La distrofia del hígado es una condición patológica crónica caracterizada por la presencia de una grasa excesiva en el hígado. De una manera diferente, esta condición se llama las causas de dicha obesidad. Muchos y casi todas las personas están en el grupo de riesgo para esta enfermedad.

Las razones:

• abundancia de grasas en la dieta;
• obesidad;
• alcohol;
• colesterol elevado;
• diabetes;
• fallo de proteína;
• envenenamiento de los venenos químicos;
• algunas drogas;
• hepatitis;
• nutrición desequilibrada, y, como resultado, falta o exceso de oferta de vitaminas y microelementos;
• enfermedades hepáticas hereditarias y procesos autoinmunes.

Esta es la principal lista de causas de patología, pero el hígado graso puede superar a los humanos y por otras razones menos explícitas. La complejidad es que a la fuerte progresión de la enfermedad, puede que no muestre ningún síntoma. Depende de la etapa de la enfermedad.

Etapas de la obesidad del hígado:

1. Esteatosis. Se observan cambios progresivos permanentes en el trabajo hepático, se produce distrofia de células gordas.
2. Estaatogepatitis. Se revela la inflamación del hígado - hepatitis. Tal vez la violación y la aparición de complicaciones.
3. Y como resultado, oncología.

Síntomas:

Como ya se mencionó, la distrofia del hígado es difícil de diagnosticar debido a la falta de síntomas explícitos. La debilidad, las náuseas, la silla líquida, la flatulencia, el dolor pequeño en el hipocondrio derecho pueden estar presentes en las etapas iniciales. Estos síntomas pueden acompañar a otras enfermedades, por lo que es muy importante no esperar la manifestación de las señales más peligrosas del organismo y recurrir al médico a tiempo para establecer un diagnóstico preciso. Con tal enfermedad, como una distrofia grasa, los síntomas en las etapas posteriores son más pronunciadas, el dolor en el hipocondrio se vuelve más fuerte y, con más frecuencia, se agrega dolor de cabeza, fatiga rápida, picazón, posiblemente una pérdida de peso brusca.

Estudio:

Al manejar a una persona en una clínica para un examen profiláctico o, cuando encuentre síntomas alarmantes, el médico realiza la investigación necesaria. Se toma análisis de sangre bioquímica, incluida la cual identifican la presencia o posibilidad de tal patología como una distrofia hepática bien grasa. Para aclarar el diagnóstico es necesario producir.

Si, según la investigación, el paciente se le diagnostica la distrofia hepática, el tratamiento debe realizarse de manera integral y exhaustiva. Aunque la palabra "tratamiento" no es bastante apropiada con una enfermedad dada. Más bien, prevención y eliminación de las causas del desarrollo de la enfermedad. Como usted sabe, el hígado es una autoridad autocacional, pero requiere apoyo, apoyo y protección para la recuperación y la salud de devolución.

El paciente debe hacer cambios en su estilo de vida, para establecer alimentos adecuados y racionales, practicar deportes y seguir su salud. Es necesario eliminar todos los factores negativos que llevaron a la aparición del diagnóstico.

Eliminación de factores negativos:

• durante el diagnóstico de obesidad - pérdida de peso obligatoria;
• comida, según una dieta instalada por el médico asistente. Es necesario evitar un gran número de grasas: variedades grasas de carne, hornear, chocolate, ahumado, quesos, requesón grasos, cualquier comida frita, etc.;
• rechazo total de bebidas que contienen alcohol;
• ejercicios fisicos. Para las personas obesas durante al menos 30 minutos al día o caminar por lo menos 5,000 pasos.
• reduciendo los niveles de colesterol en la sangre.
• si es posible, reduciendo el uso de drogas;
• cuando trabaje con venenos, un cambio de trabajo o medidas de protección reforzada.
• en casos difíciles, las drogas se prescriben en las etapas posteriores.

Con un manejo oportuno de un especialista y cumple con todas las recomendaciones, el pronóstico para esta enfermedad es bastante favorable.

Distrofia grasa del pitido

La distrofia grasa del hígado es un síndrome que se produce debido a la progresión de la distrofia grasa en las células hepáticas. El curso de esta enfermedad se caracteriza por la aparición del proceso de acumulación patológica en células hepáticas de sedimentos grasos con un tipo de gotitas de grasa. La causa del desarrollo de esta enfermedad que afecta al hígado en muchos casos, los procesos patológicos que se producen en los tractos biliares e intestinales se están convirtiendo en los procesos patológicos. Los factores de riesgo para el desarrollo de la distrofia del hígado también son la presencia de obesidad en una forma pronunciada, un segundo tipo de diabetes mellitus malaabsorción y síndromes majestuosos, abuso regular de bebidas alcohólicas. Las consecuencias del uso de una serie de medicamentos, tales como: corticosteroides, tetracicles, estrógenos, así como medicamentos de un grupo de acción antiinflamatorio no esteroideo, pueden llevar al desarrollo de distrofia grasa. La distrofia grasa hepática, además de esto, puede acompañar el flujo de diversa hepatitis viral, que se produce en forma crónica, en particular, la hepatitis C.

Distrofia tóxica del hígado

La distrofia hepática tóxica tiene procesos necróticos progresivos masivos que afectan a los tejidos hepáticos como sus manifestaciones. La enfermedad, por regla general, es aguda, así como en algunos casos puede estar presente en el cuerpo en forma crónica, causando fallas hepáticas como el desarrollo del progreso de la patología.

La causa de la necrosis hepática masiva se está convirtiendo principalmente en el efecto de las sustancias tóxicas contenidas en productos alimenticios, incluidos en los hongos que causan envenenamiento por arsénico, compuestos de fósforo, etc. Esta intoxicación es una naturaleza exógena. La intoxicación endógena también puede provocar distrofia hepática tóxica. Estos incluyen toxicosis que surgen de mujeres en ese momento cuando usan un niño, tirotoxicosis. La causa de la distrofia hepática tóxica es a menudo la enfermedad de la hepatitis viral, en la que esta enfermedad se está desarrollando como una de las manifestaciones de su forma de rayos.

La distrofia hepática tóxica causa cambios en el cuerpo, que son característicos de esta enfermedad característica de cada etapa específica del progreso patológico. Inicialmente, se produce un aumento en el tamaño del hígado, este cuerpo adquiere una consistencia decrépita o densidad, se caracteriza por un tinte de ictericia. Con el curso adicional de la enfermedad, el hígado se reduce en tamaño, y su cáscara de cápsula se estrechó. La tela hepática cambia su color a grisáceo y adquiere la apariencia de una masa de arcilla. En las etapas posteriores, después de la tercera semana de la enfermedad, el proceso de reducción del hígado en tamaño continúa, adquiere un tinte rojizo. La iluminación se produce el estroma reticular hepático, en el que se marcan los sinusoides extendidos y sobre sangre. Los hepatocitos se mantuvieron solo en las áreas periféricas de los lóbulos. Estos fenómenos indican la transición de la distrofia hepática en la etapa de distrofia roja.

La presencia de distrofia hepática tóxica que cambiamos a la etapa crónica es un caso clínico extremadamente raro, pero está asociado con la probabilidad de la muerte de un paciente debido a una insuficiencia hepática progresiva.

Distrofia de hígado agudo

La distrofia aguda del hígado de la ventaja aparece como una complicación, desarrollándose contra los antecedentes del flujo desfavorable de la enfermedad de Botkin. Los casos de esta enfermedad en forma autónoma, como lo demuestran las estadísticas médicas, son extremadamente raras.

Hasta la fecha, la investigación médica en el campo de estudiar los mecanismos para el desarrollo de fenómenos disstróficos en el hígado no conducía a una respuesta inequívoca a la cuestión de la causa de la distrofia hepática aguda. Actualmente, los mecanismos del progreso patológico de esta pesada enfermedad sorprendente, el hígado todavía no se entiende completamente, y si la correlación con la fuerza (virulencia) del virus sigue sin estar clara, o existe un impacto de algunos otros factores.

La consideración de una hepatitis de hepatitis congáticos puede tener un paciente con brucelosis, un título devuelto, sífilis, así como un estado de embarazo y interrupción artificial. Todo esto provoca una alta probabilidad de renacimiento de la hepatitis en la forma pesada de distrofia hepática.

La distrofia hepática aguda en la etapa inicial recrea una imagen clínica, similar al comienzo del desarrollo de la enfermedad de Botkin, que se asocia con un deterioro significativo en la condición general del paciente. Al mismo tiempo, el daño es principalmente el sistema nervioso, que se manifiesta en la aparición de todo tipo de trastornos cerebrales. Los pacientes comienzan a vagar, corriendo por la cama, las convulsiones y los vómitos ocurren. En algunos casos, el surgimiento de tales estados se ha convertido en la razón de la necesidad de hospitalizar al paciente en una clínica psiquiátrica. Por otro lado, es posible otra, la reacción opuesta del SNC al desarrollo del proceso patológico. Puede haber apatía y estado depresivo, una reducción significativa en el tono de vida del cuerpo, aparece una mayor somnolencia. Hasta el inicio del estado inconsciente y el coma hepático.

Distrofia hepática alcohólica

La distrofia del hígado alcohólico es una enfermedad causada por el uso excesivo de las bebidas alcohólicas durante un largo período de tiempo que excede los 10-12 años. El alcohol, en una cantidad ilimitada, cayendo en el cuerpo humano, tiene un efecto hepatotóxico extremadamente negativo.

La aparición de distrofia hepática alcohólica puede ser un signo del hecho de que existe una distrofia grasa del hígado o la esteatosis, la cirrosis, la hepatitis del alcohol. En la abrumadora mayoría de los casos, como la etapa más temprana del progreso del proceso patológico en el hígado debido al abuso de alcohol, se desarrolla la esteatosis. Después de detener el flujo regular de alcohol en el cuerpo del paciente, los cambios patológicos debido a la estaatosis que se desarrolla en el retorno hígado a un estado normal durante 2 a 4 semanas. A menudo, durante el curso de la enfermedad, puede faltar al menos como síntomas pronunciados

La distrofia del hígado alcohólico tiene el mismo síntomático, que se caracteriza por la intoxicación crónica del alcohol. Diagnosticado como resultado de la detección del aumento del tamaño de las glándulas parótidas, la presencia de la contractura dútretina, el eritema palmar. La presencia de esta enfermedad en el cuerpo del paciente también testifica los resultados de la investigación de laboratorio y la biopsia hepática.

Las medidas terapéuticas para la distrofia del hígado de alcohol consisten principalmente en la terminación absoluta por el paciente del consumo de alcohol. Se prescribe el curso de tratamiento con preparaciones de corticosteroides y fosfolípidos esenciales. Si la enfermedad está en la etapa terminal, se puede mostrar el trasplante de hígado.

Distrofia difusa del hígado.

La distrofia del hígado difuso es un proceso patológico que se desarrolla en un parénquimo que es el paño principal del que se forma este órgano. En células hepáticas específicas, los hepatocitos ocurren procesos dirigidos a sustancias venenosas desintoxicantes que entran en el cuerpo. Los hepatocitos participan en los procesos de digestión, su función se reduce a la secreción de la bilis, en la que se presentan varias enzimas que rompen las grasas en el tracto gastrointestinal. Las células hepáticas proporcionan la neutralización de sustancias nocivas mediante la transformación en tales que no representan una amenaza para el funcionamiento normal del cuerpo, y que posteriormente se muestran junto con la bilis.

La distrofia del hígado difuso surge como resultado del hecho de que las células hepáticas no siempre pueden reciclar el veneno que entrena al cuerpo. Sucede que no pueden hacer frente a la escala de intoxicación, y como resultado, el envenenamiento conduce a su muerte. Con el tiempo, las células destruidas de esta manera se reemplazan por tejido conectivo fibroso. Cuanto más significativo sea el grado de dicho daño hepático, más lo hace, en consecuencia, afecta negativamente su capacidad para realizar sus funciones.

Como regla general, el desarrollo de un progreso patológico difuso en el hígado está acompañado por un proceso similar que afecta también al páncreas, ya que las funciones de los dos órganos están en estrecha conexión entre ellos.

Distrofia focal de calor

La distrofia focal del hígado representa ciertas dificultades en el diagnóstico de esta enfermedad debido al hecho de que, aunque existe un deterioro en el funcionamiento del hígado para solucionar estos cambios patológicos a través de estudios de laboratorio, parece extremadamente difícil.

Sobre la base de las razones que causaron la distrofia focal del hígado, en cada caso, la presencia de diversos síntomas objetivos y subjetivos y manifestaciones de esta enfermedad en cada paciente en particular es característico.

La distrofia focal del hígado, que surge en particular como resultado de la intoxicación regular por grandes dosis de alcohol, se manifiesta en fenómenos tales como la aparición de la respiración, deterioro del apetito, etc. En algunos casos, los pacientes observan la aparición de sensaciones desagradables y Severidad en el campo del hipocondrio derecho. Tales síntomas se caracterizan por un aumento en su intensidad mientras se conduce.

A menudo, la identificación de la infiltración del cuerpo adiposa se hace posible solo cuando realiza resonancia magnética: MRI y tomografía computarizada. Estas técnicas de diagnóstico son la forma más efectiva de detectar al paciente con distrofia hepática focal.

Banco de distrofia granulada

La distrofia hepática granulada es el tipo más común de la patología disstrófica de proteínas. Con esta enfermedad, las propiedades coloidales del citoplasma celular se rompen, en las que se observa la apariencia de proteína similar a grano.

Las razones para la aparición de esta enfermedad hepática se convierten en una alimentación completa en edad infantil, y en períodos de edad posterior, las consecuencias de la intoxicación, la presencia de infecciones, el funcionamiento del funcionamiento del funcionamiento de los sistemas de circulación sanguínea y la corriente linfática, así como el impacto de los factores que pueden provocar tejidos de hipoxia.

