шкідливих речовин; неправильне харчування - переважання жирної і вуглеводної їжі, порушення відтоку жовчі; системні захворювання; ендокринні порушення; спадкові хвороби.

патогенез

Довгий вивчення процесів дистрофії із застосуванням методів біохімії, гистохимии, електронної мікроскопії показало, що будь-який з них грунтується на порушенні реакцій за участю ферментів і зміні функції клітинних структур. У тканинах у великій кількості накопичуються метаболіти зміненого обміну, порушуються здібності до регенерації і функції пошкодженого органу. Як результат - порушення життєдіяльності організму.

Дистрофічні зміни можуть протікати по одному з механізмів:

Декомпозиція - на рівні молекул відбувається перебудова будівлі тканинних систем, білково-жирових і мінеральних сполук. Причина цього - зміна співвідношення поживних речовин, накопичення продуктів метаболізму, гіпоксія, вплив токсинів, лихоманка, зміщення кислотно-лужного балансу (частіше в бік ацидозу), порушення окисно-відновних реакцій і балансу електролітів. Під впливом цих факторів компоненти органел клітини і великі молекули можуть розпадатися або видозмінюватися. Білки піддаються гідролізу лізосомальними ферментами і денатуруються. Цим же шляхом утворюються і більш складні освіти (амілоїд, гиалин) .Інфільтрація - просочування органних структур метаболітами білків, жирів або вуглеводів, які вільно перебувають в крові або лімфі (хвороби накопичення) .Трансформація - реакції перетворення речовин одне в одного - жирів - в вуглеводи, вуглеводів - в білки, синтез глікогену з глюкози. Велика кількість нових речовин збирається всередині клеткі.Ізмененний синтез - посилення або ослаблення освіти в тканинах нормальних речовин - білків, жирів, глікогену, що веде до їх недостатності. Зміни синтезу може відбуватися по шляху створення речовин, зазвичай не властивих даної тканини. Наприклад, глікоген - в нирках, кератин - в слізної залозі.

Ці патологічні механізми можуть розвинутися послідовно або одночасно. Морфологічно дистрофії будуть проявлятися як порушення структури клітин. Зазвичай після ушкодження різних клітинних структур починається їх регенерація. При патології вона порушується навіть на молекулярному рівні. Усередині клітин починають визначати різноманітні зерна, краплі, кристали і інші включення, яких не повинно там бути, або їх число в здорових клітинах незначно. Процес може протікати і в зворотному напрямку - в клітинах зникають звичайні для них включення або частини органел.

На рівні органу дистрофія проявляється зміною зовнішнього вигляду. Змінюється колір, розмір, форма, про такі процеси говорять «переродження» або дегенерація органу. Орган змінює своє функціонування - синтез різних речовин, метаболізм. Якщо етіологія дистрофії усунена і немає глибоких ушкоджень, тобто можливість абсолютного відновлення органу. В інших варіантах процеси незворотні, розвиваються некроз.

види дистрофії

Класифікують їх за рівнем викликаних ними пошкоджень:

паренхіматозні - потребують детального вивчення паренхиму органу; стромально-судинні - перебудови в мікросудинах і міжклітинному просторі; змішані.

Якщо розглядати патологію певного обміну речовин:

білкові; жирові; вуглеводні, мінеральні.

За обсягом процесу бувають:

місцеві; загальні, або системні.

Також виділяють придбані і спадкові.

паренхіматозні диспротеїнози

Зміна метаболізму цитоплазматических білків, які бувають у зв'язаному або вільному стані, називають білкової дистрофією. Пов'язані білки - це різні ліпопротеїдні комплекси, а вільні представлені клітинними ферментами. Змінюється їх фізико-хімічне пристрій, в цитоплазмі утворюються різні пептидні частки. Це призводить до зміни обміну води і електролітів, осмотичного тиску, зростає насиченість рідиною.

Морфологічно це проявляється гиалиново-крапельної і гидропической дистрофією. Завершальною фазою в їх існуванні може стати некроз клітини. Кінцева стадія гиалиново-крапельного порушення обміну - коагуляційний некроз, при гидропической в \u200b\u200bзавершенні колікваційного омертвіння клітин. Розглянути ці зміни можливо тільки із застосуванням мікроскопії пошкоджених ділянок. При гиалиново-крапельному диспротеїнозу в клітинах збираються гіалінові краплі. Клітини, уражені гидропической дистрофією, збільшуються в обсязі за рахунок вакуолей рідким прозорим вмістом.

Зерниста дистрофія, або мутне набухання - також паренхіматозна дистрофія, випадання протеїну у вигляді зерен. Причинами служать різноманітні інфекції, патологія кровообігу, неповноцінне харчування. Функціонально вона не несе порушення роботи органу та іноді регресує безслідно.

Гідропічна дистрофія навпаки, викликає пригнічення функції печінки. Розвивається на тлі важкого і среднетяжелого вірусного гепатиту, тривалого холестазу, дистрофічній форми цирозу. Найбільш вираженим видом є балонна дистрофія, яка при тривалому наростанні стає незворотною і переходить в колліквационний некроз. Клітини при цьому розплавляються до рідкого стану. У вогнище приходять імунні клітини, які прибираю омертвілі тканини. На їх місці формується рубець.

Гіаліново-крапельна дистрофія в печінці проявляється зменшенням розміру клітин, ущільненням білкових утворень. Особливий тип - алкогольний гіалін, або тільця Меллорі. Це особливий білок, результат синтезу гепатоцитів. Розташовується в клітинах навколо ядра і має ацидофільну реакцію (забарвлюється в синій колір). Володіє лейкотаксис - притягує лейкоцити, здатний викликати імунні реакції, стимулює утворення колагену. У крові хворих на алкоголізм виявляються циркулюючі імунні комплекси на основі алкогольного гіаліну, які здатні вражати нирки з формуванням гломерулонефриту.

паренхіматозні ліпідози

Жирова дистрофія - це утворення великої кількості ліпідів в клітинах або відкладення в ділянках, в яких раніше його не було, а також синтез жирів невластивого будови.

Основну масу накопичених жирів в гепатоцитах становить нейтральний жир. Він утворюють краплі, які поступово зливаються в більшу вакуоль. Жировий обмін порушується в трьох випадках:

Масивне надходження жирів в організм, що з часом призводить до нестачі ферментів для їх переваріванія.Токсіческіе речовини блокують синтез жіров.Недостаток амінокислот для освіти ліпопротеїдів і фосфоліпідів.

Провокують розвиток ліпідозах наступні фактори:

алкоголізм, цукровий діабет; загальне ожиріння; токсичні ушкодження; спадкові ферментопатії; хвороби системи травлення.

Ожиріння печінки проявляється в трьох формах:

диссеминированное - краплі ліпідів знаходяться в окремих клітках; зональне - жири збираються в особливих зонах печінкової дольки; дифузне - розподіл жиру по всій часточці.

За величиною включень ожиріння може бути крупнокрапельне і дрібнокрапельне.

Тривале вживання алкоголю майже в 50% завершується формуванням жирового гепатозу

Етиловий спирт і продукти його метаболізму підсилюють синтез жирних кислот, але зменшують їх окислення і утворення ліпопротеїдів. У великій кількості накопичується холестерин, що знижує прохідність мембран клітини. Внутрішньоклітинні краплі жиру відтісняють ядро \u200b\u200bдо периферії. Але синтетична робота клітини не порушена. При відмові від алкоголю відбувається зворотний розвиток процесу. Функції відновлюються, накопичені ліпіди поступово метаболізуються і виводяться з печінки.

Але якщо пацієнт віддає перевагу вживати спиртне далі, то це загрожує переходом жирової дистрофії в цироз.

У хворих на цукровий діабет жирова дистрофія розвивається в 70% випадків. На це впливають такі чинники:

вік - частіше зустрічається у літніх; 2 тип діабету пов'язаний з ожирінням або порушенням ліпідного обміну; тяжкість кетоацидозу.

В результаті нестачі інсуліну і надходження глюкози в клітини, активується ліполіз - метаболізм жирів, спрямований на угамування енергетичного голоду. Концентрація жирних кислот в крові зростає, печінку намагається переробити їх в ліпопротеїни. Надлишок йде на ресинтез тригліцеридів. Але занадто велика кількість затримується в гепатоцитах, викликаючи жировий гепатоз.

Жирова дистрофія печінки - оборотний процес. Головну роль тут відіграє припинення впливу провокуючого фактора - виключення алкоголю, нормалізація складу їжі, зменшення кількості жирів, контрольоване перебіг діабету.

Жирова дистрофія вагітних

Окремо варто розглянути розвиток гострого жирового гепатозу на фоні вагітності. Це важкий стан, який часто є причиною смерті матері або плода. Причини виникнення до кінця не відомі. Припускають вплив спадковості, генетично обумовленого дефекту ферментної системи мітохондрій. Це викликає порушення окислення жирних кислот.

Симптоми патології різноманітні. У деяких жовтяниця може не з'явитися. Але частіше спостерігається класичне протягом: слабкість, млявість, нудота, печія. Поступово наростає жовтяниця, її значна вираженість становить небезпеку для матері та плоду. На тлі печії утворюються виразки стравоходу, можлива блювота «кавовою гущею» при проведеному пищеводном кровотечі. Розвивається печінкова недостатність з картиною помутніння свідомості. Часто це супроводжується синдромом дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові, який стає причиною смерті.

Підозра на розвиток гострого жирового гепатозу в 3 триместрі вагітності є показанням до екстреного розродження для збереження життя матері і дитині.

вуглеводна дистрофія

Виявляється порушенням будови або відкладенням форм вуглеводів в нетипових місцях. Часто цього схильна запасающая форма - глікоген. При діабеті і глікогенозах стають можливими такі процеси.

У діабетиків зміст глікогену в клітинах істотно знижено, але він накопичується в ядрах, чому вони набувають «порожній» вид, налагоджували по ходу судин, нервів, що пошкоджує їх і веде до розвитку діабетичної ангіопатії.

Якщо кількість глікогену в тканинах збільшується, це стан називають глікогенозах. Це спостерігається при анеміях, лейкозах, в місцях запалення. Він накопичується в м'язах, серце, нирках, стінках судин. Клінічно може проявитися серцевої або дихальної недостатністю зі смертельними наслідками.

симптоми

Основне захворювання, що стало причиною дистрофії, буде давати симптоматику. Гострі процеси супроводжуються слабкістю, нездужанням, зниженням працездатності. Розтягування капсули печінки або захворювання жовчного міхура будуть супроводжуватися больовим синдромом. Часто це тупа ниючий біль у правій руці. Часом вона віддає в спину в область правої нирки, в шию, лопатку, плече праворуч.

Хворих турбують диспепсичні явища - нудота, печія, може бути блювота. Порушується стілець, виникають періоду запору і проносу, часто супроводжуються здуттям живота, метеоризмом.

Симптом жовтяниці може проявитися через кілька годин або днів, як прояв порушення обміну білірубіну. Першими реагують кал і сеча. Фекалії знебарвлюються, а сеча стає кольору пива. Паралельно турбує свербіж шкіри - подразнення шкірних рецепторів циркулюючими жовчними кислотами.

При далеко зайшли дистрофічних процесах виникають ознаки порушення метаболізму білка. Знижується імунітет, частіше виникають інфекційні захворювання. Недолік синтезу білкових факторів згортання крові проявляється кровоточивістю ясен, крововиливами в шкірі, гемороїдальних, шлунково-кишковим, маточним кровотечею.

Білкова недостатність призводить до недостатнього зв'язування води, що проявляється множинними набряками, розвитком асциту.

Крайній ступінь печінкової недостатності - печінкова енцефалопатія. Це синдром, який розвивається в результаті порушення метаболізму і проявляється зміною свідомості, поведінки, нервово-м'язових реакцій. Вона може розвинутися гостро протягом 7 днів, або більш тривалий час, за 3 місяці.

Виразність порушень залежить від швидкості розвитку і причин, що викликали цей стан. Спостерігаються розлади особистості, порушення пам'яті і зниження інтелекту.

Енцефалопатія протікає в три стадії:

Невеликі зміни особистості, скарги на порушення сну, зниження уваги і памяті.Вираженние порушення особистості, часто неадекватна поведінка, перепади настрою, сонливість, монотонна речь.Виражено порушення орієнтації в часі, сопор, перепади настрою, агресія, маревні стани, патологічні рефлекси.Печеночная кома - глибоке пригнічення свідомості, зниження сухожильних рефлексів, поява патологічних.

Крім неврологічних ознак, присутні і інші клінічні симптоми - жовтяниця, печінковий запах, лихоманка, тахікардія. При великому некрозі може приєднатися інфекція. Смерть часто настає від набряку мозку, ниркової недостатності, набряку легенів, інфекційно-токсичного або гіповолемічного шоку.