A medida que la distrofia del hígado de granulado desarrolla cambios en el metabolismo celular de la proteína. El progreso del proceso patológico de la distrofia granía del citoplasma adquiere la apariencia hinchada y estúpida, como resultado de lo cual esta lesión del hígado también se caracteriza como una hinchazón fangosa. El hígado afectado por esta enfermedad adquiere una consistencia de decadencia, se rompe el suministro de sangre.

En el proceso de establecer un diagnóstico diferenciado, la distrofia del grano debe separarse de los procesos fisiológicos de la síntesis de proteínas en las células en las que se produce granulado en proteína.

La distrofia hepática granulada es un proceso reversible, pero debido al curso severo de la enfermedad, es posible renacir a formas tales como hialin-goteo o distrofia de hyrofyra, así como en la necrosis.

Distrofia de hígado estancos

La distrofia del hígado de proteínas surge como resultado de una violación de los procesos metabólicos de proteínas y puede representarse por amiloidosis, hialina y una distrofia granulada.

Una característica característica de la amiloidosis es que en presencia de esta enfermedad en los tejidos hay una sustancia especial de amiloide de proteínas.

El hialino es una variedad de distrofia de proteínas, que a menudo tiene lugar como una enfermedad concomitante contra el fondo de la aterosclerosis. Esta patología se distingue principalmente por la localización local, en particular, puede aparecer en la pared del barco en la formación de un trombo. Hyalosu es típico forjando estructuras de proteínas translúcidas, cartílago similar, tejido hialino.

La distrofia del hígado de proteínas también adquiere el tipo de distrofia, lo que significa la ocurrencia en el protoplasma celular de las formaciones de proteínas en forma de gota y en forma de grano. Combinando en un solo todo, estas formaciones muestran una tendencia a completar todo el espacio celular interno. En la distrofia hepática granulada, las estructuras celulares de proteínas se compactan y el funcionamiento normal de las células se altera. La distrofia granulada está llena de la aparición de cambios patológicos en una naturaleza necrótica y conduce a la muerte de la célula.

Distrofia hepática hidrágica

La distrofia hepática hidrópica, también conocida como distrofia de agua, tiene una característica de este tipo como el hecho de que aparecen vacuolas que contienen líquido citoplásmico en la célula. En presencia de este tipo de distrofia hepática, las células del parénquima difieren en el mayor tamaño, el kernel en ellos adquiere localización periférica, en algunos casos se observa o la vacuolación.

Con el desarrollo de cambios patológicos, la célula está abrumada con líquido y sus ultrastructuras se descomponen. La celda se vuelve similar al recipiente lleno de agua, y es esencialmente una vacuola sólida con el núcleo colocado en ella que tiene una vista de la burbuja. Un fenómeno similar, que es un signo que se caracteriza por la necrosis de la acusación, se llama: una distrofia de globos.

La distrofia hepática hidrópica solo se puede detectar en el estudio utilizando un microscopio, ya que los cambios visuales no son peculiares de la aparición de tejidos y órganos.

El pronóstico en presencia de esta enfermedad parece desfavorable debido al hecho de que durante la distrofia hepática hidrópica está violando esencialmente el funcionamiento de este cuerpo. El factor pronóstico negativo es que el resultado de esta enfermedad se convierte en la necrosis focal o total de las células.

Distrofia de hígado amarillo

La distrofia del hígado amarillo en forma aguda puede ocurrir durante el embarazo como una de las complicaciones asociadas con ella. La causa de la misma se convierte en la condición de intoxicación aguda, en la que esta enfermedad es un factor agravante en el desarrollo en el cuerpo de los procesos de desarrollo de infecciones.

Ictericia en una mujer en el período en el que se desencadena al niño, así como en presencia de otras patologías hepáticas además de la distrofia del hígado, como la colecistitis y la presencia de piedras en el hígado, también pueden estar presentes en forma de Una enfermedad autónoma provocada por la autoinoxicación del cuerpo. Tal condición se conoce como la toxicosis de embarazo que acompaña.

La distrofia del hígado amarillo es una de las toxicidas de gravedad más graves del embarazo. La enfermedad es causada por la intoxicación grave por los productos de los procesos metabólicos que se producen durante el embarazo, lo que difiere en otras características que en el metabolismo de las sustancias del cuerpo con la condición habitual del cuerpo. El progreso patológico al comienzo de su desarrollo se caracteriza por la aparición de la ictericia, que está precedida por un período de vómitos severos, a menudo muy largos. Después del tiempo, la condición se agrava por el hecho de que la piel y la esclerótica adquieren una visión de la ictericia pronunciada, hay una nube de conciencia, puede haber un estado de tonterías y excitación excesiva del sistema nervioso. Existe la posibilidad de múltiples hemorragias subcutáneas, como parte de la orina, el número de lo que muestra una tendencia a una reducción significativa, se encuentra la presencia de la quirosina y la lecitina, y además, existe una disminución en la estupidez del hígado. Debido al deterioro posterior del estado general del paciente, existe una probabilidad de un resultado fatal después de unos días.

Distrofia hepática parquimatosa

La distrofia del hígado parenquimal está en el corazón del desarrollo del proceso patológico asociado de cambiar las características químicas y físicas y morfológicas de las proteínas celulares inherentes. La esencia de tales violaciones del funcionamiento de las células es un proceso de hidratación que está sujeto al citoplasma como resultado del hecho de que la coagulación, la desnaturalización, o por opuesto, es el fenómeno de la kolinkivación en la célula. En aquellos casos en los que se produce la violación de la proteína-lipídica, las estructuras celulares de membrana se caracterizan por procesos destructivos en ellos. Las consecuencias de tales cambios son desarrollar los procesos necróticos de la naturaleza coagulativa, o una naturaleza húmeda.

La distrofia del hígado de parenquimato se clasifica por sus variedades como:

Distrofia de cuerno hidrópico de goteo Hyalin-gotea.

Una distrofia granía, que se caracteriza por la aparición de granos de proteínas en las células de los granos de proteínas en las células del hígado también puede estar relacionada con la distrofia hepática parenquimatosa hepática. Este tipo de distrofia hepática se caracteriza por un aumento en la cantidad de órgano afectado por esta enfermedad, la adquisición de una consistencia deresonable y una mirada externa oscura en el corte. La última característica causada por el hecho de que la distrofia granular hepática también se llama hinchazón tenue o fangosa.

La distrofia del hígado es crónica o aguda (dependiendo de la forma) de la enfermedad hepática, que procede con los fenómenos de la distrofia grasa de los hepatocitos (células hepáticas) o su necrosis masiva. Las enfermedades como la hepatosis y la cirrosis son las consecuencias de la distrofia del hígado.

Es habitual distinguir la grasa y la distrofia hepática tóxica.

Distrofia tóxica del hígado

Se manifiesta por la necrosis progresiva masiva del tejido hepático, es agudo, con menos frecuencia una enfermedad ocurrida crónicamente caracterizada por la necrosis hepática progresiva y el desarrollo de la insuficiencia hepática asociada.

Etiología y patogénesis de distrofia hepática tóxica.

La necrosis hepática masiva generalmente se está desarrollando principalmente en exógeno (envenenamiento alimentario, incluidos los hongos, el fósforo, los compuestos de arsénico, etc.) y la intoxicación endógena (tirotoxicosis, toxicosis de las mujeres embarazadas). Puede ocurrir en la hepatitis viral como una manifestación de su forma de relámpago.

Anatomía patológica con distrofia hepática tóxica.

Los cambios que se producen en la distrofia hepática tóxica son diferentes en diferentes períodos de la enfermedad. Al comienzo de la enfermedad, hay alguna ampliación en el tamaño del hígado, se convierte en una densa o flácida, con un tinte amarillento. Con un flujo adicional, el hígado disminuye en tamaño, convirtiéndose en un flacgo, y su cápsula adquiere una estructura arrugada. El tejido del hígado se vuelve gris, look de arcilla.

Microscópicamente observó el desarrollo de la distrofia grasa de hepatocitos en el centro del lóbulo del hígado, que reemplaza su necrosis adicional y los procesos de la decadencia autolítica con la formación de detritus de proteínas grasas con los cristales de aminoácidos de la leucina y la tirosina. En la progresión, estos cambios necróticos capturan los departamentos restantes de los polos. Estos cambios en el hígado se caracterizan por la etapa ofensiva de la llamada distrofia amarilla.

Después de 3 semanas de la enfermedad, el hígado disminuye aún más en sus tamaños y adquiere rojo. El esturismo reticular del hígado con sinusoides extendidos y apretados fuertemente se quita. Los hepatocitos se guardan solo a lo largo de la periferia de los polos. Estos cambios se caracterizan por la ofensiva de la etapa de distrofia roja.

Síntomas de distrofia hepática tóxica.

Con la necrosis hepática masiva con la distrofia tóxica del hígado, el desarrollo de la ictericia, los procesos de hiperplasia ubicados cerca de las venas del portal de los ganglios linfáticos y el bazo, la aparición de múltiples hemorragias en la piel, las membranas mucosas y las conchas serosas, necrosis de epitelial. Células en los canales de riñón, cambios disstróbicos en los tejidos del páncreas y los corazones del miocardio.

Al progresar esta forma de enfermedad, los pacientes a menudo se muere del desarrollo del síndrome hepatorenal y la insuficiencia hepática.

La distrofia hepática crónica tóxica es extremadamente rara, cuando se desarrolla la enfermedad de la enfermedad, durante la cual se desarrolla la forma posnurótica de la cirrosis hepática.

Distrofia grasa del pitido

Es una enfermedad o síndrome debido al desarrollo de la distrofia grasa en las células hepáticas en forma de depósitos patológicos en sus gotitas de grasa. La célula hepática acumula depósitos de grasa.

Etiología hepática distrofia grasa

La distrofia fluida hepática es una reacción hepática sobre la intoxicación, a veces asociada con una serie de enfermedades y condiciones patológicas. Las causas más común de la distrofia del hígado graso son la patología de los tractos intestinales y biliares, la obesidad intestinal, la pronunciación de anastomosis intestinales, el uso a largo plazo de la nutrición parenteral, la diabetes mellitus (segundo tipo), las maldiciones y los síndromes de malabsorción, la frenopatía del gluten-konovalov, la enfermedad de Wilson-Konovalov y una serie de enfermedades determinadas genéticamente, intoxicación crónica del alcohol, el uso de ciertos fármacos (corticosteroides, estrógeno, tetraciclina, medicamentos antiinflamatorios no esteroideos, amiodaron). Casi todas las hepatitis virales que ocupan crónicamente, especialmente la hepatitis C crónica, están acompañadas por el desarrollo de la distrofia grasa hepática.

Patogenia de distrofia hepática.

La patogenia del trastorno hepático descrito es el proceso de acumulación de triglicéridos y colesteroles en los tejidos hepáticos debido a la succión excesiva y la formación de ácidos grasos libres y el advenimiento excesivo de los ácidos grasos en el hígado, reduce la tasa de oxidación de los ácidos grasos dentro de las mitocondrias de Hepatocitos, las dificultades de los procesos de reciclaje del hígado.

Anatomía patológica en la distrofia del hígado graso.

El hígado a la distrofia grasa se incrementa en tamaño, se vuelve amarillo o rojo-marrón, permanece una superficie lisa. En las células hepáticas, las grasas se determinan a partir de triglicéridos. El proceso de acumulación de grasas en hepatocitos puede ser polvoriento, grande o fino. Las gotitas de grasa empujan orgánulos dentro de las células en la periferia. La infiltración de las grasas puede cubrir tanto los hepatocitos únicos como los grupos de hepatocitos e incluso en todo el parénquima hepático. Para la infiltración grasa, los hepatocitos mueren, y las gotas de grasa se fusionan entre sí y forman quistes grasos con el crecimiento del tejido conectivo.

Clínica de distrofia de hígado graso.

El curso de la distrofia del hígado suele ser asintomática y, en su mayoría, la patología se detecta aleatoriamente al realizar métodos de investigación instrumentales. El dolor no es un síntoma específico de la enfermedad.

Algunos pacientes aparecen quejas sobre la sensación de gravedad y sensaciones desagradables en el campo del hipocondrio derecho, que generalmente se amplifican al conducir. El hígado con esta enfermedad se agranda, pero cuando la palpación es dolorosa en el hígado, es bastante raro. La distrofia grasa, que se desarrolla debido a la intoxicación crónica del alcohol, a menudo fluye con anorexia, dificultad para respirar y una serie de otros síntomas.

Métodos para diagnosticar la distrofia del hígado.

El uso de estudios de laboratorio tradicionales para confirmar los datos de las violaciones es prácticamente no informativo. Existe un aumento moderado en la actividad de las enzimas séricas de la transaminasa y la fosfatasa alcalina. El nivel de bilirrubina general, albúmina y protrombina está preferiblemente dentro del rango normal. No hay otras desviaciones de la norma en la sangre. Al realizar un ultrasonido, el médico señala que la ecogenicidad del tejido hepático es preferiblemente normal o elevada. En algunos casos, solo conducir la tomografía computacional y la tomografía de resonancia magnética le permite identificar la presencia de distrofia hepática. Para la confirmación final del diagnóstico, se requiere la implementación obligatoria de la biopsia del tejido hepático con un examen histológico de los bioptats obtenidos.

Tratamiento de galletas de distrofia.

Un evento importante en el tratamiento de la distrofia del hígado es prevenir el desarrollo de la necrosis y la inflamación (esteatohepatitis), cuyo tratamiento es mucho más complicado. El tratamiento de la distrofia del hígado es principalmente eliminar la etiológica, causada por sus causas, así como en el tratamiento sintomático de los síndromes concomitantes de la enfermedad.

Entre los medicamentos que causan la mejora de los estados funcionales del hígado, uno de los lugares principales está ocupado por el complejo fármaco Heptral (Adhemethionine). El segundo fármaco líder basado en drogas en el tratamiento de la distrofia del hígado es el "ácido ursodoxicole" del fármaco.

La información proporcionada no es una recomendación para el tratamiento de la distrofia del hígado, y es una breve descripción de la enfermedad para familiarizarse. No olvide que la autoindicación puede dañar su salud. Cuando los signos de enfermedad o sospecha de ello, es necesario consultar de inmediato a un médico. Estar sano.

Cualquier enfermedad puede considerarse como daño al órgano con varios patógenos o cambiando procesos metabólicos a nivel celular. En este caso, están hablando de distrofia, tal perversión de metabolismo, que se acompaña de una violación de la estructura. A menudo, esta es una respuesta adaptativa del cuerpo a los efectos adversos del entorno externo.

Etiología

Los cambios en el metabolismo, que se desarrollan bajo la influencia de factores externos e internos, conducen a una violación de la estructura de las células. Esto puede ser una nutrición defectuosa, condiciones de vida desfavorables, lesiones, intoxicación, envenenamiento, infección, trastornos endocrinos, patología de la circulación sanguínea, defectos hereditarios. Afectan a los órganos directamente o a través de un cambio en la regulación neuro-humoral. La severidad de la distrofia está influenciada por el tipo de telas, la fuerza y \u200b\u200bla duración del impacto del factor patológico, así como en la capacidad del cuerpo para responder al impacto.

Estas reestructuración son satélites de cualquier enfermedad. A veces aparecen primarias y causan una imagen de la enfermedad, y algunas veces la enfermedad en sí interrumpe el metabolismo celular.

Los cambios disfócróficos en el hígado surgen bajo la influencia de los siguientes factores:

enfermedades inflamatorias - hepatitis viral, infección; daños tóxicos: el resultado de la exposición al alcohol, las drogas, los venenos, las sustancias perjudiciales industriales; nutrición inadecuada: la prevalencia de alimentos aceitosos y carbohidratos; violación de la salida biliar; enfermedades sistémicas; trastornos endocrinos; enfermedades hereditarias .

Patogénesis

Un largo estudio de los procesos de distrofia que utilizan métodos de bioquímica, histoquemia, la microscopía electrónica mostró que cualquiera de ellos se basa en la violación de reacciones relacionadas con las enzimas y cambiando la función de las estructuras celulares. En los tejidos en grandes cantidades, se acumulan metabolitos de un metabolismo cambiado, la capacidad de regenerarse y la función del órgano dañado se altera. Como resultado, una violación de la vida del cuerpo.

Los cambios disstróbicos pueden fluir sobre uno de los mecanismos:

Descomposición: a nivel de moléculas, hay una reestructuración de la estructura de los sistemas de tela, las proteínas-grasas y las conexiones minerales. La razón de esto es un cambio en la proporción de nutrientes, la acumulación de productos metabólicos, hipoxia, los efectos de las toxinas, la fiebre, el desplazamiento del equilibrio de la base ácida (más a menudo hacia la acidosis), la violación de las reacciones redox y el equilibrio de electrolitos. Bajo la influencia de estos factores, los componentes de las células orgánitas y las moléculas grandes pueden desintegrarse o modificarse. Las proteínas están sujetas a hidrólisis de las enzimas lisosomales y se desnaturalizan. Las mismas formas se forman formaciones más complejas (amiloide, hialina). TheinFiltration - impregnación de estructuras de órganos con metabolitos de proteínas, grasas o carbohidratos, que están libremente en la sangre o en la linfa (enfermedad de acumulación). Transformación - la reacción de la conversión de Sustancias entre sí: grasas: en carbohidratos, carbohidratos, en proteínas, síntesis de glucógeno de glucosa. Una gran cantidad de nuevas sustancias se ensamblan dentro de la célula. Una síntesis cambiante es el fortalecimiento o debilitamiento de la formación en los tejidos de sustancias normales, proteínas, grasas, glucógeno, que conduce a su insuficiencia. Los cambios de síntesis pueden ocurrir a lo largo de la ruta de la creación de sustancias, generalmente no inherentes a este tejido. Por ejemplo, glucógeno, en los riñones, queratina, en la glándula lágrima.

Estos mecanismos patológicos pueden desarrollarse de manera consistente o simultánea. La distrofia morfológica se manifestará como una violación de la estructura celular. Por lo general, después del daño a varias estructuras celulares, comienza su regeneración. En la patología, se altera incluso a nivel molecular. Las celdas internas comienzan a determinar una variedad de granos, gotas, cristales y otras inclusiones, que no deben estar allí, o su número en células sanas es insignificante. El proceso puede fluir en la dirección opuesta, en las células, la inclusión habitual o partes del orgánal desaparecen en las células.

En el nivel de órganos de distrofia se manifiesta cambiando la apariencia. El color, el tamaño, la forma, sobre tales procesos dicen "renacimiento" o degeneración del órgano. La Autoridad cambia su funcionamiento: síntesis de diversas sustancias, metabolismo. Si se elimina la etiología de la distrofia y no hay daño profundo, es decir, la posibilidad de recuperación absoluta del órgano. En otras opciones, los procesos son irreversibles, se desarrolla la necrosis.

Tipos de distribución

Clasificarlos en términos de daños causados \u200b\u200bpor ellos:

parámpimatoso: afecta al parénquima del órgano; estromalmente vascular - perestroika en microshogs y espacio intercelular; mezclado.

Si consideramos la patología de un determinado metabolismo:

proteína; grasa; carbohidratos; mineral.

Por la extensidad del proceso hay:

local; común, o sistémico.

También se asignan adquiridos y hereditarios.

Disproteinosis parámpimatosa

El cambio en el metabolismo de las proteínas citoplásmicas, que se encuentra en el estado asociado o libre, se llama distrofia de proteínas. Las proteínas relacionadas son varios complejos de lipoproteínas, y gratis por enzimas celulares. Su dispositivo físico-químico cambia, varias partículas de péptidos se forman en el citoplasma. Implica el cambio en el intercambio de agua y electrolitos, presión osmótica, aumenta la saturación del líquido.

Morfológicamente, esto se manifiesta por hialin-goteo e distrofia hidrópica. La fase de terminación en su existencia puede convertirse en células de necrosis. La etapa final del trastorno del intercambio de goteo de hialina es la necrosis coagulativa, con hidróptica, en la finalización, la muerte celular kolkivacional. Considere que estos cambios son posibles solo con el uso de la microscopía de las áreas dañadas. Con la disproteinosis de goteo de hialina en las células, se recogen gotas hialinas. Las células afectadas por la distrofia hidrópica están aumentando en volumen debido a vacuolas con contenido líquido transparente.

Distrofia granular, o hinchazón fangosa: también distrofia parenquimatosa, proteína que cae en forma de granos. Las razones son una variedad de infecciones, patología de la circulación sanguínea, nutrición defectuosa. Funcionalmente no está incurrido por una violación del cuerpo y, a veces, retrocede sin rastro.

La distrofia hidrópica, por el contrario, causa la opresión de la función hepática. Se desarrolla contra el fondo de la hepatitis viral severa y libre, la colestasis larga, la forma distrófica de la cirrosis. La vista más pronunciada es una distrofia de globos, que, con un aumento a largo plazo, se vuelve irreversible y entra en necrosis cobrible. Las células se derriten a un estado líquido. Las células inmunes llegan al enfoque, que eliminan las telas muertas. La cicatriz se forma en su lugar.

La distrofia de goteo hialin en el hígado se manifiesta mediante una disminución en el tamaño de la celda, sellando las formaciones de proteínas. Tipo especial - alcohol Hyaline, o Mallory Tauro. Esta es una proteína especial, el resultado de la síntesis de hepatocitos. Se encuentra en las células alrededor del núcleo y tiene una reacción acidófila (pintada en azul). Tiene leukothaxis: los leucocitos atraen, es capaz de causar respuestas inmunes, estimula la formación de colágeno. En la sangre de pacientes con alcoholismo, circulando complejos inmunes basados \u200b\u200ben alcohol hialina, que pueden afectar el riñón con la formación de glomerulonefritis.

Lipidose de parenquimato

La distrofia grasa es la formación de una gran cantidad de lípidos en células o deposición en áreas, en las que anteriormente no se produjo sin precedentes, así como la síntesis de grasas de la estructura no característica.

La masa principal de grasas acumuladas en hepatocitos es la grasa neutra. Forma caídas que se fusionan gradualmente en una vacuola grande. El intercambio fatal se viole en tres casos:

La admisión masiva de grasas en el cuerpo, que a lo largo del tiempo conduce a una falta de enzimas para su digestión. Las sustancias del tanque bloquean la síntesis de arrestos. Sustancias de aminoácidos para la formación de lipoproteínas y fosfolípidos.

Provocar el desarrollo de la lipidosis los siguientes factores:

alcoholismo; diabetes; obesidad general; daños tóxicos; enzimposición hereditaria; enfermedades del sistema de digestión.

La obesidad del hígado se manifiesta en tres formas:

difundido: las gotas de lípidos se encuentran en celdas separadas; Las grasas zonales se recogen en zonas especiales de lóbulos hepáticos; difuso: la distribución de la grasa en toda la sal.

En términos de inclusión, la obesidad puede ser grande y fina.

El consumo de alcohol a largo plazo es casi el 50% completado por la formación de hepatosis grasa

El alcohol etílico y sus productos metabólicos aumentan la síntesis de ácidos grasos, pero reducen su oxidación y formación de lipoproteínas. En grandes cantidades, el colesterol se acumula, lo que reduce la permeabilidad de las membranas celulares. Las gotas de grasa intracelular empujan el núcleo a la periferia. Pero el trabajo sintético de la célula no está roto. Si se niega al alcohol, se produce el desarrollo inverso del proceso. Se restauran las funciones, los lípidos acumulados se metabolizan gradualmente y se describen desde el hígado.

Pero si el paciente prefiere comer alcohol más, entonces amenaza la transición de la distrofia grasa en la cirrosis.

En pacientes con diabetes mellitus, la distrofia grasa se está desarrollando en el 70% de los casos. Esto está influenciado por tales factores:

edad: se produce más a menudo en los ancianos; 2 Tipo de diabetes se asocia con la obesidad o la violación del metabolismo de los lípidos; la severidad de la cetoacidosis.

Como resultado, la falta de insulina y la ingesta de glucosa en las células, se activa la lipólisis: el metabolismo de las grasas, destinado a afectar el hambre de la energía. La concentración de ácidos grasos en la sangre aumenta, el hígado está tratando de reciclarlos en las lipoproteínas. El exceso va a la residencia de triglicéridos. Pero demasiado se retrasa en hepatocitos, causando hepatosis grasa.

La distrofia grasa hepática es un proceso reversible. El papel principal aquí es el cese de la influencia del factor provocador: la exclusión del alcohol, la normalización de la composición de los alimentos, reduciendo el número de grasas, controladas por la diabetes.

Distrofia fatty mujeres embarazadas

Por separado, vale la pena considerar el desarrollo de la hepatosis de grasa aguda contra el fondo del embarazo. Es una condición difícil que suele ser la causa de la muerte de una madre o feto. Las causas de la aparición son desconocidas. Inapropiado el efecto de la herencia, el defecto determinado genéticamente del sistema de enzimas de mitocondrias. Esto provoca una interrupción de la oxidación de los ácidos grasos.

Los síntomas de la patología son diversos. Es posible que algo de ictericia no aparezca. Pero más a menudo hay una corriente clásica: debilidad, letargo, náuseas, acidez estomacal. Aumenta gradualmente la ictericia, su severidad significativa es peligrosa para la madre y el feto. En el contexto de la acidez estomacal, se forman las úlceras del esófago, es posible vomitar la "conexión a tierra del café" con el sangrado esofágico. La insuficiencia hepática se está desarrollando con la imagen de la nube de la conciencia. A menudo, está acompañado por un síndrome de coagulación de sangre intravascular diseminada, que se convierte en la causa de la muerte.

La sospecha del desarrollo de la hepatosis de grasa aguda en el embarazo de 3 trimestres es una indicación de entrega de emergencia para preservar la vida de una madre y un niño.

Distrofia de carbohidratos

Se manifiesta por un trastorno de la estructura o deposición de formas de carbohidratos en lugares atípicos. A menudo, esto está sujeto a una forma de cuenca: glucógeno. En la diabetes y las glicogenesis, tales procesos se vuelven posibles.

En diabéticos, el contenido de glucógeno en las células se reduce significativamente, pero se acumula en los núcleos, que adquieren las especies "vacías", se depuran a lo largo de los buques, los nervios, lo que los daña y conduce al desarrollo de la angiopatía diabética.

Si aumenta la cantidad de glucógeno en los tejidos, esta condición se llama glicogenesis. Esto se observa con anemia, leucosa, en lugares de inflamación. Se acumula en los músculos, corazón, riñones, paredes de embarcaciones. Clínicamente puede manifestarse con corazón o insuficiencia respiratoria.

Síntomas

La enfermedad principal que causó la distrofia dará síntomas. Los procesos agudos están acompañados de debilidad, malestar, disminución del rendimiento. Estirar la cápsula del hígado o la enfermedad de la vesícula biliar estará acompañada por un doloroso síndrome. A menudo es un dolor estúpido debajo de las costillas a la derecha. A veces, regresa a la zona del riñón derecho, en el cuello, pala, hombro a la derecha.

Los pacientes molestan a los fenómenos dispépticos: las náuseas, la acidez estomacal, pueden ser vómitos. La silla está perturbada, hay períodos de estreñimiento y diarrea, a menudo acompañados por un hinchazón, meteorismo.

El síntoma de la ictericia puede manifestarse en unas pocas horas o días, como una manifestación de la violación del intercambio de bilirrubina. El primero reacciona a las heces y la orina. Las heces están descoloridas, y la orina se vuelve color de la cerveza. En paralelo, la picazón de la piel está irritando los receptores de la piel con ácidos biliares circulantes.