діагностика

Обстеження починається зі збору даних анамнезу:

скарги пацієнта, час появи ознак захворювання; їх розвиток у часі; зв'язок з різними факторами - вживання спиртного, харчування, фізичні навантаження; вказівка \u200b\u200bна статеві незахищені контакти, ін'єкції, відвідування стоматолога, татуювання, переливання крові за останні 6 місяців; наявність хвороб шлунково кишкового тракту, печінки, цукрового діабету, вагітності.

При загальному огляді виявляють зайву вагу, забарвлення шкіри, расчеси, крововиливи в шкірі, висип, пігментацію, набряклість кінцівок або скупчення рідини в черевній порожнині.

Дистрофія печінки є морфологічної характеристикою процесів, які викликані впливом різних патогенних факторів. Тому діагностика має на меті встановити захворювання, яке призвело до розвитку дистрофії органу. Для цього використовуються методи лабораторної діагностики. Загальний аналіз крові відображає наявність запалення в організмі. Біохімічне дослідження крові дозволяє судити про стан синтетичної функції печінки, наявності цитолитических реакцій, пошкодженнях клітин.

Проводиться дослідження маркерів вірусних гепатитів, які також стають причиною дистрофії печінки.

Наступний етап - проведення УЗД. Метод неінвазивний і дозволяє виявити дифузні або вогнищеві зміни в тканини. За характером ультразвукового зображення можна припустити жировій інфільтрації печінки, розвиток фіброзу або цирозу. На УЗД добре помітні об'ємні утворення, порожнини, кісти, звапніння, помітні ознаки портальної гіпертензії.

Використання рентгенологічних методів дозволяє визначити наявність змін в печінці, збільшення її розміру. Контрастування жовчних шляхів або судин показує їх стан, звивистість, наявність звужень, перешкод для відтоку жовчі. Також використовуються такі методи, як КТ і МРТ. Специфічних ознак, що вказують на розвиток дистрофії, немає. Про це можна здогадатися, виявивши зміни в паренхімі, характерні для різних захворювань.

Морфологічну картину можна встановити тільки за допомогою біопсії. Але це травматичний метод який може призвести до тяжких ускладнень. Тому його використовують тільки за показаннями:

уточнення етіології хвороби печінки, хронічний вірусний гепатит; хвороби накопичення (гемохроматоз, синдром Вільсона); біліарний цироз для встановлення ступеня запальної реакції і фіброзних змін; карцинома; контроль ефекту від лікування перерахованих захворювань.

Є стану, при яких цей метод абсолютно протипоказаний:

важкий стан пацієнта; менструальної кровотечі у жінок; ознаки порушення згортання крові, зниження рівня тромбоцитів; механічна жовтяниця.

Для діагностики жирової дистрофії використовувати метод недоцільно. Ця форма має здатність регресувати під впливом лікування і дотримання дієти. Тому дані, отримані від дослідження, через 2-3 тиждень будуть неактуальні.

лікування

Щоб ефективно впоратися з недугою, терапія повинна проходити за такими етапами:

раціональне харчування; лікування супутньої патології; відновлення печінки; закріплення результатів.

консервативна терапія

Лікування супутніх захворювань полягає в адекватній терапії цукрового діабету, призначеної ендокринологом. Захворювання шлунково-кишкового тракту лікуються гатроентерологом або дільничним терапевтом. Для лікування алкогольної залежності, якщо людина не в змозі сам впоратися з тягою до спиртного, залучають лікаря-нарколога.

Для лікування використовують препарати різних груп:

Гепатопротектори.Антіоксіданти.Статіни.

Гепатопротектори можуть надавати різні ефекти. Вони стабілізують клітинні мембрани, відновлюють їх цілісність, покращують синтетичні здатності клітин. Сприяють поліпшенню метаболізму білірубіну, жирних кислот, білків. Представниками групи є препарати Карсил, Лів-52, Хофітол, Ессенціале, урсодезоксихолевая кислота і ліки на її основі.

Також застосовуються жовчогінні препарати Аллохол, Холсас. Вони покращують синтез жовчі, її виділення, регулюють склад, зменшують застійні явища в печінці.

Статини застосовуються для корекції ліпідного профілю крові. Вони зменшують всмоктування жирів в кишечнику, виводять надлишки холестерину, не дозволяючи потрапити йому назад в кров.

Лікування тяжкої форми дистрофії, що супроводжується печінковою енцефалопатією, протікає в відділенні інтенсивної терапії. Лікування симптоматичне. Хворого переводять на парентеральне харчування і введення рідини, обмежують кількість білка. Використовують препарати для корекції кислотно-лужного стану, часто при цьому стані розвивається ацидоз, тому необхідне введення бікарбонату натрію. Призначають антибіотики для придушення кишкової флори.

Іноді виникає необхідність екстракорпоральної детоксикації, особливо після приєднання ниркової недостатності. Для підтримки загального метаболізму у великих дозах застосовують глюкокортикоїди. Даний стан часто закінчується летальним результатом.

Лікування народними методами

В якості допоміжних методів лікування після консультації з лікарем можна застосовувати фітотерапію і народну медицину. Вони пропонують різні рецепти для позбавлення від дистрофії.

Можна щодня вживати по 2 столових ложки лимонного соку, змішаного з такою ж кількістю води.

Протягом місяця випивати 2 склянки в день настою, приготованого з плодів розторопші, кореня кульбаби, кропиви, листя берези. Цю суміш заливають склянкою окропу і настоюють 15 хвилин.

Якщо зі стиглої гарбуза зрізати верх, а насіння видалити, то вийде ємність, в яку потрібно залити свіжий мед і поставити на півмісяця в темне прохолодне місце. Після цього вийшов лікувальний склад злити в банку і вживати перед їжею по одній ложці.

Натщесерце протягом місяця п'ють суміш з свіжовичавленого морквяного соку і теплого молока в рівному співвідношенні.

Насіння розторопші подрібнити до стану порошку. 3 ложки заварити 0,5 літра води, уварити наполовину. Пити по столовій ложці за годину до їжі 1 місяць.

Ефективно допомагає відвар з сушених груш і вівсяної крупи. На склянку плодів взяти 4 ложки вівсянки, відварити в літрі води. Всю порцію з'їсти протягом дня.

Звіробій, хвощ, плоди шипшини, пагони пустирника змішати в рівних частинах. Столову ложку суміші на склянку води відварити. Випити отриманий відвар протягом дня, розділивши на 4 прийоми.

Столову ложку пелюсток від квіток шипшини змішати з половиною ложки меду. З'їдати таку суміш після їжі, запиваючи чаєм.

дієта

Лікування печінки не має на увазі жорсткої дієти як для схуднення. Голод завдасть ще більшої шкоди. Харчування має бути збалансованим по липидно-білковим складом. Обмежується вміст жирів за рахунок тваринного походження - вершкове масло, сири, сало, м'ясо жирних порід. Це зменшить насиченість їжі жирами, знизить їх всмоктування, а значить і негативний вплив на печінку.

Кількості білка навпаки має бути підвищено за рахунок тваринних продуктів. Саме їх білки мають повноцінний склад по амінокислотам, містять в собі незамінну групу. Білок потрібен для синтетичних процесів печінки - будівництво власних ферментів, утворення з жирів ліпопротеїдів, вироблення різних білків тіла людини - імунної системи, згортання крові.

Кількість вуглеводів найбільше, вони є енергетичним субстратом. Але потрібно пам'ятати, що перевага віддається рослинним вуглеводів, клітковини, харчових волокон. Прості цукру, що містяться в солодощах, здобної випічки, швидко переробляться, значно піднімуть рівень глюкози, що ускладнить становище хворого.

Абсолютно заборонений алкоголь, він є однією з причин розвитку дистрофії, тому його потрібно виключати в першу чергу.

Дієту можна охарактеризувати, як молочно-рослинну з додаванням нежирного м'яса і риби. Овочі і фрукти можна вживати в будь-якому вигляді. Виняток становлять щавель, бобові, гриби.

Кількість солі знижують до 15 г в день. Щоб не помилитися, їжу готують без солі, досолюють в своїй тарілці.

Якщо причиною дистрофії є \u200b\u200bцукровий діабет, харчування слід вибудовувати на системі хлібних одиниць. По ній розраховується кількість вуглеводів, необхідне для людини на день. Їх розподіляють по прийомам їжі і потім за спеціальними таблицями встановлюють, скільки можна з'їсти того чи іншого продукту. Ця система допомагає контролювати рівень глюкози у діабетиків, знижує вагу. Її можна використовувати і для харчування людей з надмірною масою тіла. Зайва вага буде плавно йти.

Якщо дистрофія печінки дійшла до важкого стану печінкової енцефалопатії, то харчування будується по-іншому. Кількість білка обмежується до 50 г на добу. Це необхідно щоб печінка могла впоратися з детоксикацією продуктів метаболізму білка. При погіршенні стану його взагалі скасовують, починають парентеральне харчування.

Профілактика і прогноз

Профілактика спрямована на усунення факторів ризику станів і захворювань, які призводять до розвитку дистрофічних процесів. Надмірна вага обов'язково потрібно взяти під контроль, постаратися знизити його до прийнятних цифр. Для цього спочатку варто визначити індекс маси тіла. Якщо він вище 25, то пора задуматися про зменшення ваги.

Навіть якщо вага в нормі, але в раціоні переважає їжа, багата жирами, варто постаратися зменшити їх кількість, це зменшить навантаження на ферментні системи печінки.

Голодування і жорсткі дієти не принесуть користі. Білкова недостатність викличе виснаження і розвиток жирової дистрофії, тому що НЕ буде субстрату для синтезу білково-жирових молекул.

Алкоголь навіть при невеликому, але регулярному вживанні надає токсичний вплив на клітини печінки, пошкоджує їх і викликає патологічні механізми синтезу не типова білка гіаліну або відкладення жиру. Повна відмова від вживання спиртного на ранніх стадіях жирової дистрофії здатний привести до поліпшення стану хворого. При розвиненому цирозі це стримає наступ печінкової енцефалопатії і термінальної стадії.

Вірусних ушкоджень печінки можна уникнути, якщо пам'ятати про шляхи передачі. Для профілактики гепатиту А потрібно дотримуватися особистої гігієни, мити руки, фрукти, не використовувати питну воду з відкритих джерел. Віруси типів В і С віддаються через кров, тому при виконанні інвазивних процедур користуватися одноразовими інструментами, використовувати тільки особистий набір для манікюру, не вступати в незахищені статеві зв'язки, а після переливання крові через 6 місяців обстежитися на гепатити.

Жінкам в період планування вагітності слід звести до мінімуму прояви наявних хронічних захворювань шлунково-кишкового тракту, патологію жовчовивідних шляхів. Під час вагітності в результаті гормональної перебудови створюється ризик розвитку гестаційного цукрового діабету, може маніфестувати жировий гепатоз як приховане спадкове порушення метаболізму естрогенів. Тому дотримання дієти з низьким вмістом жиру і простих вуглеводів стане профілактикою порушення роботи печінки.

Будь-які захворювання шлунково-кишкового тракту повинні своєчасно діагностуватися і лікуватися.

Багато людей, зіткнувшись з діагнозом «дистрофія печінки», впадають в паніку. Тим часом боятися ні в якому разі не слід, а, навпаки, треба мобілізуватися і докласти всіх зусиль для збереження свого здоров'я і життя. Дійсно, дистрофія печінки - дуже небезпечне захворювання, тому постарайтеся дотримуватися всі призначення, які наказує лікуючий лікар, і будете здорові.

У класичному розумінні дистрофія печінки - це захворювання, що супроводжується коматозним станом, пов'язаним з порушенням роботи головного фільтруючого органу людини - печінки. До печінковій комі призводять найрізноманітніші причини, однак, в більшості випадків це явище виникає через некрозу тканин органу і заміщення їх іншими, нездатними функціонувати належним чином. Однак існує і кілька форм захворювання, при якому деградація відбувається поступово, на клітинному рівні.

Код за МКХ-10

Міжнародна класифікація хвороб (МКБ-10) - це великий довідник, в якому перераховані найбільш відомі на сьогоднішній день захворювання. Призначена вона для того, щоб максимально спростити процедуру переведення пацієнта з однієї лікарні в іншу. При цьому хворому немає необхідності заново проходити всі обстеження і здавати аналізи. Роблять це тільки в тому випадку, якщо є підозра, що раніше поставлений діагноз хибний.

У класифікації МКБ-10 дистрофія печінки описана в главі К76 «Жирова дегенерація печінки, не класифікована в інших рубриках», яка, в свою чергу, також є складовою частиною розділу К70-К77 «Хвороби печінки». Найбільший підрозділ, що включає в себе всі інші, називається «Хвороби органів травлення» і позначається кодом К00-К93.

причини

Основною причиною дистрофії печінки є зниження реакції її клітин на дію інсуліну - гормону, що відповідає за транспортування глюкози в клітини нашого організму. Результатом цього стає дефіцит глюкози в гепатоцитах (клітинах печінки). Подальший розвиток подій передбачити неважко: відчуваючи постійну нестачу необхідного їм речовини, клітини печінки гинуть, заміщаючи через деякий час жировою тканиною, що викликає дисфункцію хворого органу.

Чому може статися подібний збій? Причиною патологічної реакції гепатоцитів може стати:

• Генетична патологія;
• Порушення процесів обміну речовин.
• Якщо імунна система починає проявляти агресію до інсуліну, це може проявитися у вигляді несприйнятливості гепатоцитів до даного гормону.

Іншими причинами, що викликають печінкову дистрофію, можуть стати:

• Неправильне харчування - переважання в щоденному раціоні жирів і вуглеводів;
• Зловживання спиртними напоями і сигаретами;
• Відсутність достатньої фізичної активності.

Ці, на перший погляд, незначні фактори - переважна більшість з нас в більшій чи меншій мірі грішать цим - негативно позначаються на стані печінки, запускаючи патологічні процеси. Якщо продовжувати вести пасивне існування і ігнорувати перші сигнали SOS, які подає нам печінку, що відбуваються в ній зміни можуть стати незворотними.

симптоми

На ранніх стадіях розвитку ознаки патологічних змін у печінці виражені настільки незначно, що людина їх може зовсім не помітити або, помітивши, що не співвіднести з початком серйозного захворювання. Через дуже повільного розвитку процесу організм звикає до змін і хворі на перших порах не відчувають скільки-небудь помітного дискомфорту.

З плином часу печінкова дистрофія починає нагадувати про себе:

Зрідка патологічний процес може супроводжуватися пожовтінням (більшою чи меншою мірою) шкірних покривів, слизових оболонок і очних білків, різкими болями в животі, швидким схудненням. При цьому людини може переслідувати сильний свербіж - настільки виражений, що хворий розчісує себе до крові.

Якщо має місце токсична дистрофія органу, при якій відбувається некроз паренхіми, клітини печінки, що знаходяться біля ворітної вени селезінки і лімфатичних вузлів, починають посилено ділитися. Відбувається ряд дистрофічних і некротичних змін в тканинах підшлункової залози і серцевого м'яза, виникають множинні кровотечі, що зачіпають як внутрішні і серозні оболонки, так і шкірні покриви. Хронічна форма токсичної дистрофії печінки може призводить до розвитку великовузлового цирозу і, внаслідок цього, швидкої загибелі хворого через функціонального розладу хворого органу або гострої ниркової недостатності. Щоб продовжити собі життя хоча б на кілька років, необхідно якомога швидше звернутися до лікаря, пройти всебічне лікування і почати лікування.

Де болить?

Якщо вам хтось скаржиться на болі в печінці або самі ви в приватній бесіді вживаєте подібний вираз, пам'ятайте: це неможливо. Сама печінку хворіти не може, оскільки в самому органі відсутні нервові закінчення. Значні больові відчуття, що віддають в праву половину спини, епігастральній ділянці, під лопатку або в шию (теж праворуч), виникають не в самому органі, а тільки в її оболонці, де нервові закінчення добре розвинені.

Якщо печінка сильно збільшена (це може статися через що протікає в хворому органі запального процесу), що є сусідами з нею органи відчувають тиск, що також може служити причиною болів в правому підребер'ї. На ранніх стадіях дистрофії печінки хворий відчуває неприємне відчуття в правому боці, немов йому там щось заважає, і часом рефлекторно намагається позбутися цього, здійснюючи характерні рухи тіла. На самому початку захворювання ці відчуття виникають періодично, але з часом набувають характер постійних.

Больові відчуття можуть ставати сильнішими або практично сходити нанівець. При інтенсивних фізичних навантаженнях і важких спортивних тренуваннях болю в правому підребер'ї посилюються так само, як від вживання спиртних напоїв, прийому деяких ліків або занадто щільного обіду.

Якщо болі праворуч в підребер'ї з'являються у вигляді нападів або, особливо стали постійними, необхідно якомога швидше звернутися до лікаря: своєчасно розпочате лікування допоможе запобігти переходу патології в незворотний процес.

форми

При токсичної дистрофії печінки дуже швидко розвивається некротичний процес, що руйнує нормальну структуру цього органу. Як правило, медики мають справу з гострим перебігом захворювання, проте, в ряді випадків процес стає хронічним, в результаті чого печінка поступово перестає нормально функціонувати.

Поширений некроз може розвинутися в результаті впливу на організм хворого потужних токсинів, що містяться в деяких продуктах - наприклад, грибах, - тобто, на його появу вплинули зовнішні чинники

Симптоми токсичної дистрофії печінки можуть також з'явитися через фактори внутрішніх - наприклад, токсикоз у жінок під час вагітності або надлишкове вироблення гормонів щитовидної залози (гіпертиреоз). Печінкова дистрофія може з'явитися і на тлі блискавичної форми гепатиту.

Характерними ознаками токсичної дистрофії печінки служать:

• Збільшення розмірів хворого органу;
• В'ялість або, навпаки, надмірна щільність тканин;
• Жовтуватий колір органу.

Якщо вчасно не почати лікування, розміри печінки поступово зменшуються. На капсульної оболонці утворюються зморшки. Сама заліза з жовтуватою стає сірою і за зовнішнім виглядом - схожою на глину. Зменшення печінки триває протягом трьох тижнів. До кінця цього періоду вона набуває відтінок, який можна охарактеризувати як щось середнє між сірим і червоним.

Поступово відбувається оголення ретикулярної строми залози. Стають добре видно капіляри, що стали ширше через переповнює їх крові. Гепатоцитів стає все менше. Їх можна виявити лише в окремих місцях. Цей патологічний процес називається червоною дистрофією.

Хронічна форма печінкової дистрофії зустрічається досить рідко і в більшості випадків закінчується смертю хворого в результаті стрімкого розвитку дисфункції ураженого органу.

Гостра дистрофія печінки

Як самостійна патологія, гостра дистрофія печінки зустрічається нечасто. Як правило, це ускладнення важко протікає гепатиту A.

Дана патологія досліджена недостатньо повно, тому фахівці поки не можуть з точним відповіддю, яким чином відбувається її розвиток. Крім того, до цих пір не вдалося з'ясувати, які саме чинники впливають на розвиток патологічного процесу і як пов'язаний з ним вірус гепатиту A.

Спровокувати розвиток гострого паренхіматозного гепатиту можуть:

• сифіліс;
• бруцельоз;
• Кліщова поворотна лихоманка.

Значно зростає можливість розвитку ускладнень у жінок під час вагітності або перенесли аборт - і в тому, і в іншому випадку має місце ослаблення захисних сил організму. Все це негативним чином відбивається на стані гепатоцитів і провокує розвиток важкої печінкової дистрофії.

Початкова стадія гострої печінкової дистрофії дуже схожа на симптоми гепатиту A. Стан хворого різко погіршується. Розвивається порушення мозкової діяльності, що виникає внаслідок ураження нервової системи. Хворий стає неспокійним, марить, у нього з'являються судоми і сильна блювота. При подібних симптомах йому потрібне термінове лікування в психіатричному відділенні.

Гірше, якщо замість занепокоєння і збудження хворий перебуває в протилежному стані: стає млявим, апатичним, до всього байдужим. Серед інших симптомів можна відзначити розвиток депресії, постійної сонливості, зниження життєвого тонусу. Разом з наростанням симптомом у хворого періодично відбуваються непритомність, під час одного з яких він може впасти в печінкову кому.

Алкогольна дистрофія печінки

Причина виникнення алкогольної дистрофії печінки розкривається в самій назві цієї недуги: зловживання спиртними напоями. Проникаючи в людський організм, етанол руйнує гепатоцити. Якщо людина систематично вживає алкоголь (зовсім необов'язково для цього йти в тривалі запої, достатньо двох-трьох пляшок пива щодня), років через десять у нього діагностують печінкову дистрофію. Це може статися набагато раніше, якщо знайомство з алкоголем сталося в підлітковому віці, і дещо пізніше, якщо до спиртного раптово пристрастився літній і раніше непитущий чоловік.

Розвиток алкогольної дистрофії печінки передують:

• Алкогольний гепатит;
• гепатоз;
• Цироз печінки.

Найчастішою причиною дистрофічних змін стає гепатоз. Симптоматика при цьому виражена слабо і проявляється в:

• Червонуватому відтінку долонь і стоп;
• Контрактурі пальців на руках;
• Збільшенні слинних залоз, розташованих близько вушних раковин.

На щастя, на ранніх стадіях розвитку хвороби процес звернемо: достатньо протягом одного або півтора місяців утримуватися від вживання спиртних напоїв, перейти на дієту і пити побільше води, як поліпшення не змусить себе чекати. А при повній відмові від алкоголю на більш тривалий термін хвора заліза відновлюється повністю.

У більш складних випадках може виникнути необхідність в прийомі есенціальних фосфоліпідів і кортикостероїдних препаратів. Якщо у хворого діагностували останню стадію захворювання, допомогти може тільки пересадка печінки.

Дифузна дистрофія печінки

Надзвичайно небезпечно стан, що виникає при дифузно-дистрофічних змінах паренхіми печінки. Причина його появи полягає в тому, що гепатоцити не можуть самостійно позбавитися від токсинів, що надходять в організм. Клітини печінки, не справляючись з навантаженням, починають відмирати. Замість них утворюється фіброзна сполучна тканина. Якщо процес вчасно не зупинити, захворювання буде прогресувати і, врешті-решт, призведе до печінкової недостатності. В цьому і полягає прояв дифузійної дистрофії.

Ці зміни можуть викликати аналогічне явище і в підшлунковій залозі. Пов'язано це з тим, що ці два органи постійно взаємодіють один з одним.

Головна небезпека осередкової дистрофії печінки полягає в тому, що вона вкрай складно діагностується в лабораторних умовах. Найповнішу інформацію можна отримати за допомогою комп'ютерної томографії та магнітно-резонансної терапії, інші методи виявляються практично марні.

Причиною осередкової дистрофії печінки є надмірне вживання алкоголю і спиртовмісних напоїв. Ознаки її прояви:

• Зниження або повна відсутність апетиту;
• задишка;
• В окремих випадках - біль у правому підребер'ї.

Симптоми практично згасають, коли хворий нерухомий, і значно посилюються під час руху.

Зерниста дистрофія печінки

Дана патологія відноситься до найпоширеніших видів білкової дистрофії печінки. При цьому захворюванні порушуються колоїдні властивості клітинної цитоплазми, що призводить до появи в ній зерноподобного білка.

Розвиток зернистої дистрофії печінки може бути спровоковано:

• Неповноцінним годівлею новонародженого;
• Отруєнням препаратами;
• інфекцією;
• Порушеннями крово- і лімфообігу;
• Кисневим голодуванням.

Зерниста дистрофія розвивається поступово. На пізніх етапах захворювання, можуть початися патологічні зміни. Порушується зміна обмін білків, цитоплазма мутніє і набухає. Тканини жовчоутворюючої залози стають в'ялими, набухають. Виникає недолік припливу крові.

При діагностуванні слід враховувати, що нормальний синтез протеїнів також має схожі з розміром зерна ознаки.

Незважаючи на оборотність патології, вона може викликати важкі ускладнення. Так, у деяких хворих, при відсутності належного лікування, спостерігалися внутрішньоклітинний гиалиноз, водяночная дистрофія і некроз.

Білкова дистрофія печінки

Ця форма печінкової дистрофії виникає через порушення білкового обміну. Саме по собі захворювання не може розвинутися, однак, може виникнути через амілоїдозу, а також перерости з гиалиновой або зернистої дистрофії печінки.

Амілоїдоз характеризується тим, що в тканинах печінки починає синтезувати і відкладатися білково-полісахаридних комплекс амілоїд.

Гіаліноз - такий різновид білкової дистрофії, при якій розвивається атеросклероз. Захворювання проявляється в місці утворення судинного тромбу. При цьому формуються білкові відкладення, що нагадують за структурою хрящ.

При білкової дистрофії печінки, структура органу стає зернистою. Пов'язано це з тим, що в протоплазмі клітин формуються краплі- або зерноподібні згустки. Однак, на відміну від зернистої форми дистрофії, вони можуть об'єднуватися між собою, заповнювати простір між клітинами. Уражені тканини, як правило, відмирають.

Гідропічна дистрофія печінки

При цій формі дистрофії печінки в кожній клітині починають формуватися додаткові вакуолі, заповнені цитоплазмою. В результаті клітини паренхіми органу збільшуються в розмірах. Уражена поверхню при цьому трохи зморщується. У міру прогресування захворювання, печінку все більше наповнюється рідиною і в певний момент може почати розкладатися. Клітка при цьому є повністю заповнену водою порожнину, в якій розташовується бульбашка-ядро.