Con procesos disstróficos de granos, hay signos de interrupción del metabolismo de la proteína. La inmunidad disminuye, las enfermedades infecciosas ocurren con más frecuencia. La falta de síntesis de los factores de coagulación de la proteína se manifiesta por el sangrado de las encías, las hemorragias en la piel, hemorroidal, gastrointestinal, sangrado uterino.

La falla de proteína conduce a una unión de agua insuficiente, que se manifiesta por múltiples edema, el desarrollo de la ascitis.

El grado extremo de insuficiencia hepática es la encefalopatía hepática. Este es un síndrome que se desarrolla como resultado de un trastorno metabólico y se manifiesta por un cambio en la conciencia, el comportamiento, las reacciones neuromusculares. Puede desarrollar agudo durante 7 días, o más, durante 3 meses.

La severidad de las violaciones depende de la tasa de desarrollo y las razones que causaron este estado. Se observan trastornos de la personalidad, trastornos de la memoria y reducción de la inteligencia.

La encefalopatía fluye en tres etapas:

Cambios de la personalidad, las quejas sobre el sueño, la disminución de la atención y la memoria. Exhaladas violaciones de la personalidad, a menudo comportamientos inadecuados, cambios de humor, somnolencia, discurso monótono. Violación de la orientación orientación, copor, columpios de humor, agresión, estados delirantes, reflejos patológicos. Coma es una profunda opresión de la conciencia, una disminución en los reflejos del tendón, la aparición de patológicos.

Además de los signos neurológicos, hay otros síntomas clínicos: ictericia, olor hepático, fiebre, taquicardia. En caso de necrosis extensa, la infección puede unirse. La muerte a menudo proviene del edema cerebral, la insuficiencia renal, el edema pulmonar, el choque infeccioso-tóxico o hipovolémico.

Diagnóstico

La encuesta comienza con la colección de datos abstractos:

quejas de pacientes; el tiempo de signos de signos de la enfermedad; su desarrollo a tiempo; Comunicación con diversos factores: el uso de alcohol, nutrición, esfuerzo físico; Indicación de los contactos no protegidos del sexo, inyecciones, visitando el dentista, los tatuajes, la transfusión de sangre sobre el dentista. los últimos 6 meses; la presencia de enfermedades del tracto intestinal gastrointestinal, el hígado, la diabetes, el embarazo.

Con una inspección general, el peso excesivo, el color de la piel, el peine, la hemorragia en la piel, la erupción, la pigmentación, la hinchazón de las extremidades o la acumulación de líquido en la cavidad abdominal se detectan.

La distrofia del hígado es una característica morfológica de los procesos que son causados \u200b\u200bpor la influencia de diversos factores patógenos. Por lo tanto, el diagnóstico está dirigido a establecer una enfermedad que condujo al desarrollo de la distrofia de órganos. Esto utiliza métodos de diagnóstico de laboratorio. El análisis de sangre común refleja la presencia de inflamación en el cuerpo. El análisis de sangre bioquímico permite juzgar el estado de la función hepática sintética, presencia de reacciones citolíticas, daño celular.

Un estudio de marcadores de la hepatitis viral, que también se convierten en la causa de la distrofia hepática.

La siguiente etapa es realizar un ultrasonido. El método no es invasivo y le permite identificar cambios difusos o focales en el tejido. Por la naturaleza de la imagen de ultrasonido, puede asumir la infiltración de grasa del hígado, el desarrollo de la fibrosis o la cirrosis. El ultrasonido es bien notable por volumétricos, cavidades, quistes, ocasiones, distingue los signos de la hipertensión portal.

El uso de métodos radiológicos le permite determinar la presencia de cambios en el hígado, lo que aumenta su tamaño. El contraste del tracto biliar o los vasos muestra su condición, disculpas, presencia de esencias, obstáculos para la salida de la bilis. También se utilizan métodos tales como CT y MRI. No hay características específicas que indican el desarrollo de la distrofia. Esto se puede adivinar al encontrar cambios en el parénquima característico de diversas enfermedades.

La imagen morfológica solo se puede instalar utilizando la biopsia. Pero este es un método traumático que puede provocar complicaciones severas. Por lo tanto, se utiliza solo por testimonio:

clarificación de la etiología de la enfermedad hepática; hepatitis viral crónica; enfermedad de la acumulación (hemocromatosis, síndrome de Wilson); cirrosis biliar para establecer el grado de reacción inflamatoria y cambios fibrosos; carcinoma; efecto de control del tratamiento de enfermedades enumeradas.

Hay condiciones en las que este método está absolutamente contraindicado:

fuerte condición del paciente; sangrado menstrual en mujeres; signos de trastornos de coagulación de la sangre; reducción de los niveles de plaquetas; ictericia mecánica.

Para el diagnóstico de distrofia grasa, use el método es inapropiado. Este formulario tiene la capacidad de regresar bajo la influencia del tratamiento y la observancia de la dieta. Por lo tanto, los datos recibidos del estudio, en 2-3 semanas serán irrelevantes.

Tratamiento

Para hacer frente a la enfermedad de manera efectiva, la terapia debe realizarse en los siguientes pasos:

nutrición racional; tratamiento de la patología relacionada; restauración hepática; consolidación de resultados.

Terapia conservadora

El tratamiento de enfermedades concomitantes es la terapia adecuada de la diabetes, designada por un endocrinólogo. Las enfermedades del tracto gastrointestinal son tratadas por un gatroenterólogo o terapeuta de precinto. Para el tratamiento de la adicción al alcohol, si una persona no puede hacer frente al alcohol, atraer a un narcólogo.

Para el tratamiento, se utilizan preparaciones de varios grupos:

Hepatoprotectores. Antioxidantes. Estatina.

Los hepatoprotectores pueden tener efectos diferentes. Estabilizan las membranas celulares, restauran su integridad, mejoran las habilidades sintéticas de las células. Contribuir a mejorar el metabolismo de la bilirrubina, los ácidos grasos, las proteínas. Los representantes del grupo son Carsil, LIV-52, Hofitol, ácido esencial, ursodexicílico y medicamentos basados \u200b\u200ben ella.

También se utilizan preparaciones coleréticas de alcohol, Holsas. Mejoran la síntesis de la bilis, su liberación, regulan la composición, reducen los fenómenos estancados en el hígado.

Las estatinas se utilizan para corregir el perfil de lípidos de sangre. Reducen la absorción de grasas en el intestino, eliminan el exceso de colesterol, no permitiéndole volver a la sangre.

Tratamiento de la distrofia grave, acompañada de encefalopatía hepática, procede en la separación de la terapia intensiva. El tratamiento es sintomático. El paciente se transfiere a la nutrición parenteral y la introducción del líquido, limita la cantidad de proteínas. Los preparativos se utilizan para corregir el estado de la base ácida, y con frecuencia, ya que un estado desarrolla acidosis, por lo que es necesario introducir bicarbonato de sodio. Asignar antibióticos para suprimir la flora intestinal.

A veces, existe la necesidad de desintoxicación extracorpórea, especialmente después del fijador de insuficiencia renal. Los glucocorticoides se utilizan para mantener el metabolicismo general en grandes dosis. Este estado a menudo termina con un resultado fatal.

Tratamiento por métodos populares.

Como métodos de tratamiento auxiliares después de la consulta con el médico, puede usar fitoterapia y medicina tradicional. Ofrecen varias recetas para deshacerse de la distrofia.

Puede usar 2 cucharadas de jugo de limón al día, mezclado con la misma cantidad de agua.

Durante el mes, bebe 2 vasos por día de infusión, cocinado de frutas de frutas, raíz de diente de león, ortiga, hojas de abedul. Esta mezcla se vierte con un vaso de agua hirviendo e insiste en 15 minutos.

Si cortamos la parte superior con la calabaza madura, y las semillas se eliminan, entonces el contenedor podrá verter la miel fresca y ponerse en un subtítal en un lugar fresco oscuro. Después de eso, la composición terapéutica resultante se fusiona en el frasco y consume antes de comer en una cuchara.

En un estómago vacío durante un mes, beben una mezcla de jugo de zanahoria recién exprimido y leche tibia en una proporción igual.

Semillas de cardo de leche para cortar el estado del polvo. 3 cucharas de cerveza 0,5 litros de agua, respetar la mitad. Beber en una cucharada una hora antes de las comidas 1 mes.

Efectivamente ayuda a la decocción de peras secas y goquillas de avena. En un vaso de frutos toma 4 cucharas de harina de avena, hervir en un litro de agua. Comer toda la porción durante el día.

Wort de San Juan, Horseta, Frutas de mosquesos, Entrunner brotan mezcla en partes iguales. Cuchara de cubiertos mezcla en un vaso de agua para hervir. Beba la decocción resultante durante el día, dividiendo en 4 recepciones.

Una cucharada de pétalos de flores de rosa mosqueta se mezclan con media cuchara de miel. Comer tal mezcla después de comer, beber té.

Dieta

El tratamiento del hígado no implica una dieta rígida como pérdida de peso. El hambre aplica un daño aún mayor. El poder debe estar equilibrado en la composición de la proteína lipídica. Limitado al contenido de las grasas debido al origen animal: mantequilla, quesos, grasa, carne grasa. Esto reducirá la saturación de alimentos con grasas, reducirá su succión y, por lo tanto, el impacto negativo en el hígado.

La cantidad de proteína por el contrario debe aumentarse debido a productos animales. Sus proteínas son las que tienen una composición plena en los aminoácidos, contienen un grupo indispensable. La proteína se necesita para los procesos de hígado sintético: la construcción de sus propias enzimas, la formación de grasas de las lipoproteínas, el desarrollo de varias proteínas del cuerpo humano: el sistema inmunológico, la coagulación de la sangre.

La cantidad de carbohidratos es la más grande, son un sustrato de energía. Pero debe recordarse que se da preferencia a los carbohidratos vegetales, fibra, fibras de alimentos. Los azúcares simples contenidos en dulces, hornear, reciclados rápidamente, aumentan significativamente el nivel de glucosa, lo que complicará la posición del paciente.

El alcohol está absolutamente prohibido, es una de las razones para el desarrollo de la distrofia, por lo que debe excluirse primero.

La dieta se puede describir como verduras lechosas con la adición de carne y pescado bajo en grasa. Las verduras y las frutas se pueden utilizar en cualquier forma. Las excepciones son aletas, legumbres, champiñones.

La cantidad de sal se reduce a 15 g por día. Para no cometer un error, los alimentos se cocinan sin sal, se colgan en su plato.

Si la causa de la distrofia es la diabetes, la nutrición debe construirse en las unidades de pan. Calcula la cantidad de carbohidratos necesarios para una persona por un día. Se distribuyen en las tomas de alimentos y luego en tablas especiales se establecen en la medida en que puede comer uno u otro producto. Este sistema ayuda a controlar el nivel de glucosa en diabéticos, reduce el peso. También se puede utilizar para alimentar a las personas con sobrepeso. El exceso de peso se irá sin problemas.

Si la distrofia del hígado alcanzó el estado pesado de la encefalopatía hepática, entonces la potencia está construida de manera diferente. La cantidad de proteína está limitada a 50 g por día. Es necesario que el hígado pueda hacer frente a la desintoxicación de los productos de metabolismo de las proteínas. Con un empeoramiento del estado, generalmente se cancela, comienza la nutrición parenteral.

Prevención y pronóstico.

La prevención está dirigida a eliminar los factores de riesgo y las enfermedades que conducen al desarrollo de procesos disstróficos. El exceso de peso debe ser controlado, intente reducirlo a números aceptables. Para hacer esto, primero es necesario determinar el índice de masa corporal. Si está por encima de los 25, entonces es el momento de pensar en una disminución de peso.

Incluso si el peso es normal, pero en la dieta, la comida prevalece en grasas, vale la pena tratar de reducir su cantidad, reducirá la carga en sistemas hepáticos enzimáticos.

El ayuno y la dieta dura no serán beneficiosos. La falla de la proteína causará el agotamiento y el desarrollo de la distrofia grasa, porque No habrá sustrato para la síntesis de moléculas de proteínas en grasa.

El alcohol, incluso con un uso pequeño pero regular, tiene una influencia tóxica en las células hepáticas, las daña y causa mecanismos patológicos para la síntesis de la proteína hialina típica o la deposición de grasa. Una negativa completa a comer alcohol en las primeras etapas de la distrofia grasa es capaz de mejorar la condición del paciente. Con una cirrosis en desarrollo, esto retendrá la ofensiva de la encefalopatía hepática y la etapa terminal.

Se puede evitar el daño al hígado viral si recuerda sobre las rutas de transmisión. Para la prevención de la hepatitis, es necesario observar la higiene personal, lave las manos, la fruta, no use agua potable de fuentes abiertas. Los virus de los tipos B y C se entregan a la sangre, por lo que al realizar procedimientos invasivos para usar herramientas de una sola vez, use solo un conjunto personal para la manicura, no para ingresar a bonos sexuales sin protección, y después de la transfusión de sangre después de 6 meses para examinar en hepatitis.

Las mujeres durante la planificación del embarazo deben minimizarse por la manifestación de las enfermedades crónicas existentes del tracto gastrointestinal, la patología del tracto biliar. Durante el embarazo, el riesgo de desarrollar diabetes gestacional se crea como resultado de la perestroika hormonal, puede manifestar la hepatosis grasa como una violación hereditaria oculta del metabolismo del estrógeno. Por lo tanto, la adherencia a la dieta con un bajo contenido de grasa y carbohidratos simples impedirá la violación del hígado.

Cualquier enfermedad del tracto gastrointestinal debe ser diagnosticado de manera oportuna y tratada.

Muchas personas, encontradas con el diagnóstico de "distrofia del hígado", caen en pánico. Mientras tanto, ningún caso debería tener miedo, pero, por el contrario, es necesario movilizar y hacer todo lo posible para preservar su salud y vida. De hecho, la distrofia del hígado es una enfermedad muy peligrosa, así que trate de cumplir con todas las citas que prescribe el médico asistente y estará sano.

En la comprensión clásica de la distrofia del hígado, esta es una enfermedad acompañada por un estado comatoso asociado con una violación del trabajo del órgano de filtrado principal de la persona: el hígado. El coma hepático lidera una amplia variedad de razones, sin embargo, en la mayoría de los casos, este fenómeno surge debido a la necrosis de los tejidos corporales y sustituyéndolos con otros, incapaz de funcionar correctamente. Sin embargo, hay varias formas de la enfermedad en la que se produce degradación gradualmente a nivel celular.

Código de la ICD-10

Clasificación internacional de enfermedades (ICD-10) es un gran libro de referencia que enumera las enfermedades más famosas hasta la fecha. Está destinado a simplificar el procedimiento para transferir al paciente de un hospital a otro. Al mismo tiempo, el paciente no necesita volver a someterse a todas las encuestas y pasar las pruebas. Hazlo solo si existe una sospecha de que el diagnóstico previamente probado es incorrecto.

En la clasificación de la ICD-10, la distrofia del hígado se describe en el Capítulo K76 "La degeneración de grasa del hígado, no clasificada en otras categorías", que, a su vez, también es una parte integral de la "enfermedad hepática" K70-K77 ". sección. La subsección más grande, que incluye a todos los demás, se llama "enfermedades del sistema digestivo" y se denota con el código K00-K93.

Las razones

La causa principal de la distrofia del hígado es reducir la reacción de sus células en el efecto de la insulina: hormona, responsable de transportar la glucosa a las células de nuestro organismo. El resultado de esta deficiencia de glucosa en hepatocitos (células hepáticas) se convierte en el resultado. El desarrollo adicional de los eventos para predecir no es difícil: experimentar una desventaja constante de la sustancia que necesitan, las células hepáticas mueren, reemplazan un tejido graso después de un tiempo, lo que causa la disfunción del órgano del paciente.

¿Por qué puede ocurrir esta falla? La causa de la reacción patológica de los hepatocitos puede ser:

• Patología genética;
• Violación de procesos metabólicos.
• Si el sistema inmunológico comienza a ejercer la agresión a la insulina, puede manifestarse en forma de inmunidad de hepatocitos a esta hormona.

Otras razones que causan la distrofia del hígado pueden ser:

• Comidas incorrectas: el predominio en la dieta diaria de las grasas y los carbohidratos;
• Abuso de bebidas alcohólicas y cigarrillos;
• Falta de actividad física suficiente.

Estos, a primera vista, factores menores, la mayoría abrumadora de nosotros a un pecado mayor o menor, afecta negativamente al estado hepático, lanzando procesos patológicos. Si continúa aprovechando una existencia pasiva e ignore las primeras señales SOS que el hígado se aplica a nosotros, los cambios que se producen en él pueden volverse irreversibles.

Síntomas

En las primeras etapas del desarrollo, los signos de cambios patológicos en el hígado se expresan tan insignificantes que pueden no notarlos en absoluto, notando, no correlacionarse con el comienzo de una enfermedad grave. Debido al desarrollo muy lento del proceso, el cuerpo se usa para los cambios y los pacientes al principio no están experimentando ningún incomodidad notable.

Con el tiempo, la distrofia del hígado comienza a recordarse a sí mismo:

Ocasionalmente, el proceso patológico puede ir acompañado de color amarillento (en mayor o menor medida) de cubierta de piel, membranas mucosas y proteínas oculares, dolor agudo en el abdomen, adelgazamiento rápido. Al mismo tiempo, una persona puede perseguir una picazón fuerte, tan pronunciada que el paciente se combina a la sangre.

Si hay una distrofia tóxica del órgano en el que se produce la necrosis del parénquima, las células hepáticas que se elevan las venas del bazo y los nodos linfáticos, comienzan a compartir duro. Se producen una serie de cambios disstróficos y necróticos en los tejidos del páncreas y el músculo cardíaco, se produce un sangrado múltiple, que afecta tanto las conchas internos como las cubiertas de la piel. La forma crónica de distrofia hepática tóxica puede llevar al desarrollo de una cirrosis de gran tamaño y, debido a la aparición del paciente debido al trastorno funcional del paciente o la insuficiencia renal aguda. Para prolongar su vida al menos durante varios años, debe consultar a un médico lo antes posible, pasar por un tratamiento integral y un tratamiento inicial.

¿Donde duele?

Si alguien se queja de su dolor en el hígado o usted mismo, use una expresión similar en la conversación privada, recuerde: es imposible. El hígado en sí no afecta al órgano en sí no hay terminaciones nerviosas. Sensaciones dolorosas significativas en la mitad derecha de la espalda, el área epigástrica, debajo de la cuchilla o en el cuello (también a la derecha), no están en el órgano mismo, sino solo en su cáscara, donde las terminaciones nerviosas están bien desarrolladas.

Si el hígado aumenta considerablemente (esto puede ocurrir debido al cuerpo inflamatorio del proceso inflamatorio), adyacente a los órganos de la presión que experimentan presión, que también puede causar dolor en el hipocondrio derecho. En las primeras etapas de la distrofia del hígado, el paciente tiene un sentimiento desagradable en el lado derecho, como si interfiera allí, y, a veces, intentando reflexivamente para deshacerse de ella, hacer la televisión característica. Al principio de la enfermedad, estas sensaciones surgen periódicamente, pero con el tiempo adquieren el carácter de constante.

Las pinturas pueden ser más fuertes o casi para ir. Con un esfuerzo físico intensivo y entrenamientos deportivos pesados, el dolor en el hipocondrio derecho se intensifica de la misma manera que el uso de bebidas alcohólicas, la recepción de algunos medicamentos o el almuerzo demasiado denso.

Si los dolores a la derecha en el hipocondrio aparecen en forma de ataques o, en particular, se han vuelto permanentes, es necesario ver al médico lo antes posible: lo posible: oportuno, el tratamiento ayudará a prevenir la transición de la patología en una proceso irreversible.

Formas

Con distrofia hepática tóxica, un proceso necrótico que destruye la estructura normal de este órgano se desarrolla muy rápidamente. Como regla general, los médicos tratan con el curso agudo de la enfermedad, sin embargo, en algunos casos, el proceso se vuelve crónico, como resultado de lo cual el hígado deja de funcionar gradualmente normalmente.

La necrosis extensa puede desarrollarse como resultado del impacto en el cuerpo del paciente de poderosas toxinas contenidas en algunos productos, por ejemplo, los hongos, es decir, los factores externos afectaron su apariencia.

Los síntomas de la distrofia hepática tóxica también pueden aparecer debido a factores internos, por ejemplo, toxicosis en las mujeres durante el embarazo o las hormonas de producción excesivas de la glándula tiroides (hipertiroidismo). La distrofia del hígado puede aparecer contra el fondo de la forma de rayos de la hepatitis.

Los signos característicos de la distrofia hepática tóxica son:

• Un aumento en los tamaños del paciente;
• Debridad o, por el contrario, la densidad excesiva del tejido;
• Color orgánico amarillento.

Si no comienza el tratamiento a tiempo, el tamaño del hígado disminuye gradualmente. Las arrugas se forman en la cáscara de la cápsula. El hierro en sí mismo de color amarillento se vuelve gris y en apariencia, como la arcilla. La disminución del hígado continúa durante tres semanas. Al final de este período, adquiere una sombra, que se puede caracterizar como una cruz entre gris y rojizo.

Se lleva a cabo gradualmente para la glándula de estroma reticular. Los capilares se vuelven bien visibles, lo que se hizo más ancho debido a la abrumadora su sangre. Los hepatocitos se están volviendo cada vez menos. Se pueden detectar solo en lugares separados. Este proceso patológico se llama distrofia roja.

La forma crónica de distrofia hepática ocurre bastante rara vez, y en la mayoría de los casos termina con la muerte del paciente como resultado del rápido desarrollo de la disfunción del órgano afectado.

Distrofia de hígado agudo

Como patología independiente, la distrofia hepática aguda es infrecuente. Como regla general, esta complicación de la hepatitis dura A.

Esta patología no está completamente estudiada, por lo tanto, los expertos aún se ven obstaculizados con una respuesta exacta, cómo se produce su desarrollo. Además, aún no se pudo averiguar qué factores afectan el desarrollo del proceso patológico y cómo el virus de la hepatitis A. se asocia con él.

Provoca el desarrollo de la hepatitis parenquimal aguda:

• Sífilis;
• Brucelosis;
• Tick \u200b\u200bDevolver Fiebre.

Mucho aumenta la posibilidad de desarrollar complicaciones en mujeres durante el embarazo o sufrir un aborto, y en otro caso, hay un debilitamiento de las fuerzas protectoras del cuerpo. Todo esto refleja negativamente en el estado de los hepatocitos y provoca el desarrollo de la distrofia hepática grave.

La etapa inicial de la distrofia hepática aguda es muy similar a los síntomas de la hepatitis A. La condición del paciente se deteriora bruscamente. Se desarrolla una violación de la actividad cerebral debido a la derrota del sistema nervioso. El paciente se vuelve inquieto, irregular, parece convulsiones y vómitos severos. Con tales síntomas, requiere un tratamiento urgente en el departamento psiquiátrico.

Peor aún, en caso de ansiedad y emoción, el paciente mora en el estado opuesto: se vuelve lento, apático, a todos indiferentes. Entre otros síntomas, se puede observar el desarrollo de la depresión, la somnolencia constante, la reducción del tono de vida. Junto con el creciente síntoma, el paciente se desmayó periódicamente, durante uno de los cuales puede ir al hígado a quien.

Distrofia hepática alcohólica

La causa de la distrofia del alcohol hepática se revela en el título de esta dolencia: abuso de bebidas alcohólicas. Penetrando en el cuerpo humano, el etanol destruye los hepatocitos. Si una persona usa sistemáticamente el alcohol (es absolutamente necesario entrar en costillas a largo plazo, hay suficientes botellas de cerveza de dos o tres días, en diez años, se le diagnostica la distrofia hepática. Esto puede suceder mucho antes, si el conocido con alcohol ocurrió en la adolescencia, y un poco más tarde, si el hombre mayor y anterior no bebe repentinamente adicto al alcohol.

El desarrollo de la distrofia del alcohol hepático está precedido por:

• Hepatitis alcohol;
• Hepatosis;
• Cirrosis del higado.

La hepatosis se convierte en la causa más común de cambios disstróficos. Los síntomas se expresan débilmente y se manifiestan en:

• Una sombra rojiza de palmas y detenerse;
• Contratos de dedos a mano;
• El aumento en las glándulas salivales dispuestas cerca de los remos.

Afortunadamente, en las primeras etapas del desarrollo de la enfermedad, el proceso es reversible: suficiente para uno o uno de los meses y medio para abstenerse del uso de bebidas alcohólicas, vaya a la dieta y beba más agua, ya que una mejora no Forzarte a esperar. Y con el flujo completo al alcohol durante un período más largo, el hierro del paciente se restaura completamente.

En casos más complejos, puede ser necesario en la recepción de fosfolípidos esenciales y fármacos de corticosteroides. Si el paciente diagnosticó la última etapa de la enfermedad, solo el trasplante de hígado puede ayudar.

Distrofia difusa del hígado.

Es extremadamente peligroso para una afección que ocurra con cambios difusos-distrógicos en el hígado parénquima. La razón de su apariencia radica en el hecho de que los hepatocitos no pueden deshacerse de manera independiente de las toxinas que ingresan al cuerpo. Las células hepáticas, sin hacer frente a la carga, comienzan a morir. En su lugar, se forma el tejido de conexión fibroso. Si el proceso no se detiene a tiempo, la enfermedad progresará y, al final, conducirá a la insuficiencia hepática. Esta es la manifestación de distrofia difusa.

Estos cambios pueden causar un fenómeno similar y en el páncreas. Esto se debe al hecho de que estos dos órganos interactúan constantemente entre sí.

El principal peligro de la distrofia focal del hígado es que es extremadamente difícil diagnosticado en condiciones de laboratorio. La información más completa se puede obtener utilizando la tomografía computarizada y la terapia de resonancia magnética, otros métodos son prácticamente inútiles.

La causa de la distrofia focal del hígado es el uso excesivo de bebidas alcohólicas y alcohol que contienen alcohol. Signos de su manifestación:

• Reducción o completa ausencia de apetito;
• Disnea;
• En algunos casos, dolor en el hipocondrio derecho.

Los síntomas prácticamente se desvanecen cuando el paciente está inmóvil, y se mejora significativamente mientras se conduce.

Banco de distrofia granulada

Esta patología pertenece a los tipos más comunes de distrofia del hígado de proteínas. En este caso, las propiedades coloidales del citoplasma celular se rompen, lo que conduce a la aparición de la proteína similar a grano.

Se puede provocar el desarrollo de la distrofia grauta hepática:

• Alimentación defectuosa de un recién nacido;
• Drogas envenenadas;
• Infección;
• Deterioro de la sangre y el linforago;
• Hambre de oxígeno.

La distrofia granulada se desarrolla gradualmente. En las últimas etapas de la enfermedad, pueden comenzar cambios patológicos. El cambio en el intercambio de proteínas, el citoplasma se muye y se hincha. El tejido de la glándula formadora de orificios se convierte en flabby, hincha. Hay una falta de marea de sangre.

Al diagnosticar, debe tenerse en cuenta que la síntesis normal de proteínas también tiene similitud con los signos de granos.

A pesar de la reversibilidad de la patología, puede causar complicaciones severas. Entonces, en algunos pacientes, en ausencia de un tratamiento adecuado, se observaron hialinas intracelulares, distrofia de agua y necrosis.