Виявити захворювання, можна тільки досліджуючи частку печінки під мікроскопом. Всі методики неінвазивного обстеження не в змозі виявити захворювання.

На жаль, ця форма починає проявлятися лише тоді, коли починається великий некроз клітин. Лікування на цьому етапі не представляється можливим, врятувати пацієнта може тільки пересадка печінки.

Жовта дистрофія печінки

Це форма печінкової дистрофії розвивається як ускладнення вагітності. Виникає захворювання через інтоксикацію організму, під час лікування інфекції. Також, жовтяницю у вагітних жінок може викликати раніше присутня дистрофія печінки будь-якої форми або наявність конкрементів, а також запалення жовчного міхура.

Для жовтої дистрофії печінки притаманні такі симптоми:

• Шкіра і слизові оболонки жовтіють;
• Починаються рясні блювоти;
• Може періодично паморочитися свідомість;
• Підвищується температура тіла (дане явище часто супроводжується маренням і підвищеною збудливістю);
• Геморагічний висип (підшкірні захворювання);
• Збільшується об'єм сечі, що виділяється протягом доби.

При обстеженні в сечі хворий можуть виявити цірозін і лецитин. При зовнішньому огляді можуть виявити зменшення печінкової тупості. Якщо протягом декількох днів не почати інтенсивне лікування, хвора швидко загине.

Паренхіматозна дистрофія печінки

Схожа на інші форми захворювання і може поєднувати їх ознаки. Клітини паренхіми при цій формі починають страждати першими, наливаючись водою. Це може привести до різних порушень метаболізму і навіть до денатурації (руйнування) білків.

Класифікуються підвиди паренхиматозной дистрофії наступним чином:

• Гіаліново-крапельна;
• гідропічна;
• Рогова дистрофія.

Захворювання часто переходить в зернисту форму дистрофії.

діагностика

Виявити захворювання як таке можна тільки під час біопсії. Всі інші методики обстеження неефективні. Найбільше, що можна з'ясувати під час неінвазивних перевірок, це дізнатися, що печінка збільшена в обсязі. До біопсії вдаються в самому крайньому випадку, так як для цієї перевірки необхідно зробити хворому розріз під загальним наркозом, ввести спеціальний зонд і забрати шматочок тканин органу. Надалі отриманий микропрепарат буде досліджений під мікроскопом, після чого можна говорити про постановку остаточного діагнозу.

Що потрібно обстежити?

Обстеженню піддається власне сам хворий орган. Крім того, пацієнт здає деякі аналізи - сечі і крові (причому останній - два рази). Також, хворий повинен пройти хоча б одне неинвазивное обстеження (наприклад, УЗД). Якщо за результатами проведених обстежень виникне підозра, що пацієнт хворий дистрофією печінки, йому запропонують відправитися до хірурга на біопсію.

Як обстежити?

Самостійна діагностика захворювання є неможливою, тому що воно не має яскраво виражених симптоматичних ознак.

Тести не можуть в точності вказати, від якої саме хвороби страждає пацієнт, вони лише в загальному вказують на ураження органу.

лікування

консервативна терапія

Профілактика захворювання полягає в зміні способу життя і прийомі препаратів, які допомагають печінці впоратися із захворюванням.

Лікування народними методами

Дистрофія печінки - це занадто небезпечне захворювання, щоб лікувати його самостійно. Будь-який засіб, що впливає на печінку, може завдати їй серйозної шкоди. Якщо у хворого є бажання вдатися до народної медицини, йому слід обов'язково проконсультуватися з фахівцем.

До кого звернутись?

При підозрі на дистрофію печінки, хворий може звернутися до терапевта, щоб отримати призначення до продовження лікування. Подальше обстеження і лікування виробляє лікар-гастроентеролог.

ліки

Найчастіше для реабілітації після такого захворювання і для профілактики його виникнення призначають препарат «Лесфаль». Цей препарат представляє собою універсальний засіб, яке стимулює швидке оновлення печінкових тканин.

Виробляються ліки на Україні, в Київській області, проте, його можна придбати і в Росії, і в Білорусі.

Вартість препарату в Москві - близько 300 рублів.

профілактика

Для того щоб печінка до глибокої старості радувала вас відсутністю нагадувань про себе, справно виконуючи свої функції, потрібно зовсім небагато:

Стежити за своєю вагою і намагатися утримувати його в межах норми;

Утримуватися від щоденного вживання здобних булок і булочок, жирного смаженого м'яса, копчених ковбас, консервованих продуктів і фастфуду;

Чи не призначати самому собі ліки - якщо вас мучать постійні головні болі, ниють суглоби або ломить в попереку, це поважна причина для того, щоб звернутися до лікаря, а не скуповувати половину аптеки в надії, що «хоч щось та допоможе»;

Чи не тримати емоції в собі - кажуть, довго придушуються гнів, образа чи злість б'ють по печінці. Мабуть, без промаху, оскільки всі ці почуття в буквальному сенсі слова написані у хворого на обличчі, в той час, як сам він незмінно стриманий і коректний. Дозвольте собі час від часу відправляти кривдника в словесний нокаут - або просто займіться боксом;

Займатися спортом - наприклад, плаванням або спортивною ходьбою;

Відпочивати активно - проводити вихідні лежачи на дивані, добудувавши на животі улюблений ноутбук, можливо, і приємно, але абсолютно некорисно. Сходіть всією сім'єю в зоопарк, краєзнавчий музей або на виставку котів, побудуйте конуру для собаки або вольєр для курочок-бетнамок ... Ви самотні? Складіть список Челлендж і раз на тиждень виконуйте по одному пункту з наміченого плану. Ось побачите, незабаром ваше життя заграє новими фарбами!

прогноз

За умови, що дистрофію печінки не супроводжують інші захворювання, прогноз зазвичай досить сприятливий. Якщо ж мають місце ускладнення, внаслідок яких послаблюється опірність хвороботворним бактеріям, останні, безперешкодно потрапляючи в організм, підточують і без того невеликі сили хворого. Він набагато важче виходить з наркозу, погано переносить хірургічне втручання, період відновлення після якого значно подовжується.

Кардинальна зміна способу життя, повна відмова від спиртного, суворе дотримання дієти і дотримання всіх приписів лікаря здатні врятувати не тільки здоров'я, а й життя людини з дистрофією печінки. Навпаки, продовжуючи вести пасивний спосіб життя, нехтуючи лікуванням, хворий ризикує «заробити» стеатогепатит, а то і цироз печінки.

Дієта при хворобі

При дистрофії печінки значна роль відводиться правильному харчуванню. У щоденному раціоні повинні бути присутніми продукти, що містять оптимальну кількість:

• вітамінів;
• білків;
• клітковини;
• Пектинів.

А ось з жирами потрібно бути обережніше - чим менше їх буде в меню, тим краще.

При дистрофії печінки необхідно:

• Виключити з ужитку алкогольні напої;
• Строго стежити за кількістю жирів - вони повинні складати не більше 20% щоденного обсягу їжі;
• Скоротити вживання білкової їжі - її кількість не повинна перевищувати 100-150 грамів на добу;
• Харчуватися дрібно і пити не менше 2 літрів негазованої води в день;
• Уникати вживання штучних харчових добавок та інших шкідливих речовин.

За основу щоденного меню можна взяти дієтичний стіл N5.

Не забувайте про щорічні профілактичні медогляди. Чим раніше буде виявлено початкові ознаки дистрофії печінки, тим легше її вилікувати.

Одночасно стискаються синусоїди погіршується кровообіг в них; можлива загибель окремих печінкових клітин. Захворювання веде до формування так званого зірчастого портального фіброзу печінки.

Причини жирової дистрофії печінки

До жирової дистрофії печінки можуть призвести різні причини: зловживання алкоголем, неправильне і неповноцінне харчування і особливо білкове голодування; ендокринні розлади (ураження діенцефальних-гіпофізарної системи, острівковогоапарату підшлункової залози), тривалі інфекції (туберкульоз) і інтоксикації (фосфор, хлороформ, чотирихлористий вуглець та ін.), лікування кортикостероїдами і антибіотиками.

Симптоми і ознаки жирової дистрофії печінки

На ранньому етапі захворювання протікає безсимптомно; можлива гепатомегалія без помітних функціональних відхилень. Печінка на дотик гладка і м'яка. У цьому ще оборотному періоді усунення причини веде до нормалізації розмірів печінки. При прогресуванні хвороби печінка стає чутливою, плотноватой. Визначається високий рівень холіну в сироватці крові, підвищується активність ацетилхолінестерази. Вміст загальних жирів в сироватці крові частіше підвищено, а перший ступінь полярографической хвилі виявляє тенденцію до наростання. Підкреслюють підвищену чутливість і вразливість печінки при жировій дистрофії, зменшення вмісту в ній глікогену.

У термінальний період хвороби може спричинити серйозне ускладнення: жирова емболія, тромбози судин, геморагічний діатез, печінкова кома. Переконливих даних, що свідчать, що стеноз може привести до цирозу печінки у людини, немає.

діагноз. Про жирової дистрофії печінки слід думати у випадках виявлення збільшеної печінки м'якої консистенції, при відсутності помітних функціональних порушень, особливо коли це стосується алкоголіків, хворих на цукровий діабет, виразковий коліт, туберкульоз або при аліментарних порушеннях і т. Д. На патологію жирового обміну і наявність жирового переродження печінки вказують високий рівень холіну в сироватці крові, підвищена активність ацетилхолінестерази, високий вміст загальних жирів і підвищена перший ступінь полярографической хвилі. Достовірний діагноз може бути поставлений гістологічним дослідженням матеріалу біопсії з печінки.

Жировій дистрофії печінки диференціюють від опущення печінки, хронічного гепатиту і компенсованого неактивного цирозу.

Лікування жирової дистрофії печінки

Перш за все слід усунути причину, яка призвела до ожиріння печінки. Дієта повинна бути багатою тваринними білками, вітамінами, ліпотропні речовинами з обмеженою кількістю жирів. Можна призначати вітамін В6 зважаючи властивого препарату безумовного дапотропного дії, а також холін-хлорид, липокаин, фолієву кислоту, емпірично метіонін і холін (застосування останніх в клініці принесло розчарування).

Жирова дистрофія печінки неалкогольний етіології

Жировою дистрофією печінки неалкогольний етіології називають ураження печінки різної тяжкості, по гістологічним ознаками нагадує алкогольне ураження печінки, але виникає у тих, хто не зловживає алкоголем. Воно включає в себе власне жирову дистрофію печінки, пошкодження гепатоцитів, некрозу і фіброзу; цироз печінки з портальною гіпертензією та іншими ускладненнями, в тому числі печінковоклітинного раком. Тривалість життя при жировій дистрофії печінки нижче, ніж серед населення в цілому.

На практиці діагноз жирової дистрофії печінки неалкогольний етіології ставлять методом виключення. Її слід запідозрити у хворого з хронічним ураженням печінки, який не зловживає алкоголем, при негативних результатах серологічних досліджень на вірусні гепатити та відсутності вроджених або придбаних захворювань печінки.

Супутні захворювання та стану

Жирова дистрофія печінки неалкогольний етіології часто зустрічається при цукровому діабеті типу 2, ожирінні і дісліпопротеідеміі, які, в свою чергу, тісно пов'язані з наявністю метаболічного синдрому.

ожиріння. Саме ожиріння найчастіше супроводжує жирової дистрофії печінки, не пов'язаної з вживанням алкоголю. Наявність ожиріння відзначається в 40-100% випадків жирової дистрофії печінки з ознаками гепатиту, а жирова дистрофія печінки з ознаками гепатиту виявляється у 9-36% осіб з ожирінням. Крім того, має значення тип ожиріння.

гиперлипопротеидемии (Гіпертригліцеридемія, гіперхолестеринемія або і те, і інше) виявляється в 20-80% випадків жирової дистрофії печінки з ознаками гепатиту.

Як правило, при жировій дистрофії печінки з ознаками гепатиту є відразу кілька факторів ризику.

Крім того, до чинників ризику відносяться жіноча стать, швидке схуднення, гостре голодування, дивертикулез тонкої кишки.

До спадкових захворювань, при яких розвивається жирова дистрофія печінки, Відносяться хвороба Вільсона, гомоцистинурія, тирозинемия, абеталіпопротеідемія і гіпобеталіпо-протеідемія, а також спонтанний панникулит Вебера-Крісчен.

До жирової дистрофії печінки (особливо з ознаками гепатиту) можуть призводити хірургічні втручання, Наприклад гастропластика, еюноілеоанастомоз, біліопанкреатіческой шунтування.

Лікарські засоби та інші речовини. Жировій дистрофії печінки може викликати ряд лікарських засобів і інших хімічних сполук. Серед них глюкокортикоїди, аміодарон, синтетичні естрогени, тамоксифен, діетіфен (застосовувався в минулому серцево-судинний препарат), ізоніазид, метотрексат, пергексилин, тетрациклін, пуромицин, блеоміцин, діхлоретілен, етіоніном, гідразин, гіпогліцін А, аспарагиназа, азацітідін, азаурідін, азасерін . Постійний контакт з нафтопродуктами на виробництві також є фактором ризику жирової дистрофії печінки.