Distrofia de hígado estancos

Esta forma de distrofia hepática se produce debido a la violación del metabolismo de la proteína. En sí mismo, la enfermedad no puede desarrollarse, sin embargo, puede surgir debido a la amiloidosis, así como a pintar de la distrofia hialina o hepática.

La amiloidosis se caracteriza por el hecho de que en los tejidos del hígado, el complejo de proteína-polisacárido amiloide comienza a ser visto y pospuesto.

El hialino es tal tipo de distrofia de proteínas en la que se desarrolla la aterosclerosis. La enfermedad se manifiesta en la formación de un trombo vascular. En este caso, se forman depósitos de proteínas, que se asemejan a la estructura del cartílago.

Con la distrofia del hígado de proteínas, la estructura de órganos se convierte en un granulado. Esto se debe al hecho de que en el protoplasma de células, gotitas o granos de granos se forman. Sin embargo, a diferencia de las formas de distrofia granuladas, se pueden combinar entre sí, llenar el espacio entre las celdas. Los tejidos afectados, por regla general, mueren.

Distrofia hepática hidrágica

Con esta forma de la distrofia del hígado en cada celda, comienzan a formarse vacuolas adicionales con citoplasma. Como resultado, las células del órgano del parénquima aumentan de tamaño. La superficie afectada es ligeramente arrugada. A medida que avanzaba la enfermedad, el hígado está cada vez más lleno de líquido y, en cierto punto, puede comenzar a descomponerse. La celda al mismo tiempo es una cavidad completamente llena en la que se encuentra el núcleo de burbujas.

Detectar la enfermedad, solo puede explorar la partícula del hígado bajo el microscopio. Todas las técnicas de examen no invasivas no pueden identificar la enfermedad.

Desafortunadamente, este formulario comienza a manifestarse solo cuando comienza la necrosis celular extensa. El tratamiento en esta etapa no es posible, solo el trasplante de hígado puede salvar al paciente.

Distrofia de hígado amarillo

Esta forma de distrofia hepática se desarrolla como una complicación del embarazo. Hay enfermedades debido a la intoxicación del cuerpo, durante el tratamiento de la infección. Además, la ictericia en mujeres embarazadas puede causar una distrofia hepática actualmente presente de cualquier forma o presencia de concciones, así como la inflamación de la vesícula biliar.

Para la distrofia del hígado amarillo, tales síntomas son inherentes:

• La piel y las membranas mucosas son amarillas;
• Comenzó abundantes vómitos;
• Puede conciencia periódicamente consciente;
• Aumenta la temperatura corporal (este fenómeno a menudo está acompañado por tonterías y aumento de la excitabilidad);
• Erupción hemorrágica (enfermedades subcutáneas);
• Aumenta el volumen de orina distinguida durante el día.

Durante el examen en la orina del paciente, la quirosina y la lecitina pueden identificarse. Con la inspección externa, la reducción de la estupidez hepática puede revelar. Si dentro de unos días no se inicie el tratamiento intensivo, el paciente morirá rápidamente.

Distrofia hepática parquimatosa

Parece otras formas de la enfermedad y puede combinar sus signos. Las células de Parenhim en esta forma comienzan a sufrir la primera, vertiendo en agua. Esto puede llevar a varios trastornos metabólicos e incluso a la desnaturalización (destrucción) de proteínas.

Las subespecies de distrofia parenquimal se clasifican de la siguiente manera:

• Hialin-gotea;
• Hidrópico;
• Distrofia cachonda.

La enfermedad a menudo pasa a la forma granular de la distrofia.

Diagnóstico

Identificar la enfermedad como tal solo durante la biopsia. Todas las demás técnicas de examen son ineficaces. A lo más importante para descubrirlo durante los controles no invasivos, es saber que el hígado aumenta en volumen. La biopsia se recurre en el caso más extremo, ya que para esta comprobación es necesario hacer una incisión en paciente bajo anestesia general, introducir una sonda especial y recoger un pedazo de tejidos corporales. En el futuro, el micropreparación resultante se explorará bajo un microscopio, después de lo cual podemos hablar sobre la formulación del diagnóstico final.

¿Qué necesitas para examinar?

El cuerpo enfermo en sí está sujeto a la encuesta. Además, el paciente da algunos análisis: orina y sangre (y la última es dos veces). Además, el paciente debe pasar al menos un examen no invasivo (por ejemplo, un ultrasonido). Si, según los resultados de la encuesta, surgirá una sospecha que el paciente está harto de la distrofia del hígado, se ofrecerá para ir a un cirujano de biopsia.

¿Cómo examinar?

El diagnóstico independiente de la enfermedad no es posible, ya que no tiene signos sintomáticos pronunciados.

Las pruebas no pueden indicar exactamente, de qué enfermedad sufre el paciente, solo indican la derrota del órgano.

Tratamiento

Terapia conservadora

La prevención de la enfermedad es cambiar el estilo de vida y la recepción de medicamentos que ayuden al hígado a enfrentar la enfermedad.

Tratamiento por métodos populares.

La distrofia del hígado es una enfermedad demasiado peligrosa para tratarla usted mismo. Cualquier medio que actúa sobre el hígado puede causarle un daño grave. Si el paciente tiene un deseo de recurrir a la medicina tradicional, debe ser consultado con un especialista.

¿A quién contactar?

Si se sospecha que la distrofia del hígado, el paciente puede referirse al terapeuta para obtener una receta para la continuación del tratamiento. El examen y el tratamiento adicionales producen un gastroenterólogo.

Medicamento

La mayoría de las veces para la rehabilitación después de una enfermedad de este tipo y para la prevención de su ocurrencia, se prescribe la preparación de Lesfal. Este medicamento es un medio universal que estimula la rápida actualización de los tejidos hepáticos.

Sin embargo, se produce un medicamento en Ucrania, en la región de Kiev, sin embargo, se puede comprar en Rusia y en Bielorrusia.

El costo de la droga en Moscú es de aproximadamente 300 rublos.

Prevención

Para que el hígado sea una vejez profunda, por favor, con una falta de recordatorios de usted mismo, cumpliendo sus funciones, necesita bastante:

Siga su peso y trate de mantenerlo dentro de la norma;

Abstenerse del uso diario de bollos y bollos, carne frita grasa, salchichas ahumadas, alimentos enlatados y comida rápida;

No asignar medicamentos a usted mismo, si se atormentan los dolores de cabeza constantes, las juntas no van a la parte baja de la espalda, esta es una razón respetuosa para consultar a un médico, y no comprar la mitad de la farmacia con la esperanza de que "al menos algo lo ayudará ";

No guarde las emociones en ti mismo, dicen que la ira, la ofensa o la ira prolongan mucho tiempo en el hígado. Aparentemente, sin perderse, ya que todos estos sentimientos en el sentido literal de la Palabra fueron escritos en un paciente en su rostro, mientras que él mismo es invariablemente restringido y correcto. Permítase de tiempo a tiempo para enviar al delincuente al eliminador verbal, o simplemente hacer en el boxeo;

Reproducir deportes - por ejemplo, nadar o caminar deportes;

Descansando activamente, para pasar el fin de semana acostado en el sofá, adjuntando una computadora portátil favorita en el estómago, tal vez, pero completamente desagradable. Salir a toda la familia en el zoológico, el museo de la historia local o a la exposición de gatos, construir un perro para un perro o un pajarero para los murciélagos ... ¿Estás solo? Haga una lista de desafíos y una vez a la semana, siga un punto del plan planificado. ¡Así que verás, pronto tu vida jugará con nuevas pinturas!

Pronóstico

Siempre que la distrofia del hígado no acompañe a otras enfermedades, el pronóstico suele ser bastante favorable. Si hay una complicación, como resultado de lo cual la resistencia de las bacterias patógenas se debilita, esta última, cayendo libremente en el cuerpo, se aplican a las ya pequeñas fuerzas del paciente. Es mucho más pesado que sale de anestesia, no tolera la cirugía, el período de recuperación después de lo cual se alarga significativamente.

El cambio de estilo de vida cardenal, lleno de alcohol, estricto adherencia a la dieta y adherencia a todas las prescripciones del médico asistente, puede ahorrar no solo la salud, sino también la vida de una persona con distrofia del hígado. Por el contrario, continuando liderando un estilo de vida pasivo, descuidando el tratamiento, el paciente se arriesga a "ganar" la esteatohepatitis, o incluso la cirrosis del hígado.

Dieta con enfermedad

En la distrofia del hígado, se da un papel importante a la nutrición correcta. En la dieta diaria deben estar presentes productos que contengan la cantidad óptima:

• Vitaminas;
• Proteínas;
• Fibra;
• Pectinov.

Pero con las grasas necesitas tener cuidado, cuanto menos estarán en el menú, mejor.

Con la distrofia del hígado, es necesario:

• Excluir bebidas alcohólicas;
• Monitorear estrictamente la cantidad de grasas: no deben ser más del 20% de los alimentos diarios;
• Reducir el uso de alimentos proteicos: su número no debe exceder los 100-150 gramos por día;
• Alimentar fraccionalmente y beber al menos 2 litros de agua no carbonatada por día;
• Evite usar aditivos alimentarios artificiales y otras sustancias nocivas.

Como base del menú diario, puede tomar la tabla dietética N5.

No se olvide de los exámenes médicos preventivos anuales. Los anteriores se revelarán los signos iniciales de la distrofia del hígado, más fácil será sanar.

Al mismo tiempo, los sinusoides son elegidos por la circulación sanguínea en ellos; La muerte de las células hepáticas individuales es posible. La enfermedad conduce a la formación de la llamada fibrosis hepática del portal estrella.

Causas de distrofia hepática.

Diversas razones pueden ser causadas a la distrofia grasa del hígado: abuso de alcohol, nutrición inadecuada y defectuosa y especialmente en ayunas proteicas; Trastornos endocrinos (lesiones del sistema de pituitaria-pituitarios de DIANCE, islote de páncreas), infecciones a largo plazo (tuberculosis) e intoxicación (fósforo, cloroformo, tetracloruro de carbono, etc.), tratamiento con corticosteroides y antibióticos.

Síntomas y signos de distrofia hepática.

En una etapa temprana, la enfermedad procede asintomática; La hepatomegalia es posible sin notables desviaciones funcionales. El hígado sano es suave y suave. En este período incluso reversible, la eliminación de la causa conduce a la normalización del tamaño del hígado. Al progresar la enfermedad, el hígado se vuelve sensible, denso. Se determina el alto nivel de colina en el suero sanguíneo, aumenta la actividad de la acetilcolineserasa. El contenido de las grasas séricas comunes se incrementa con más frecuencia, y la primera etapa de la onda polarográfica detecta una tendencia a aumentar. Destaca un aumento de la sensibilidad y la vulnerabilidad hepática en la distrofia grasa, la reducción del contenido de glucógeno en ella.

En el período terminal de la enfermedad, son posibles complicaciones graves: embolia gordosa, trombosis de embarcaciones, diéstesis hemorrágica, coma hepática. Datos convincentes que indican que la estenosis puede llevar a una cirrosis hepática en una persona, no.

Diagnóstico. En los casos de detección de un aumento del hígado de la consistencia suave, en casos de descubrimiento de un aumento del hígado de una consistencia suave, en ausencia de notables trastornos funcionales, especialmente cuando se refiere a los alcohólicos, pacientes con diabetes, colitis ulcerosa, tuberculosis o por alimento. Trastornos, etc. En la patología del metabolismo de las grasas y la presencia de grasa, el renacimiento del hígado indican un alto nivel de colina en el suero, una mayor actividad de la acetilcolineserasa, alto contenido de grasas comunes y una mayor primera etapa de la onda polarográfica. Un diagnóstico confiable puede ser suministrado por un estudio histológico de material de biopsia del hígado.

La distrofia del hígado gordo se diferencia de la omisión del hígado, la hepatitis crónica y la cirrosis inactiva compensada.

Tratamiento de la distrofia del hígado graso.

En primer lugar, debe eliminarse la razón de la obesidad del hígado. La dieta debe ser rica en proteínas animales, vitaminas, sustancias lipotrópicas con una cantidad limitada de grasas. La vitamina B6 se puede prescribir debido al determinante efecto dapotrópico, así como cloruro de colina, lipocaína, ácido fólico, empíricamente metionina y colina (el uso de este último en la clínica trajo decepción).

Etiología no alcohólica hepática disstro

La distrofia del hígado de etiología no alcohólica se llama daño hepático a varias gravedad, de acuerdo con los signos histológicos, que se asemejan al daño al hígado de alcohol, pero derivados de aquellos que no abusan del alcohol. Incluye en realidad distrofia grasa del hígado, daños a hepatocitos, necrosis y fibrosis; Cirrosis del hígado con hipertensión portal y otras complicaciones, incluido el cáncer separado. Vida útil con distrofia del hígado inferior a entre la población en su conjunto.

En la práctica, el diagnóstico de distrofia grasa de la etiología no alcohólica se pone en una excepción. Se debe sospechar de un paciente con daño hepático crónico, que no abusa de alcohol, con resultados negativos de estudios serológicos sobre la hepatitis viral y la ausencia de enfermedades hepáticas innatas o adquiridas.

Enfermedades y condiciones relacionadas

La disttrofia del hígado de etiología no alcohólica se encuentra a menudo con diabetes tipo 2, obesidad y dilipoteemia de tipo 2, que, a su vez, están estrechamente relacionadas con la presencia del síndrome metabólico.

Obesidad. Es la obesidad que más a menudo acompaña a la distrofia grasa del hígado, que no se relaciona con el consumo de alcohol. La presencia de obesidad se observa en el 40-100% de los casos de distrofia hepática con signos de hepatitis, y la distrofia grasa hepática con signos de hepatitis se detecta en el 9-36% de las personas con obesidad. Además, el tipo de obesidad es importante.

Hiperlipoprotehemia (Hipertrigliceridemia, hipercolesterolemia o ambos) se detecta en 20-80% de la distrofia del hígado con signos de hepatitis.

Como regla general, con distrofia de hígado adiposo con signos de hepatitis. Hay varios factores de riesgo a la vez.

Además, los factores de riesgo. Las caídas son femeninas, pérdida de peso rápida, ayuno agudo, diverticulosis del intestino delgado.

A las enfermedades hereditarias en las que se desarrolla la distrofia grasa hepáticaEstas son la enfermedad de Vilson, la homocistinuria, la tirosinemia, la abetalipoproteemia y la proteura hipofetalipo, así como el plnakelita espontánea Weber-Chrischene.

La distrofia del hígado (especialmente con signos de hepatitis) puede llevar intervenciones quirúrgicas, por ejemplo, gastroplastoplastia, eynodileoanastomosis, derivación biliopanacática.

Drogas y otras sustancias. La distrofia del hígado gordo puede causar una serie de medicamentos y otros compuestos químicos. Entre los glucocorticoides, amiodarones, estrógenos sintéticos, tamoxifeno, dietetipheno (utilizado en la preparación cardiovascular pasada), isoniazida, metotrexato, perghaxilina, tetraciclina, puromicina, bleomicina, dicloroetileno, etionina, hidrazina, hipoglicina, espárragina, azacitidina, azauridina, azásherina. El contacto permanente con los productos de petróleo en producción también es un riesgo de distrofia de hígado graso.

Síntomas y signos de distrofia hígado de etiología no alcohólica.

Síntomas. La mayoría de las veces, la distrofia del hígado graso fluye asintomático; A veces, los pacientes se quejan de debilidad, malestar, un dolor sin madera.

Investigación física. Casi tres cuartos de los pacientes son hepatomegalia, un cuarto es esplenomegalia.

Investigación de laboratorio. En ausencia de signos de hepatitis, las pruebas de laboratorio son poco informativas. Si se presentan, el cambio básico en los indicadores bioquímicos de la función hepática es aumentar la actividad de Alosy y Asat. Por lo general, estas desviaciones se encuentran en el próximo examen médico o al acceder a un médico en otra ocasión. No hay una relación clara entre la actividad de las enzimas, por un lado, y los indicadores histológicos y la gravedad de la inflamación o la fibrosis, en la otra. La actividad de Alat a menudo es más alta que la actividad de Asat, que distingue a la etstrofia del hígado de la grasa, la etiología no alcohólica del daño hepático durante el alcoholismo cuando la actividad de ASAT es más alta que la Alat, y la actividad del CFP puede ser planteada un poco; Los niveles de suero de bilirrubina y albúmina suelen ser normales. El alargamiento de PV indica una insuficiencia hepática descompensada. En pacientes individuales, se determina un título bajo de anticuerpos antinucleares. Sin embargo, los anticuerpos antimitocondriales, los anticuerpos contra la hepatitis C y el virus de la sangre HBsAG en la sangre, y los niveles séricos de ceruloplasmina y α 1 -anttripsina no van más allá de la norma. A menudo hay un nivel de ferritina sérico elevado y aumenta la saturación de la transferencia. En los hombres, el exceso de hierro en el cuerpo se expresa más que en las mujeres. En un tercio de los pacientes con adherencia del hígado con signos de hepatitis, mutación homocigójica o heterocigótica se detecta en el gen HFE, lo que lleva a la sustitución de cisteína en 282 posiciones sobre la tirosina (marcador de hemocromatosis genética). La fibrosis del hígado en presencia de esta mutación suele ser más fuerte que.

Investigación instrumental. Varios métodos no invasivos de diagnósticos de radiación, que incluyen ultrasonido abdominal, CT y MRI, se aplican al diagnóstico de distrofia hepática. Ninguno de ellos tiene suficiente sensibilidad para identificar la inflamación y la fibrosis del hígado. Con CT y MRI, es posible detectar solo las manifestaciones extrahepáticas de la cirrosis y la hipertensión portal. Por lo tanto, estos métodos no tienen sensibilidad o especificidad para diagnosticar la distrafia grasa viva con signos de hepatitis y determinar su severidad.

Hígado de biopsia - Un método que le permite confirmar el diagnóstico de distrofia del hígado, con signos de hepatitis o sin ellos, evalúe la actividad de la hepatitis y el grado de fibrosis. Todavía no está claro si la biopsia pasa a todos los pacientes, ya que los resultados no siempre afectan el tratamiento. La biopsia se muestra en presencia de pacientes con síndrome metabólico y aumentó constantemente, a pesar del tratamiento adecuado, la actividad de las enzimas hepáticas.

Imagen histológica Con la distrofia adhesiva de la etiología alcohólica y no alcohol es la misma. Histológicamente distinguió 3 etapas de distrofia hepática. La primera etapa es la infiltración grasa de los hepatocitos sin su inflamación y destrucción. Al mismo tiempo, en hepatocitos, la grasa acumula grasa. La segunda etapa es la infiltración grasa de los hepatocitos con signos de necrosis y inflamación. La distrofia grasa puede ser difusa, y se puede enfocar en las zonas centrales de los lóbulos hepáticos. Siempre existe una inflamación del parénquima en un grado u otro; La infiltración celular consiste en neutrófilos, macrófagos y linfocitos. Son posibles la necrosis de los hepatocitos con secciones del vaciado de parénquima; Se puede encontrar mellario y coon.

En el 15-65% de los pacientes, se detectan depósitos de hierro en hepatocitos. Con la distrofia adiposa con signos de hepatitis en el 35-85% de los casos, la fibrosis se encuentra alrededor de hepatocitos individuales, alrededor de los sinusoides y los caminos del portal. El grado de fibrosis puede variar mucho: desde la fibrosis ligera alrededor de pequeñas venas y grupos celulares hasta fibrosis severa y extensa. En el 7-16% de los pacientes con distrofia grasa del hígado con signos de hepatitis en la primera biopsia, se detecta cirrosis del hígado; Histológicamente, es indistinguible de la cirrosis portal.

Causas de distrofia hepática de etiología no alcohólica.

La patogénesis de la distrofia grasa del hígado de la etiología no alcohólica es complicada; Aparentemente, no solo el hígado, sino también la grasa, la musculosa y otras telas participan en ella. El papel principal en la patogénesis de la enfermedad se juega con el tejido graso y la resistencia a la insulina. Se sabe que las grasas se envenenan en el tejido graso de los órganos internos. Con el exceso de contenido calórico de alimentos, se viole el proceso de las grasas normales, lo que afecta la velocidad de la lipogénesis y la lipólisis y conduce a un aumento de un aumento del tejido adiposo a la sangre de los ácidos grasos libres. Esto, a su vez, contribuye a la acumulación de grasas en los músculos hepáticos y transversales. Al mismo tiempo, las citoquinas se liberan, lo que interrumpe la transmisión intracelular de la señal cuando se sujeta la insulina con receptores y reduce la ingesta de glucosa insulina mejorada en los músculos. Al mismo tiempo, se suprime la eliminación y se estimula los productos de glucosa en el hígado. Además, la disponibilidad de ácidos grasos en el hígado estimula su esterificación y lipogénesis de Novo. Al mismo tiempo, el nivel de apoproteína en 100 litros de LPONP aumenta. Todo esto, combinado, conduce a la acumulación y la oxidación de las grasas en el hígado, estimula su oxidación radical de bode, la liberación de citoquinas inflamatorias y la activación de las células ITO.

En general, aunque los mecanismos específicos para el desarrollo de la inflamación y la necrosis de los hepatocitos en la distrofia de hígado graso no son bastante comprensibles, en la base, lo más probable es que se encuentren dos procesos a la vez: la infiltración de líquidos hepáticos, por un lado y la oxidación de radicales libres. y la liberación de citoquinas proinflamatorias que causan el hígado de derrota progresivo, por el otro. Cada vez más datos a favor del hecho de que el segundo mecanismo de la patogénesis de la distrofia del hígado graso está mediada por las adipocidades liberadas del tejido adiposo.

Adiponectina - Adipocin, que tiene propiedades antiinflamatorias. La red es una conexión confiable entre el bajo nivel de adiponectina y un aumento en la cantidad de fibra grasa de órganos internos, hiperlipoproteemia y resistencia a la insulina. Otra adipocina, leptina, por el contrario, tiene una acción proinflamatoria. Promueve la fibrosis hepática, aumentando la expresión de un factor de transformación del crecimiento beta y estimulando la activación de las células ITO. Las citoquinas proinflamatorias producidas por la fibra grasa de los órganos internos también incluye el nombre completo y la IL-6. Juegan un papel de liderazgo en el desarrollo de la resistencia a la insulina, ya que la transmisión de la señal intracelular se altera cuando se vincula la insulina con los receptores y contribuye a la inflamación. Además, tienen un impacto negativo en el sistema inmunológico.

El curso y pronóstico de la distrofia hepática de la etiología no alcohólica.

El curso de la enfermedad depende de la imagen histológica. Si no hay inflamación y destrucción de hepatocitos, la enfermedad generalmente no progresa, sino que si hay signos de hepatitis alrededor del 20% de los pacientes con tiempo, la cirrosis se desarrolla con el tiempo. Si hay signos de hepatitis, distrofia grasa del hígado, en la mayoría de los casos, se considera un estado estable, pero en varios pacientes progresa y conduce a una grave cirrosis hepática. Los factores de riesgo son de edad avanzada, la presencia de síndrome metabólico, obesidad, diabetes, una actividad más alta de asistencia que ALAT.

Tratamiento del hígado de distrofia de etiología no alcohólica.

El tratamiento de la distrofia grasa del hígado de la etiología no alcohólica no es hoy; Los métodos disponibles tienen como objetivo eliminar los factores asociados con el desarrollo de la enfermedad. Se recomienda a los pacientes para perder peso y abstenerse de alcohol, ajustar la hiperglucemia e hiperlipoprotehemia, cancelar los fármacos hepatotóxicos (glucocorticoides, estrógenos, amiodar, perghaexilina). Con severa obesidad, se muestra su tratamiento quirúrgico. En una serie de pequeños estudios a corto plazo de ácido ursodeoxicólico, vitamina E, hemfibrosilo, betaína (metabolito de colina), acetilcisteína y metformina mejoraron los indicadores bioquímicos de la función hepática y redujeron la gravedad de su infiltración de grasa, pero no tenía Una influencia notable en la actividad de la inflamación o la severidad de la fibrosis.

Los derivados de la tiazolidindion (pioglitazona y rosalitona) aumentan la sensibilidad de la grasa y el tejido muscular a la insulina y mejoran la absorción de glucosa por sus células.

El resultado del ajuste fisiológico es la formación de colesterol, los fosfolípidos necesarios para construir membranas celulares, formación de hormonas, participación en reacciones bioquímicas.

Describiendo qué tipo de síntomas y tratamiento de distrofia hepática que tienen especificidad, observamos violaciones del proceso de utilización natural de los hepatocitos lipídicos con alta acumulación de grasas (más del 50%). El citoplasma, las vacuolas y algunos otros orgánulos intracelulares están saturados con grasas, por lo que no pueden realizar funciones. La concentración fisiológica de ácidos grasos dentro de las células hepáticas no supera el 5%. Con la distrofia adecuada, dependiendo de la extensión, este nivel se excede. El estado es irreversible, ya que la falta de transformación de lípidos en energía o depósito de exceso en el tejido graso subcutáneo conduce a la muerte y el renacimiento del parénquima hepático. Morfológicamente, con esta nosología, pequeños grupos (forma cerrada fina) o sedimentos grandes que aparecen dentro de los lisosomas (la variedad total).

Causas y factores provocadores para la distrofia grasa.

Los mecanismos etiológicos y patógenos de la enfermedad no están instalados, por lo que no se puede curar completamente. Los científicos han asignado factores provocadores que conducen a la reencarnación de lípidos:

• El abuso de alcohol en los hombres viola los procesos de metabolismo intracelular de grasa. El bloqueo de reacciones bioquímicas conduce a la dificultad de la eliminación fisiológica de los compuestos, y el exceso de colesterol se acumula en lisosomas;
• En la diabetes, también se violan los mecanismos de la transformación bioquímica de los lípidos. La causa del estado es la ausencia de glucosa necesaria para las reacciones metabólicas;
• La obesidad conduce al exceso de depósitos en el depósito lipídico de tejido graso subcutáneo. La acumulación excesiva conduce a la ausencia de rutas de resaltado, por lo tanto, se produce la infiltración intracelular;
• Enfermedades metabólicas (deficiencia de proteínas) violan los procesos de transporte entre el hígado y otros tejidos;
• Envenenamiento con venenos hepatotóxicos, medicamentos.

Los mecanismos de provocación descritos son el resultado de las observaciones prácticas, pero no se han demostrado estudios científicos de los enlaces patogenéticos de la nosología. La necesidad de tratamiento temprano se debe al desarrollo de la cirrosis, cuando la degeneración conduce al crecimiento de las cicatrices crirróticas gruesas. Cuanto más degradación, mayor será el grado de insuficiencia hepática.

Síntomas básicos de distrofia grasa.

El síndrome distrófico con un exceso intrahepático de inclusiones grasas contra el fondo del consumo de alcohol etílico tiene varios sinónimos "hepatostatosis", "hígado graso", "esteatohepatitis". Las variedades reflejan la diversidad de mecanismos de proceso patogenéticos. El uso largo del etanol está acompañado de inflamación, cambios degenerativos comunes, bloqueo de reacciones metabólicas.

Los síntomas de distrofia grasa pronunciada que están trazados clínicamente, tienen diferentes manifestaciones morfológicas. En el estudio de la bioptate (sección de tejido) hay varias variedades morfológicas de cambios disstróficos.