Симптоми і ознаки дистрофії печінки неалкогольний етіології

симптоми. Найчастіше жирова дистрофія печінки протікає безсимптомно; іноді хворі скаржаться на слабкість, нездужання, нерізкий біль.

фізикальне дослідження. Майже у трьох чвертей хворих відзначається гепатомегалія, у чверті - спленомегалія.

Лабораторні дослідження. При відсутності ознак гепатиту лабораторні дослідження малоінформативні. При їх наявності основною зміною біохімічних показників функції печінки є підвищення активності АлАТ і АсАТ. Зазвичай ці відхилення виявляються при черговому медичному огляді або при зверненні до лікаря з іншого приводу. Немає чіткого зв'язку між активністю ферментів, з одного боку, і гістологічними показниками і виразністю запалення або фіброзу, з іншого. Активність АлАТ часто вище, ніж активність АсАТ, що відрізняє жирову дистрофію печінки неалкогольнай етіології від ураження печінки при алкоголізмі, коли активність АсАТ вище, ніж АлАТ, а активність ЛФ може бути кілька підвищена; рівні білірубіну і альбуміну сироватки зазвичай в нормі. Подовження ПВ вказує на декомпенсована печінкову недостатність. У окремих хворих визначається низький титр антинуклеарних антитіл. Однак антимітохондріальні антитіл, антитіл до вірусу гепатит С і HBsAg в крові немає, а сироваткові рівні церулоплазміну і α 1 антитрипсину не виходять за межі норми. Часто спостерігається підвищений сироватковий рівень феритину і підвищення насичення трансферину. У чоловіків надлишок заліза в організмі виражений сильніше, ніж у жінок. У третини хворих при жировій дистрофії печінки з ознаками гепатиту виявляється гомозиготна або гетерозиготна мутація в гені HFE, що призводить до заміни цистеїну в 282 положенні на тирозин (генетичний маркер гемохроматоза). Фіброз печінки при наявності цієї мутації зазвичай виражений сильніше.

інструментальні дослідження. Для діагностики жирової дистрофії печінки застосовуються різні неінвазивні методи променевої діагностики, в тому числі УЗД черевної порожнини, КТ та МРТ живота. Жоден з них не володіє достатньою чутливістю, щоб виявити запалення і фіброз печінки. При КТ і МРТ можна виявити лише позапечінковіпрояви цирозу і портальної гіпертензії. Таким чином, цим методам не вистачає ні чутливості, ні специфічності, щоб з упевненістю діагностувати жирову дистрофію печінки з ознаками гепатиту та визначити його тяжкість.

біопсія печінки - метод, що дозволяє підтвердити діагноз жирової дистрофії печінки, з ознаками гепатиту або без них, оцінити активність гепатиту і ступінь фіброзу. До цих пір неясно, чи проводити біопсію всім хворим, оскільки результати не завжди впливають на лікування. Біопсія показана при наявності у хворих метаболічного синдрому і при постійно підвищеній, незважаючи на належне лікування, активності печінкових ферментів.

гістологічна картина при жировій дистрофії печінки алкогольної і неалкогольної етіології однакова. Гістологічно розрізняють 3 стадії жирової дистрофії печінки. Перша стадія - жирова інфільтрація гепатоцитів без їх запалення і руйнування. При цьому в гепатоцитах великими краплями накопичується жир. Друга стадія - жирова інфільтрація гепатоцитів з ознаками некрозу і запалення. Жирова дистрофія може бути дифузною, а може бути зосереджена в центральних зонах печінкових часточок. Завжди спостерігається запалення паренхіми тій чи іншій мірі; клітинний інфільтрат при цьому складається з нейтрофілів, макрофагів і лімфоцитів. Можливі некроз гепатоцитів з ділянками спустошення паренхіми; можуть виявлятися тільця Меллорі і Каунсілмена.

У 15-65% хворих виявляються відкладення заліза в гепатоцитах. При жировій дистрофії з ознаками гепатиту в 35-85% випадків виявляється фіброз навколо окремих гепатоцитів, навколо синусоїдів і портальних трактів. Ступінь фіброзу може сильно відрізнятися: від легкого фіброзу навколо дрібних вен і груп клітин до важкого, великого фіброзу. У 7-16% хворих жировою дистрофією печінки з ознаками гепатиту при першій же біопсії виявляється цироз печінки; гістологічно він відрізняється від портального цирозу.

Причини дистрофії печінки неалкогольний етіології

Патогенез жирової дистрофії печінки неалкогольний етіології складний; мабуть, в ньому бере участь не тільки печінку, але і жирова, м'язова і інші тканини. Провідну роль в патогенезі захворювання відіграють жирова тканина і інсулінорезистентність. Відомо, що жири запасаються в жировій клітковині внутрішніх органів. При надлишкової калорійності їжі процес нормального запасання жирів порушується, що впливає на швидкість як липогенеза, так і ліполізу і призводить до підвищеного вступу з жирової тканини в кров вільних жирних кислот. Це, в свою чергу, сприяє накопиченню жирів в печінці і поперечносмугастих м'язах. При цьому вивільняються цитокіни, що порушує внутрішньоклітинну передачу сигналу при зв'язуванні інсуліну з рецепторами і знижує опосередковане інсуліном надходження глюкози в м'язи. Одночасно пригнічується утилізація і стимулюється продукція глюкози в печінці. Крім того, доступність жирних кислот в печінці стимулює їх етерифікацію липогенез de novo. При цьому підвищується рівень апопротеина В 100л ЛПДНЩ. Все це, разом узяте, веде до накопичення і окисленню жирів в печінці, стимулює сво-боднорадікальное окислення, вивільнення запальних цитокінів і активацію клітин Іто.

В цілому, хоча конкретні механізми розвитку запалення і некрозу гепатоцитів при жировій дистрофії печінки не цілком зрозумілі, в основі, швидше за все, лежать відразу два процеси: жирова інфільтрація печінки, з одного боку, і вільнорадикальне окислення і вивільнення прозапальних цитокінів, які викликають прогресуюче ураження печінки, - з іншого. Все більше даних на користь того, що другий механізм патогенезу жирової дистрофії печінки опосередковується адіпокіни, котрі звільняються з жирової тканини.

Адипонектин - адіпокіни, що володіє протизапальними властивостями. Мережа достовірний зв'язок між низьким рівнем адипонектину і збільшенням кількості жирової клітковини внутрішніх органів, гіперліпопротеїдемію і інсулінорезистентністю. Інший адіпокіни, лептин, навпаки, володіє протизапальним дією. Він сприяє фіброзу печінки, збільшуючи експресію трансформуючого фактора росту бета і стимулюючи активацію клітин Іто. До прозапальних цитокінів, що виробляються жирової клітковиною внутрішніх органів, відносяться також ПІБ і ІЛ-6. Вони відіграють провідну роль у розвитку інсулінорезистентності, оскільки порушують передачу внутрішньоклітинного сигналу при зв'язуванні інсуліну з рецепторами і сприяють запаленню. Крім того, вони негативно впливають на імунну систему.

Перебіг і прогноз дистрофії печінки неалкогольний етіології

Перебіг захворювання залежить від гістологічної картини. Якщо запалення і руйнування гепатоцитів немає, захворювання зазвичай не прогресує, але при наявності ознак гепатиту приблизно у 20% хворих з часом розвивається цироз. При наявності ознак гепатиту жирова дистрофія печінки в більшості випадків вважається стабільним станом, але у деяких хворих вона прогресує і призводить до вираженого цирозу печінки. Факторами ризику цирозу служать літній вік, наявність метаболічного синдрому, ожиріння, цукровий діабет, більш висока активність АсАТ, ніж АлАТ.

Лікування дистрофії печінки неалкогольний етіології

Лікування жирової дистрофії печінки неалкогольний етіології на сьогодні немає; наявні методи спрямовані на усунення чинників, пов'язаних з розвитком захворювання. Хворим рекомендують схуднути і утримуватися від алкоголю, коректують гіперглікемію і гіперліпопротеїдемію, скасовують гепатотоксичні препарати (глюкокортикоїди, естрогени, аміодарон, пергексилин). При важкому ожирінні показано його хірургічне лікування. У ряді невеликих короткострокових досліджень урсодезоксихолевая кислота, вітамін Е, гемфіброзил, бетаїн (метаболіт холіну), ацетилцистеїн і метформін покращували біохімічні показники функції печінки і знижували виразність її жировій інфільтрації, проте не робили помітного впливу на активність запалення або вираженість фіброзу.

Похідні Тіазолідиндіони (піоглітазон і розиглітазон) підвищують чутливість жирової і м'язової тканини до інсуліну і покращують поглинання глюкози їх клітинами.

Результатом фізіологічної перебудови є утворення холестерину, фосфоліпідів, необхідних для побудови клітинних мембран, утворення гормонів, участі в біохімічних реакціях.

Описуючи, що таке жирова дистрофія печінки симптоми і лікування, якої мають специфічність, зауважимо порушення процесу природної утилізації ліпідів гепатоцитами з високим накопиченням жирів (понад 50%). Цитоплазма, вакуолі і деякі інші внутрішньоклітинні органели насичуються жирами, тому не можуть виконувати функції. Фізіологічно концентрація жирних кислот всередині печінкових клітин не перевищує 5%. При жировій дистрофії в залежності від ступеня даний рівень перевищений. Стан необоротно, так як відсутність перетворення ліпідів в енергію або депонування надлишків в підшкірній жировій клітковині призводить до загибелі і переродження печінкової паренхіми. Морфологічно при цій нозології всередині лізосом з'являються невеликі скупчення (дрібнокрапельна форма) або великі відкладення (большекапельная різновид).

Причини і провокуючі фактори жирової дистрофії

Етіологічні і патогенетичні механізми захворювання не встановлені, тому повністю вилікувати не вдається. Вчені виділили провокуючі фактори, що призводять до липидному переродження:

• Зловживання алкоголем у чоловіків порушує процеси жирового внутрішньоклітинного метаболізму. Блокування біохімічних реакцій призводить до утруднення фізіологічної утилізації сполук, а надлишки холестерину накопичуються в лізосомах;
• При цукровому діабеті також порушуються механізми біохімічної трансформації ліпідів. Причина стану відсутність глюкози, необхідної для метаболічних реакцій;
• Ожиріння призводить до надлишку відкладень в ліпідному депо підшкірній жировій клітковині. Надмірне накопичення призводить до відсутності шляхів виділення, тому виникає внутрішньоклітинна інфільтрація;
• Метаболічні хвороби (білкова недостатність) порушують транспортні процеси між печінкою і іншими тканинами;
• Отруєння гепатотоксичними отрутами, ліками.

Описані провокують механізми є результатом практичних спостережень, але науковими дослідженнями патогенетичні ланки нозології не доведені. Необхідність раннього лікування обумовлена \u200b\u200bрозвитком цирозу, коли дегенерація призводить до розростання грубих цирротических рубців. Чим більше деструкція, тим вище ступінь печінкової недостатності.

Основні симптоми жирової дистрофії

Дистрофічний синдром при внутрипеченочном надлишку жирових включень на тлі вживання етилового спирту має кілька синонімів «гепатостеатоз», «жирна печінка», «стеатогепатит». Різновиди відображають різноманіття патогенетичних механізмів процесу. Тривале вживання етанолу супроводжується запаленням, загальними дегенеративними змінами, блокадою метаболічних реакцій.

Виражена жирова дистрофія симптоми, якій простежуються клінічно, має різні морфологічні прояви. При дослідженні біоптату (ділянки тканини) спостерігається кілька морфологічних різновидів дистрофічних змін.

При хронічних вірусних і токсичних гепатитах в гепатоцитах надлишково накопичуються не тільки ліпіди, а й білки. При морфологічному дослідженні виявляють гіалінову і гідропічну зернистість. Основою її появи є руйнування білково-ліпідного комплексу, що входить до складу органел.

Клінічні симптоми форми обумовлені основною хворобою:

• Хворобливість правого підребер'я;
• Поява лінійних розширень судин на животі;
• Капілярні зірочки (телеангіектазії) по всьому тілу.

Зернисті дистрофічні зміни з'являються на тлі окисного фосфорилювання, дисбалансу водно-сольового обміну. Стан є пристосувальним компенсаторно направлено на відновлення внутрішньоклітинних порушень, що виникають під впливом вірусів, бактерій, прийому гепатотоксичних лікарських препаратів.

Класична ознака паренхиматозной жирової дистрофії при гістохімічному дослідженні одиночна велика вакуоль, заповнена жировими включеннями, відразлива ядро \u200b\u200bдо периферії.

При морфологічному обстеженні спостерігається жовтувата, тьмяна тканину. При переродженні 50% клітин в деяких гепатоцитах простежуються дрібні вакуолі овальної форми. Поступово скупчення зливаються, а клітини гинуть. Освіта жирових «кіст» призводить до формування наступних морфологічних станів:

1. Сегментарне ожиріння ліпідні відкладення локалізуються уздовж периферичних, центральних відділів часточки;
2. Дисемінований гепатоз жирові краплі знаходяться в окремих печінкових клітинах;
3. Дифузне ожиріння характеризується ураженням всієї часточки, але процес звернемо.

При цукровому діабеті прояви гепатозу не є специфічними. Жирова дегенерація з'являється через порушення метаболізму глікогену. Відсутність інсуліну призводить до значного зниження запасів цієї речовини. Компенсаторно гепатоцити збільшуються в розмірах за рахунок депонування глікогену. В біоптатах тканини спостерігаються порожні ядра, кількість вакуолей збільшується.

При діабеті виділяють десять різних видів гликогенозов, серед яких жирова дистрофія не є частим варіантом, але простежується у пацієнтів з ожирінням. Гистохимическое дослідження клітин показує накопичення специфічних еозинофільних гранул.

Описані зміни обумовлюють симптоматику залежно від ступеня печінкової недостатності. Відсутність клініки при загибелі невеликої кількості клітин обумовлено високими відновлюють функціями печінкової тканини. Тільки при великому ураженні розвивається недостатність печінки, що призводить до симптомів:

• Пожовтіння шкіри і склер при порушенні жовчовиділення;
• Енцефалопатія при отруєнні токсинами, аміаком;
• Шкірні висипання, свербіж підвищення концентрації білірубіну;
• Больовий синдром у правій руці збільшення розмірів печінки, цироз.

Крайнім ступенем недостатності є печінкова кома, накопичення рідини усередині живота (асцит). Відсутність детоксикаційної функції призводить до супутнього збільшення селезінки, розвитку ниркової недостатності. Будь-печінковий симптом небезпечний для життя, якщо супроводжується накопиченням токсинів в крові.

Лікування дистрофічних станів печінки

Алкогольний стеатоз лікарями розглядається, як небезпечний стан, що приводить до летального результату. Нозологія провокує небезпечні ускладнення при середньому ступені переродження (близько 35% тканини).

Початкові стадії хвороби купіруються призначенням медикаментозних препаратів і припиненням вживання спирту, важкі характеризуються високою летальністю. Приблизно 5% людей гине за місяць при діагностиці цирозу.

Специфічних препаратів не існує, тому проводиться симптоматична терапія ессенціальними фосфолипидами (есенціале), жовчогінні засобами (урсодезоксихолевая кислота), адеметіоніном, силібініном. Раціональність призначення інших гепатопротекторів низька.

При алкогольних гепатитах вірусного або бактеріального генезу ефективність лікування гепатопротекторними препаратами знижується. Для зменшення прогресування використовуються стероїдні протизапальні ліки. Найпоширеніший представник преднізолон.

Ефективність глюкокортикоїдів при жировій дистрофії не доведена, але на практиці лікувальну дію спостерігається при наявності 3-ех факторів:

1. Підвищення портального тиску;
2. Відсутність накопичення азоту в крові;
3. Немає шлункової кровотечі.

У практичній літературі зустрічаються вказівки на необхідність правильного харчування, що підвищує виживаність пацієнтів.

Принципи лікування ліпідного переродження гепатоцитів

• Усунення чинників ризику;
• Медикаментозне усунення ускладнень;
• Тривалий прийом гепатопротекторів.

Основним фактором ризику хвороби є ожиріння. Наукові дослідження довели, що зменшення маси тіла на 10% призводить до зниження концентрації ферментів холестазу (АлАТ, АсАТ).

Європейські фахівці вказують на необхідність поступового зниження ваги тіла. Оптимальний баланс щотижнева ліквідація більш півтора кілограма підвищує ризик жовчнокам'яної хвороби, тому потрібно бути обережними при дотриманні дієти.

Особливості дієтичного харчування:

• Калорійність раціону не більше 1200 ккал на добу;
• Обмеження в їжі насичених жирних кислот;
• Вуглеводів не більше 100 грамів на добу, але дієтологи можуть знизити цю норму.

Щоденні фізичні вправи сприяють кращому засвоєнню жирів, накопичення кисню всередині м'язових волокон, що збільшує витрату тригліцеридів.

При цукровому діабеті причиною ожиріння є інсулінорезистентність. Фактор сприяє перетворенню надлишків вуглеводів в жири. Корекція інсулінотолерантний досягається фармакологічними засобами тіазолідиндіони, бігуаніди.

Усунення підвищеного вмісту тригліцеридів досягається регулярним використанням ліків, що містять ненасичені жирні кислоти. Засоби урсодезоксихолевої кислоти використовуються десяток років і показали високу ефективність. Механізми лікувальної активності не доведені, але виявлена \u200b\u200bусуває активність препарату на ліквідацію застійних змін в жовчному міхурі і внутрішньопечінкових протоках.

При тяжкій печінковій недостатності обмежується вміст білка в раціоні. Добове утримання не більше 50 грам. Для очищення шлунково-кишкового тракту щодня призначаються проносні препарати, очисні клізми. Дисбактеріоз усувається введенням антибіотиків через зонд (ампіцилін, канаміцин, тетрациклін).

Для нейтралізації аміаку вводиться аргінін у дозі 50-75 грамів на добу.

Психомоторне збудження купірується галоперидолом.

Терапія стеатогепатита народними засобами

Призначає рослинні відвари лікар. Тільки фахівець зможе правильно визначити вид терапії, комбінацію і дозу кожного засобу. Якщо своєчасно виявити патологію, на ранньому етапі допомагають жовчогінні збори безсмертник, розторопша, шипшина.

Рослинні збори знижують активність хронічного процесу, але тільки за певних нозологіях. Лікувальний ефект трав'яних відварів і настоїв при порівнянні з медикаментами проявляється пізніше, тому раціональна комбінація ліків з рослинами. При низькій активності процесу можна використовувати гарбуз:

• Виберіть стиглий плід, по колу відріжте верхній край. Видаліть центральну частину, а в утворену порожнину додайте світлий мед. Закрийте плід і зберігайте 2 тижні в темному місці. Злийте розчин, що вийшов в банку. Для лікування приймайте тричі на добу по 3 ложки напою вранці, вдень і ввечері.

Другий корисний народний рецепт для усунення гепатоза волоські горіхи. Для його приготування потрібно подрібнити горіхи. Засипати їх в банку, додати мед і спирт в рівних пропорціях. Наполягати ліки 1 місяць в темному приміщенні. Вживати тричі на день по чайній ложці.

Розторопша входить до складу популярних гепатопротекторів карсил, силибинин. Використовувати рослина можна в домашніх умовах. Рецепт готується шляхом змішування кульбаби, кропиви, листя берези і розторопші. Залити окропом 2 чайні ложки суміші, настояти 15 хвилин. Вживати щодня по 2 склянки ліки.

Рослинні настої і відвари при порівнянні з таблетками володіють м'яким, поступовим дією. Для підвищення ефективності рекомендується поєднувати народні засоби з дієтою, фізичними вправами.

Особливості дієти при дистрофическом пошкодженні гепатоцитів:

• Уникайте гострої, пряної їжі;
• Відмовтеся від жирного м'яса, риби, бульйонів;
• Уважно вибирайте продукти в магазині. Вони не повинні містити барвників, стабілізаторів, ароматизаторів, протівослежівающее добавок;
• Не приймайте багато медикаментів без необхідності;
• Корисні каші вівсяна, гречана.

Європейські вчені вказують на жиророзчинний ефект абрикосових кісточок. При стеатогепатиту щодня їжте 5 штук (але не більше). Центральне вміст фрукта насичене вітаміном B15, які беруть участь в розщепленні ліпідів.

vnormu.ru

Чому розвивається патологія

Найчастіше патологія розвивається після 46-50 років.

Порушений обмін речовин призводить до того, що печінка не може виділяти потрібну кількість ферментів, для переробки жирів.

Як наслідок вони починають накопичуватися в порожнині органу.

Такі зміни можуть статися при впливі таких факторів:

1. Порушення харчування. Особливо згубні для печінки солодощі, напівфабрикати і фаст-фуди, консерванти, барвники та інші токсини.
2. Тривале голодування або, навпаки, постійне переїдання. Голодні дієти або неправильно складений раціон харчування, вегетаріанство - вороги печінки. Вони призводять до ожиріння органу.
3. Спадковий фактор. Якщо в роду були родичі з захворюваннями печінки, то у людини розвинеться дистрофічна патологія в 89%.
4. Безконтрольне і тривале застосування медикаментозних препаратів.
5. Прийом надмірної кількості алкоголю (алкогольна жирова дистрофія печінки).
6. Вживання наркотиків.
7. Професійна діяльність, яка передбачає роботу на промислових підприємствах, де виробляють різні види хімікатів.
8. Сидячий образ життя.
9. Збій роботи гормональної системи.
10. Новоутворення, що вражають гіпофіз.

Механізм формування жирової дистрофії насправді дуже простий. Жири надходять в шлунково-кишковому тракті (шлунково-кишковий тракт) і піддаються процесу розщеплення. Якщо цих компонентів надходить в печінку дуже багато, і присутні в своєму розпорядженні фактори, жири піддаються синтезу і накопичуються в клітинах печінки. Те ж саме відбувається під дією углеводсодержащих речовин, які потрапляють в печінку у великій кількості.

Жирову дистрофію можна класифікувати наступним чином:

I вид - жирові включення носять одиничний характер, вони хаотично розташовуються в печінці. Клінічні прояви відсутні.

II вид - молекули жиру розташовуються щільно. У людини погіршується самопочуття, спостерігається біль в області печінки.

III вид - спостерігається локальне розташування жирових капсул, вони знаходяться в певних областях органу. Симптоматика яскраво виражена.

IV вид - жирові молекули розташовуються практично по всій печінки або займають одну з часткою. Симптоматика - яскрава.

Класифікувати ще жирову дистрофію можна в залежності від стадії:

I - в клітинах печінки міститься невелика кількість жирових молекул, але вони не впливають на роботу органу, хоча руйнівний механізм вже запущений.

II - жир повністю заповнює клітки, вони руйнуються, навколо кожної клітини може розвиватися запальний процес.

III - процеси незворотні, розвивається некроз, в більшості випадків на даній стадії відновити функції печінки неможливо.

Як проявляється хвороба

Ознаки хвороби з'являються вже на другій стадії:

1. Тягне, ниючий біль в області печінки, яка стають сильнішими після вживання жирних продуктів харчування, копченостей, гострих страв і спиртних напоїв. При цьому біль може бути постійною або бути періодично.
2. Гіркота в роті, відрижка з гірким присмаком.
3. Нудота, що закінчується практично завжди блювотою.
4. Метеоризм.
5. Збільшення печінки в розмірах.
6. Мовою з'являється жовтий наліт, він щільний.
7. Запори, що змінюються діареєю. Носять постійний характер.

Ознаки третьої стадії ураження доставляють дуже великий дискомфорт і виражається в:

• підвищеної дратівливості;
• порушення сну;
• втоми;
• погіршенні пам'яті;
• схильності до депресії;
• скупчення великої кількості (до 25 л) вільної рідини (живіт стає дуже великим);
• болю неможливо зняти анальгетиками;
• желтушностью шкіри;
• в рідкісних випадках розвивається свербіж шкіри.

Якщо жирова дистрофія призводить до некрозу тканин печінки, спостерігаються такі додаткові ознаки і симптоми:

• неприємний запах печінки на ліжку і з ротової порожнини;
• істотне підвищення температури;
• носова кровотеча;
• анорексія;
• порушення серцевих ритмів і почастішання дихання.

Слід зазначити, що як тільки з'явилися перші симптоми, слід негайно звернутися в стаціонар, щоб лікар призначив курс лікування. Ні в якому разі не можна лікувати жировій дистрофії самостійно. Це може привести до летального результату. Ще один момент - розвивається хвороба досить швидко, тому лікування повинно бути призначене в найкоротші терміни.

Сьогодні при своєчасному зверненні до стаціонару, лікування результативне, завдяки новаторським методикам і препаратів нового покоління.

Застосовувати народні способи лікування не заборонено, але необхідно обов'язково порадитися з лікарем, перед тим як пити відвари.

Як проводиться діагностичне обстеження і лікування

Діагностика включає в себе наступні види обстеження:

• ультразвукове дослідження;
• комп'ютерна томографія;
• лапароскопічна методика;
• біопсія для виявлення жирових включень, їх кількості, розмірів і локалізації;
• аналізи крові.

Коли будуть вивчені симптоми, а також на основі діагностичного обстеження буде призначено лікування, схема якого буде розроблятися в кожному індивідуальному випадку.

Лікування жирової дистрофії проводиться в комплексі. При цьому обов'язкова умова - це дієта.

Тільки дотримуючись всі розпорядження лікарів, від жирової дистрофії можна буде позбутися. Щоб лікувати дистрофію, лікарі призначають препарати для відновлення клітин печінки, кошти, які нормалізують обмін речовин, ліки і вітамінний комплекс для підвищення імунітету. Якщо присутній запальний препарат, лікування передбачає прийом протизапальних препаратів.

Лікування народними засобами

Лікування дистрофії печінки можна проводити гарбузом.

Вона дуже багата вітамінами і мінералами, які допомагають в найкоротші терміни відновити клітини і нормалізувати обмінний баланс.

Зрізати верхню частину гарбуза, очистити від насіння, залити порожнину медом і поставити в холодне місце на 8-10 днів. Після цього мед злити в ємність, і поставити в холодильник. Приймати по 1 ст. л. 2 рази на добу. При алергії на продукти бджільництва даний спосіб заборонений.

Лікувати дистрофію можливо трав'яним збором. У рівних кількостях беруться такі компоненти: череда, полин, шавлія, листя малини, берези, ромашка, деревій, липа. Інгредієнти подрібнити і змішати. Залити окропом у співвідношенні 1 частина збору, 2 частини води. Наполягати 3 години, процідити і приймати протягом дня як чай.

Лікувати дистрофію можна за допомогою такого відвару: березове листя, шипшина, глід, красноплодная горобина, кропив'яні листя, брусниця, мучниця, коріння кульбаби, плоди фенхелю, звіробій. Компоненти подрібнити і залити водою у співвідношенні 1: 3. Кип'ятити на паровій бані суміш 20 хв. Процідити і пити як чай протягом дня.

Дієта при дистрофії печінки

Основні правила дієти:

• збільшити кількість продуктів харчування, багатих білком (кисломолочні продукти, м'ясо нежирних сортів);
• виключити вуглеводи (білий хліб, цукор, рис, картопля);
• максимально знизити кількість тваринних жирів (вершкове масло, жирна риба і масло);
• обов'язково включити в раціон не менше 2,5 л води на добу;
• виключити алкоголь;
• відмовитися від смажених, гострих, солоних продуктів.

Те, як буде проходити лікування дистрофії, безпосередньо залежить від людини. Якщо присутній зайву вагу, людина веде малорухливий спосіб життя, слід повністю позбутися від таких факторів - займатися спортом, але без особливих фізичних навантажень. Про те, як лікувати дистрофію фізичної гімнастикою можна дізнатися у лікаря.

Основними завданнями дієтичного харчування при дистрофії є \u200b\u200bнормалізація основних функцій органу і відновлення холестерину, жирового обміну; стимуляція вироблення жовчі.

Кількість споживаного жиру протягом доби не повинно перевищувати 50 г! Це дуже важлива умова.

Крім цього, необхідно виключити продукти, які багаті на холестерин. В цьому випадку можна буде не тільки допомогти клітинам печінки відновитися, але і уникнути тромбофлебіту.

Ще одне важливе правило - страви краще готувати на пару або вживати у вареному, запеченому вигляді. У цьому випадку вони будуть не тільки корисні для печінки, а й збережуть всі вітаміни.

Що в обов'язковому порядку слід включити в раціон:

• супи на овочевому бульйоні з крупами, борщ;
• овочі;
• овочеві салати;
• м'який сир, шинка;
• варене яйце або паровий омлет;
• вівсянка, гречка, манна крупа;
• нежирні молочні продукти.

Що виключити:

• жирні продукти, грибні бульйони і гриби;
• морепродукти;
• ріпчаста цибуля в свіжому вигляді, часник, томати, редиска, бобові;

• соління й маринади;
• в'ялені продукти;
• консервація;
• кава, холодні або газовані напої.

Дуже важливо не тільки лікувати захворювання, але і вжити всіх заходів щодо його попередження.

До методів профілактики відносяться: здоровий спосіб життя, контроль прийому спиртних напоїв, підвищення імунітету, турбота про здоров'я, заняття спортом. Тільки в цьому випадку можна буде попередити таке захворювання, як жирова дистрофія печінки. Слід запам'ятати, що якщо не лікувати хворобу, вона призведе до летального результату.

pechen1.ru

Що таке Дистрофії печінки -

дистрофія печінки

Що провокує / Причини дистрофії печінки

Симптоми дистрофії печінки

Гіаліново-крапельна дистрофія характеризується зменшенням гепатоцитів в розмірах, гомогенної цитоплазмою, інтенсивно фарбується кислими барвниками (типу еозину), що послужило підставою назвати цей вид дистрофії ацидофільною. Спостерігається збільшення числа ШИК-позитивних структур. Цей вид дистрофії пов'язаний з порушенням проникності клітинних мембран, втратою рідини і фізико-хімічними змінами білка. В результаті білкові субстанції стають більш щільними і однорідними. Гіалінова дистрофія спостерігається при різних патогенних впливах, особливо вірусної етіології.

• диссеминированное ожиріння
• зональне ожиріння
• дифузне ожиріння

При фарбуванні гемотоксіліном і еозином в ядрах гепатоцитів видно оптично порожні вакуолі округлої або неправильно овальної форми, діаметром 4-8 мкм, які обмежені чіткої мембраною, добре сприймає основні барвники. Найбільш часто гиалиноз ядер зустрічається при цукровому діабеті, захворюваннях жовчного міхура та підшлункової залози. Іноді надлишкове відкладення глікогену спостерігається в ядрі - глікогеноз ядер гепатоцитів. За рахунок збільшення розмірів клітин синусоїди значно зменшуються. У препаратах, забарвлених гематоксиліном і еозином або за методом Ван Гізоном, також виявляються «порожні» клітини, що нагадують картину при балонної дистрофії, однак розміри гепатоцитів при глікогенозі значно більше, ніж при балонної дистрофії. При глікогенозі в цитоплазмі клітин відзначається різко позитивна ШИК-реакція, яка зникає після обробки контрольних зрізів діастазою або амилазой. Результатом гликогенозов III і IV типів може бути цироз печінки.

До дистрофії гепатоцитів часто призводить дефіцит антитрипсину, антитрипсин синтезується в печінці. При його дефіциті розвиваються емфізема легенів, а у 10% хворих - цироз печінки. Відкладення антитрипсина пов'язують з відсутністю сіалових кислот і дефектом сіалотрансфераз, що беруть участь у функціонуванні комплексу Гольджі Найхарактернішою ознакою дефіциту антитрипсина є відкладення круглих слабоацідофільних ШИК-позитивних гранул, резистентних до діастазі, в цитоплазмі гепатоцитів. Розміри гранул коливаються від 1 до 40 мкм. При відсутності цирозу гранули розташовані переважно в перипортальній гепатоцитах, в цирротической печінки - в гепатоцитах, прилеглих до фіброзних септ. Остаточний діагноз можливий тільки після иммуноморфологических виявлення антитрипсина.

• Мезенхімал'ная дистрофія

Діагностика дистрофії печінки

medsait.ru

Що таке Дистрофії печінки

дистрофія печінки - це коматозний стан, який пов'язаний з глибоким пригніченням функціональності печінки. Кома печінкова виникає через гострі або хронічні захворювання печінки.

Що провокує Дистрофії печінки

Печінково-клітинна кома, в більшості випадків, обумовлена \u200b\u200bгострим вірусним гепатитом. Іноді вона виникає через отруєння генототропнимі отрутами (отруйні гриби, нітрати Тоул та ін.), Іноді - від застосування атофану, галотана і т.д. Портокавальная кома є наслідком цирозу печінки, виникає після кровотечі, пов'язаного з інфекцією. Трапляється, що портокавальная кома виникає через нераціональне лікування діуретиками, а також від неправильного застосування седативних і снодійних препаратів.

Симптоми дистрофії печінки

Існує кілька різновидів синдрому дистрофії.

• Паренхіматозна білкова дистрофія

Виділяють зернисту, гідропічну і гіалінову білкову дистрофію.

При зернистої дистрофії в цитоплазмі гепатоцитів з'являється груба білкова зернистість. Клітини печінки збільшуються в обсязі, виглядають набряклими, каламутними (каламутне набухання); в їх цитоплазмі збільшується вміст білка і води, яка знаходиться в вигляді зерен, коагулятов. При гістохімічному дослідженні спостерігається зниження інтенсивності реакції на загальний і основний білок, рибонуклепротеіну. В основі дистрофії лежить розпад білково-ліпідного комплексу, що входить до складу мембран органел. При зернистої дистрофії порушується водно-сольовий обмін, інтенсивність окисно-відновних процесів, окисного фосфорилювання, відбувається накопичення кислих продуктів обміну. Зерниста дистрофія носить компенсаторно-пристосувальний характер, як правило, не тягне за собою функціональної недостатності печінки і є оборотним процесом Це найбільш поширений вид ураження гепатоцитів при різних патогенних (вірусних, бактеріальних, токсичних) впливах (легка форма хронічного гепатиту, неактивні форми цирозу і ін .)

Гідропічна дистрофія характеризується світлим набуханием клітин (на відміну від мутного набухання при зернистої дистрофії). Гепатоцити збільшені в обсязі, їх цитоплазма здається оптично порожньою, знижені вміст білка, глікогену, активність оксідорелуктаз, підвищена активність гідролаз. Найбільш вираженою формою гидропической дистрофії є \u200b\u200bбалонна дистрофія, яка на висоті розвитку необоротна, що свідчить про перехід процесу в колліквационний некроз. При цьому цитоплазма оптично порожня, не дає гистохимических реакцій. Гідропічна дистрофія зустрічається у хворих на вірусні гепатити (особливо при важких і середньо формах), при дистрофічних формі цирозу, при тривалому внутрішньо-і внепеченочном холестазе тощо.

Гіаліново-крапельна дистрофія характеризується зменшенням гепатоцитів в розмірах, гомогенної цитоплазмою, інтенсивно фарбується кислими барвниками (типу еозину), що послужило підставою назвати цей вид дистрофії ацидофільною. Спостерігається збільшення числа СІК-позитивних структур. Цей вид дистрофії пов'язаний з порушенням проникності клітинних мембран, втратою рідини і фізико-хімічними змінами білка. В результаті білкові субстанції стають більш щільними і однорідними. Гіалінова дистрофія спостерігається при різних патогенних впливах, особливо вірусної етіології.

• Паренхіматозна жирова дистрофія

Характеризується накопиченням в цитоплазмі гепатоцитів дрібних крапель жиру, що зливаються потім в більші або в одну жирову вакуоль, яка займає всю цитоплазму і зміщує ядро \u200b\u200bна периферію клітини.

При вираженому ожирінні тканину печінки на розрізі тьмяна, жовтого кольору. Якщо ожиріння піддалося більше 50% паренхіми печінки, говорять про жировий гепатоз. При забарвленні гематоксиліном і еозином в клітинах печінки видно світлі, нефарбовані вакуолі (краплі) круглої або овальної форми Жирові краплі можуть зливатися і заповнювати всю цитоплазму гепатоцита. При вираженому ожирінні переповнені жиром гепатоцити розриваються, а жирові краплі, зливаючись один з одним, утворюють жирові «кісти».

Виділяють наступні поліморфологіческіе форми ожиріння печінки.

• диссеминированное ожиріння, При якому жирові краплі містяться в окремих гепатоцитах (спостерігають переважно в фізіологічних умовах)
• зональне ожиріння, Коли ожиріння піддаються центральні, нтрамуральние або периферичні зони печінкової часточки;
• дифузне ожиріння, Т. Е. Ожиріння всієї (або майже всієї) печінкової часточки. Ожиріння печінки можна зупинити. Воно може бути крупнокрапельне і дрібнокраплинного:
  • Крупнокрапельне (макроскопічне) ожиріння характеризується наявністю в гепатоцитах «порожніх» вакуолей зі зміщенням ядер до периферії.
  • При дрібнокрапельне ожирінні краплі жиру дрібні, при цьому ядра з виразними ядерця розташовані в центрі, некроз печінкових клітин виражений в різному ступені.

• Паренхіматозна вуглеводна дистрофія

У клінічній практиці провідне значення має порушення обміну глікогену, частіше зустрічається при цукровому діабеті і глікогенозах. При цукровому діабеті значно зменшується запас глікогену в печінкових клітинах, зміст якого знижується в 30-50 разів. У той же час відзначають накопичення глікогену в ядрах гепатоцитів, що створює картину їх своєрідною вакуолизации ( «порожні» ядра). Найбільш виражені порушення вуглеводного обміну в печінці наступають при глікогенозах - ферментопатиях, обумовлених дефіцитом ферментів, які беруть участь в процесах розщеплення глікогену, В даний час налічується більше 10 типів гликогенозов. При глікогенозах вміст глікогену в тканинах печінки різко зростає, гепатоцити збільшуються в розмірах, дуже слабо забарвлюються еозином, завдяки цьому їх цитоплазма виглядає «оптично порожньою», світлої, погано сприймає забарвлення, гиперплазированной гладкою ЕРС, нечисленними великими лизосомами, клітинні мембрани чітко контурируются.

При фарбуванні гемотоксіліном і еозином в ядрах гепатоцитів видно оптично порожні вакуолі округлої або неправильно овальної форми, діаметром 4-8 мкм, які обмежені чіткої мембраною, добре сприймає основні барвники. Найбільш часто гиалиноз ядер зустрічається при цукровому діабеті, захворюваннях жовчного міхура та підшлункової залози. Іноді надлишкове відкладення глікогену спостерігається в ядрі - глікогеноз ядер гепатоцитів. За рахунок збільшення розмірів клітин синусоїди значно зменшуються. У препаратах, забарвлених гематоксиліном і еозином або за методом Ван Гізоном, також виявляються «порожні» клітини, що нагадують картину при балонної дистрофії, однак розміри гепатоцитів при глікогенозі значно більше, ніж при балонної дистрофії. При глікогенозі в цитоплазмі клітин відзначається різко позитивна СІК-реакція, яка зникає після обробки контрольних зрізів діастазою або амилазой. Результатом гликогенозов III і IV типів може бути цироз печінки.

При хронічних поразках печінки відзначається порушення вмісту глікопротеїнів. При фукоідозе в тканини печінки спостерігається відкладення гликолипидов, що містять МПС і фукоза.

До дистрофії гепатоцитів часто призводить дефіцит антитрипсину, антитрипсин синтезується в печінці. При його дефіциті розвиваються емфізема легенів, а у 10% хворих - цироз печінки. Відкладення антитрипсина пов'язують з відсутністю сіалових кислот і дефектом сіалотрансфераз, що беруть участь у функціонуванні комплексу Гольджі Найхарактернішою ознакою дефіциту антитрипсина є відкладення круглих слабоацідофільних СІК-позитивних гранул, резистентних до діастазі, в цитоплазмі гепатоцитів. Розміри гранул коливаються від 1 до 40 мкм. При відсутності цирозу гранули розташовані переважно в перипортальній гепатоцитах, в цирротической печінки - в гепатоцитах, прилеглих до фіброзних септ. Остаточний діагноз можливий тільки після иммуноморфологических виявлення антитрипсина.

• Мезенхімал'ная дистрофія

Ці ураження печінки зустрічаються при первинному і вторинному амілоїдозі. Клінічні прояви амілоїдозу печінки незначні, тому морфологічні методи дослідження набувають великого значення. Мікроскопічно при амілоїдозі знаходять відкладення безструктурні гомогенних зозінофільних мас амілоїду між зірчастими ретікулоз-ндотеліоцітамі по ходу ретикулярної строми, в стінках судин і жовчних проток і в портальних трактах. Уражається переважно інтермедіальних відділ ацинусів. При вираженому процесі речовина відкладається по всій часточці, здавлює печінкові балки, гепатоцити піддаються атрофії. Амілоїд забарвлюється Конго червоним і в поляризованому світлі дає картину дихроизма (коричнево-червоне забарвлення стає зеленою). Відкладення амілоїду подібні при первинному і вторинному амілоїдозі, однак при первинному амілоїдозі ізольовано уражаються судини печінки, тоді як в просторі Діссе амілоїд відсутня.

Діагностика дистрофії печінки

Діагноз грунтується на даних анамнезу, Клінічній картині і описаних біохімічних і енцефалографіческпх зміни. Важливою ознакою загрожує коми є плескають тремор і зміни ЕЕГ. Особливе діагностичне значення має такий біохімічний симптом печінково-клітинною прекоми, як зниження в крові факторів згортання - протромбіну, проакцелеріна, проконвертина, сумарний вміст цих чинників знижується в 3-4 рази. Для портокавальной коми найбільш показово визначення аміаку в артеріальній крові і спинномозкової рідини.

Лікування дистрофії печінки

При появі ознак прекоми необхідно різко обмежити кількість білка в добовому раціоні до 50 г, а при подальшому прогресуванні захворювання припинити введення білків через рот.

Кишечник щодня очищають клізмою і проносними, перорально або через зонд вводять антибіотики, що пригнічують кишкову мікрофлору (канаміцин по 2 4 г на добу, ампіцилін 3-6 г на добу, тетрациклін 1 г на добу). Застосовують вітаміни, кокарбоксилазу, препарати калію, глюкозу, рясне парентеральне введення рідини.

Для знешкодження аміаку крові вводять 1-аргінін (25-75 г на добу в 5% розчині глюкози), глютамінову кислоту (30-50 г у вигляді 10% розчину). При психомоторному збудженні призначають галоперидол, ГОМК, хлоралгідрат (1 г в клізмі). У разі розвитку метаболічного ацидозу вводиться 4% розчин бікарбонату натрію по 200-600 мл на добу, при вираженому метаболічному алкалозі вводяться великі кількості калію (до 10 г на добу і більше).

Глюкокортикостероїдні гормони призначають у великих дозах; преднізолон в прекомі - 120 мг на добу, з них 60 мг внутрішньовенно крапельно, в стадії коми - 200 мг на добу внутрішньовенно крапельно; гідрокортизон до 1000 мг на добу внутрішньовенно крапельно. Категорично протипоказано призначення сечогінних препаратів.

При печінково-клітинною комі в останні роки застосовуються обмінні переливання крові (5-6 л щодня), екстракорпоральна перфузія крові через гетеропечень або трупний печінку, або перехресне кровообіг. Ефективність гетеротопічною пересадки печінки сумнівна.

При розвитку у хворих печінковою комою ниркової недостатності проводять перитонеальний або екстракорпоральний гемодіаліз, який дуже важливо призначати своєчасно.

Прогноз. У більшості випадків летальний результат наступає через кілька днів. При підгострій дистрофії печінки можливий результат в швидко формується цироз печінки.

До яких лікарів слід звертатися якщо у Вас Дистрофії печінки

• гастроентеролог
• хірург
• гепатолог

Рђ Р 'Р' Р "Р" Р Р Р ™ Рљ Р\u003e Рњ Рќ Рћ Рџ Р РЎ Рў РЈ Р¤ РҐ Р| Р§ Ре Р Р® РЇ

www.pitermed.com

Причини виникнення

Основні причини виникнення жирової дистрофії печінки:

Основний механізм розвитку ліпідозу печінки досить простий. Жири в шлунково-кишковому тракті розщеплюються на жирні кислоти і тригліцериди. У тому випадку, коли ці речовини надходять в печінку в великій кількості і під дією певних чинників, відбувається зворотна реакція - синтез жирів (етерифікація). Іншим механізмом утворення жиру в тканинах є його посилений ріст під дією великої кількості швидких вуглеводів. З такою кількістю вільного жиру печінка не справляється і проісходітскопленіе ліпідів всередині гепатоцитів. Під мікроскопом це виглядає як краплі жиру різного розміру по всій печінки.

Слід відрізняти жировий гепатоз від ожиріння печінки. У першому випадку жир накопичується всередині гепатоцитів, а в другому - в міжклітинному просторі, в сполучної тканини між клітинами.

Класифікація

Виділяють класифікацію жирової дистрофії, засновану на морфологічних змінах (при дослідженні біоптату печінки під мікроскопом):

• Дисемінована вогнищева дистрофія - жирові включення поодинокі, рідкісні, хаотично розташовані в печінці. Клінічних проявів немає;
• Дисемінована поширена дистрофія - жирові включення значно щільніше розташовані в печінці. Пацієнт відчуває загальне погіршення самопочуття, періодичний дискомфорт у правому підребер'ї;
• Зональна дистрофія - жирові включення розташовуються локально, в певних зонах печінки. Клініка виражена досить сильно;
• Дуффузная дистрофія - жирові включення займають все печінку або одну з її часточок. Всі симптоми яскраво виражені, доставляють пацієнтові сильний дискомфорт.

Також виділяють класифікацію за стадіями розвитку патологічного процесу:

• Стадія 1 - в гепатоцитах міститися невеликі жирові включення, які практично не впливають на функцію клітин, однак процеси руйнування вже розпочато;
• Стадія 2 - жирові включення повністю заповнюють гепатоцит, відбувається їх руйнування, а навколо уражених клітин може розвиватися невеликі ділянки запалення;
• Стадія 3 - процеси в печінці мають незворотній характер, розвиваються зони некрозу (цироз печінки).

Симптоми жирової дистрофії печінки

Симптоми жирової хвороби печінки залежать від стадії розвитку процесу. Перша стадія процесу повністю безсимптомна, пацієнта ще нічого не турбує. Виявити цей період хвороби можна тільки випадково, при діагностиці іншого захворювання, при мікроскопії біоптату.

Симптоми 2 стадії жирової дистрофії печінки:

• Болі в правому підребер'ї - тягнуть, ниючі, середньої інтенсивності, посилюються при прийомі жирної, смаженої або гострої їжі, алкоголю. Періодично вони посилюються до переймоподібних;
• Відчуття гіркоти у роті;
• Нудота, що виникає найчастіше одночасно з болями в підребер'ї;
• Метеоризм (здуття живота);
• Мова обкладений біло-жовтим нальотом;
• Порушення стільця (запори, проноси або їх чергування).

Симптомами 3 стадії стеатогепатозом є більш серйозні скарги:

• Підвищена дратівливість;
• Порушення сну (сонливість вдень і безсоння вночі);
• Погіршення пам'яті;
• Схильність до депресій;
• «Голова медузи» (розширення венозної сітки на передній черевній стінці);
• асцит;
• Варикозне розширення вен в стравоході;
• жовтяниця;
• Посилення болів в правому підребер'ї;
• Виражена нудота після їжі;
• Гіркота у роті;
• Рідко - свербіж шкіри.

В термінальній стадії, коли виражений цироз печінки і печінкова недостатність, до попередніх симптомів приєднуються додаткові:

• Печінковий запах з рота;
• Підвищення температури тіла;
• Носові кровотечі;
• Погіршення або повне зникнення апетиту;
• Задишка.

діагностика

Для діагностики жирової дистрофії печінки, після огляду пацієнта лікарем, призначаються лабораторні та інструментальні методи діагностики:

Лікування жирової дистрофії печінки

Медикаментозне лікування жирового гепатозу

• Есенціальні фосфоліпіди - Фосфоглів, Есслівер, Ессенціале;
• Амінокислоти - Гептралу, метіонін, Глутаргин;
• Рослинні гепатопротектори - Карсил, Гепабене, Хофітол;
• Вітаміни - вітаміни Е, С, РР і В2;
• Препарати урсодезоксихолевої кислоти - Урсофальк, Урсосану.

Всі препарати призначаються індивідуальними курсами, в залежності від ступеня ураження печінки і варіюють від мінімальних дозувань до максимальних.

Дієта, що полегшує перебіг захворювання

Лікування будь-якій стадії жирової дистрофії печінки повинно починатися з дотримання правильного харчування:

• Збільшення білкової їжі (молочні продукти, м'ясо, яйця, ікра риб та ін.);
• Зведення до мінімуму або навіть повна відмова від прийому «швидких» вуглеводів (продукти пшениці, цукор, білий рис, картопля). Дозволені каші, продукти з житнього, цільнозерновий пшеничного, кукурудзяного та інших видів борошна, овочі і фрукти (крім бананів і винограду);
• Деяке зменшення жирів в раціоні (вживання менш жирних сортів м'яса і риби, скорочення вершкового і рослинних масел та ін.);
• Вживання достатньої кількості чистої води (не менше 1,5 л на добу);
• Відмова від смаженого, гострого, пересоленного на весь період лікування.

Також таким людям слід поступово знижувати вагу тіла (не більше 2-3 кг на місяць), збільшуючи навантаження, зменшуючи кількість їжі, що вживається за один прийом, збільшуючи кратність прийомів їжі і зниженням калорійність їжі, що вживається.

ускладнення

Основні ускладнення жирової дистрофії печінки:

• Цироз печінки;
• Печінкова недостатність;
• Розвиток хронічного гепатиту;
• Летальний результат.

профілактика

До методів профілактики розвитку жирового гепатозу можна віднести ряд правил і модифікацій способу життя:

• Збільшення кількості білка в харчовому раціоні, незначне зниження жирів і практично повна відмова від «швидких» вуглеводів (картопля, білий рис, цукор, продукти пшениці);
• Скорочення до мінімуму або повна відмова від алкогольних напоїв;
• Збільшення фізичного навантаження;
• Строгий контроль над прийомом лікарських засобів, особливо з гепатотоксичними властивостями;
• Лікування супутніх захворювань, що збільшують ризик розвитку стеатозу (цукровий діабет, гормональні порушення, ожиріння тощо.).