Con la hepatitis viral y tóxica crónica en los hepatocitos, no solo se reducen los lípidos, sino también las proteínas. En un estudio morfológico, se detectan granulado hialina e hidrópica. La base de su apariencia es la destrucción del complejo de proteínas lipídicas, que forma parte del Organhell.

Los síntomas clínicos de la forma se deben a la enfermedad principal:

• Dolor del hipocondrio derecho;
• La aparición de extensiones lineales de recipientes en el estómago;
• Asteriscos capilares (telegangectasy) en todo el cuerpo.

Los cambios disstróbicos granulados aparecen en el fondo de la fosforilación oxidativa, el desequilibrio del metabolismo de la sal de agua. La condición es adaptable compensatoriamente dirigida a restaurar trastornos intracelulares, ocurriendo bajo la influencia de virus, bacterias, recibiendo fármacos hepatotóxicos.

Un signo clásico de distrofia grasa parenquimal con un estudio histoquímico es una gran vacunación llena de inclusiones de grasa que repele el kernel a la periferia.

Con un examen morfológico, se observa una tela amarillenta y aburrida. Cuando se mueve al 50% de las células en algunos hepatocitos, se rastrean las vacuolas finas de la forma ovalada. Gradualmente, los grupos se fusionan, y las células mueren. La formación de grasas "quiste" conduce a la formación de las siguientes condiciones morfológicas:

1. La obesidad segmentaria Los depósitos de lípidos se localizan a lo largo de las divisiones periféricas y centrales;
2. Las gotas de grasa diseminadas de la hepatosis están en células hepáticas separadas;
3. La obesidad difusa se caracteriza por la derrota de todas las rebanadas, pero el proceso es reversible.

En la diabetes mellitus, las manifestaciones de la hepatosis no son específicas. La degeneración de la grasa aparece debido a los trastornos del metabolismo de glucógeno. La ausencia de insulina conduce a una reducción significativa en las reservas de esta sustancia. Los hepatocitos compensatorios aumentan de tamaño debido al depósito de glicógeno. En los bioptats de la tela, se observan los núcleos vacíos, aumenta el número de vacuolas.

En la diabetes, se aíslan diez tipos diferentes de glucogénesis, entre los cuales la distrofia grasa no es la opción frecuente, pero se puede rastrear en pacientes con obesidad. El estudio histoquímico de las células muestra la acumulación de gránulos eosinófilos específicos.

Los cambios descritos determinan los síntomas dependiendo del grado de insuficiencia hepática. La ausencia de una clínica a la muerte de una pequeña cantidad de células se debe a las altas funciones reductoras del tejido hepático. Solo con una lesión extensa desarrolla una insuficiencia hepática, lo que lleva a los síntomas:

• El color amarillento de la piel y la scool en la violación de la liberación biliar;
• Encefalopatía en envenenamiento a toxinas, amoníaco;
• Las erupciones de la piel, la picazón es un aumento en la concentración de bilirrubina;
• Síndrome de dolor bajo las costillas en el aumento correcto en el tamaño del hígado, cirrosis.

El grado extremo de insuficiencia es el coma hepático, la acumulación de líquido dentro del abdomen (ascitis). La ausencia de una función de desintoxicación conduce a un aumento concomitante en el bazo, el desarrollo de la insuficiencia renal. Cualquier síntoma del hígado es peligroso para la vida, si se acompaña de la acumulación de toxinas en la sangre.

Tratamiento del hígado disstrófico.

Los médicos de esteatosis alcohólicos son considerados como un estado peligroso que conduce a la muerte. La nozología provoca complicaciones peligrosas en el grado promedio de renacimiento (alrededor del 35% del tejido).

Las etapas iniciales de la enfermedad se detienen por el nombramiento de medicamentos y el cese del consumo de alcohol, pesado se caracteriza por una alta mortalidad. Aproximadamente el 5% de las personas por mes en el diagnóstico de cirrosis.

Por lo tanto, los preparativos específicos no existen, por lo tanto, la terapia sintomática se lleva a cabo por fosfolípidos esenciales (esenciales), agentes coleréticos (ácido ursodexicólico), adméntionina, silibinina. La racionalidad de la designación de otros hepatoprotectores es baja.

Con la hepatitis alcohólica de la génesis viral o bacteriana, se reduce la efectividad del tratamiento con fármacos hepatoprotectores. Los medicamentos antiinflamatorios esteroides se utilizan para reducir la progresión. El representante más común de la prednisolona.

La efectividad de los glucocorticoides en la distrofia grasa no se ha demostrado, pero en la práctica, se observa medidas terapéuticas si hay terceros factores:

1. Aumentar la presión del portal;
2. Falta de acumulación de nitrógeno en la sangre;
3. No hay sangrado gástrico.

En la literatura práctica, existen orientación sobre la necesidad de una nutrición adecuada que aumenta la tasa de supervivencia de los pacientes.

Principios del tratamiento del renacimiento lipídico de los hepatocitos.

• Eliminación de factores de riesgo;
• Eliminación médica de complicaciones;
• Mucho uso de los hepatoprotectores.

El principal factor de riesgo es la obesidad. Los estudios científicos han demostrado que una disminución en el peso corporal en un 10% conduce a una disminución en la concentración de enzimas de colestasis (Alat, Asat).

Los especialistas europeos indican la necesidad de reducir gradualmente el peso corporal. El balance óptimo La eliminación semanal de más de la mitad de un kilogramo aumenta el riesgo de enfermedad de la piedra biliar, por lo que se debe tener precaución cuando se observa la dieta.

Características de la alimentación de la dieta:

• Dieta en calorías no más de 1,200 kcal por día;
• Restricción en alimentos de ácidos grasos saturados;
• Los carbohidratos no son más de 100 gramos por día, pero los nutricionistas pueden reducir esta tasa.

Los ejercicios físicos diarios contribuyen a la mejor absorción de grasas, acumulando oxígeno dentro de las fibras musculares, lo que aumenta el caudal de triglicéridos.

En la diabetes mellitus, la resistencia a la insulina es la causa de la obesidad. El factor contribuye a la transformación del exceso de carbohidratos en grasas. La corrección de la insulina-olelonce se logra mediante medios farmacológicos de tiazolidindiciones, biguenides.

La eliminación del alto contenido de triglicéridos se logra mediante el uso regular de los fármacos que contienen ácidos grasos insaturados. Los agentes ursodoxicéticos de ácido se usan diez años y mostraron una alta eficiencia. Los mecanismos de la actividad terapéutica no se han demostrado, pero la actividad eliminadora del fármaco se revela para eliminar los cambios estancados en los conductos bulliciosos de la burbuja y intrahepter.

Con la insuficiencia hepática severa, el contenido de proteínas está limitado en la dieta. Contenido diario de no más de 50 gramos. Para la purificación del tracto gastrointestinal, laxantes, los enemas de limpieza se prescriben a diario. La disbacteriosis se elimina por la introducción de antibióticos a través de la sonda (ampicilina, kanamicina, tetraciclina).

La arginina en una dosis de 50-75 gramos por día se introduce para la neutralización del amoníaco por día.

La emoción psicomotora es detenida por un haloperidol.

Terapia de esteatohepatitis por remedios populares

Nombra Decocciones de Plantas Doctor. Solo un especialista podrá determinar correctamente el tipo de terapia, una combinación y una dosis de cada medio. Si revela la patología de manera oportuna, en una etapa temprana, las tarifas coleréticas del inmortelle, una leche, rosa mosqueta, la ayuda.

Las tarifas de la planta reducen la actividad del proceso crónico, pero solo con ciertas nosologías. El efecto terapéutico de las decociones e infusiones a base de hierbas en comparación con los medicamentos se manifiesta más tarde, por lo tanto, una combinación de medicamentos con plantas es racional. Con baja actividad del proceso, puede usar una calabaza:

• Elija una fruta madura, corte el borde superior en un círculo. Retire la parte central, y agregue miel ligera a la cavidad resultante. Cierre la fruta y almacene 2 semanas en un lugar oscuro. Drene la solución resultante en el frasco. Para el tratamiento, tome tres veces al día a las 3 cucharas de la bebida por la mañana, día y noche.

La segunda receta popular útil para la eliminación de las nueces de la hepatosis. Por su cocina necesitas moler las tuercas. Dormirlos en un frasco, agregue miel y alcohol en proporciones iguales. Insistir en medicina 1 mes en una habitación oscura. Use tres veces al día en una cucharadita.

El terminal es parte de los hepatoprotectores populares de Carsil, silibinina. Usa la planta en casa. La receta se prepara mezclando diente de león, ortiga, hojas de abedul y cardo de leche. Vierta 2 cucharaditas de una mezcla de agua hirviendo, insista 15 minutos. Comer diariamente para 2 vasos de medicamentos.

Infusiones y decocciones vegetales en comparación con las tabletas tienen un efecto suave y gradual. Para mejorar la eficiencia, se recomienda combinar remedios populares con dietas, ejercicio.

Características de la dieta con daños disstróbicos a hepatocitos:

• Evite la comida afilada y picante;
• Rechazar la carne de grasa, pescado, caldos;
• Elige cuidadosamente los productos en la tienda. No deben contener tintes, estabilizantes, sabores, anticipando aditivos;
• No tome muchos medicamentos sin necesidad;
• PORRIDA Útil de avena, alforfón.

Los científicos europeos apuntan al efecto soluble en grasa de los huesos de albaricoque. Con esteatohepatitis, come 5 piezas (pero no más). El contenido central de la fruta está saturado de vitamina B15 que participa en la división de lípidos.

vnormu.ru.

¿Por qué se desarrolla la patología?

La mayoría de las veces, la patología se está desarrollando después de 46-50 años.

El metabolismo perturbado conduce al hecho de que el hígado no puede asignar la cantidad deseada de enzimas, para el reciclaje.

Como resultado, comienzan a acumularse en la cavidad del órgano.

Dichos cambios pueden ocurrir al influir en los siguientes factores:

1. Nutrición. Especialmente en desventaja a los dulces del hígado, los productos semiacabados y los alimentos rápidos, conservantes, tintes y otras toxinas.
2. Ajuste largo o, por el contrario, en exceso permanente. Dietas hambrientas o dieta incorrectamente compuesta, vegetarianismo: enemigos hepáticos. Llevan a la obesidad del órgano.
3. Factor hereditario. Si hubiera parientes con enfermedades hepáticas, una persona desarrollará patología disstrófica en el 89%.
4. El uso incontrolado y a largo plazo de los medicamentos.
5. Recibir una cantidad excesiva de alcohol (distrofia grasa del alcohol hepático).
6. El consumo de drogas.
7. Actividades profesionales que involucran trabajo en empresas industriales donde producen varios tipos de productos químicos.
8. Estilo de vida pasivo.
9. Falta de trabajo en el sistema hormonal.
10. Baja formación que afecta a la pituitaria.

El mecanismo para la formación de distrofia grasa es en realidad muy simple. Las grasas llegan al tracto gastrointestinal (tracto gastrointestinal) y susceptibles al proceso de división. Si estos componentes se inscriben en el hígado, y hay factores relajantes, las grasas están expuestas a la síntesis y se acumulan en células hepáticas. Lo mismo sucede bajo la influencia de las sustancias de carbohidratos que caen en el hígado en grandes cantidades.

La distrofia de la grasa se puede clasificar de la siguiente manera:

VER - Las inclusiones de grasa son parte de un solo carácter, son caóticas ubicadas en el hígado. Faltan manifestaciones clínicas.

II Ver - Las moléculas de grasa se encuentran apretadas. La persona empeora el bienestar, hay dolor en el campo del hígado.

III Especie: hay una ubicación local de las cápsulas grasas, se encuentran en ciertas áreas del órgano. Los sintomáticos pronunciados.

Vista intravenosa: las moléculas de grasa se encuentran casi en todo el hígado u ocupan una de las fracciones. Sintomatomía - Brillante.

Para clasificar otra distrofia grasa, dependiendo del escenario:

I - En las células hepáticas, contienen una pequeña cantidad de moléculas de grasa, pero no afectan el trabajo del órgano, aunque el mecanismo destructivo ya se está ejecutando.

II: la grasa llena completamente las células, se destruyen, un proceso inflamatorio puede desarrollarse alrededor de cada celda.

III - Los procesos son irreversibles, se desarrolla la necrosis, en la mayoría de los casos, es imposible restaurar las funciones del hígado en esta etapa.

Cómo se manifiesta la enfermedad

Los signos de enfermedad aparecen ya en la segunda etapa:

1. Dibujo, todavía dolor en el campo del hígado, que se vuelve más fuerte después del uso de alimentos grasos, platos ahumados, afilados y bebidas alcohólicas. En este caso, el dolor puede ser permanente o ser periódico.
2. Se unen en la boca, eructando con un sabor amargo.
3. Náuseas, terminando casi siempre vómitos.
4. Flatulencia.
5. Aumente el hígado en tamaño.
6. En el idioma hay una redada amarilla, es densa.
7. Diarrea estreñimiento estreñimiento. Preocupado un carácter permanente.

Los signos de la tercera etapa de la derrota brindan una gran incomodidad y se expresa en:

• aumento de la irritabilidad;
• violación del sueño;
• fatiga;
• empeoramiento de la memoria;
• tendencia a la depresión;
• la acumulación de grandes cantidades (hasta 25 litros) del fluido libre (el estómago se vuelve muy grande);
• el dolor no puede ser eliminado por analgésicos;
• la jagmility de la piel;
• en casos raros, se desarrolla la picazón de la piel.

Si la distrofia grasa conduce a la necrosis de los tejidos hepáticos, se observan tales características y síntomas adicionales:

• olor desagradable del hígado a la cama y de la cavidad oral;
• aumento sustancial de la temperatura;
• sangrado de la nariz;
• anorexia;
• violación de ritmos cardíacos y ganancia respiratoria.

Cabe señalar que tan pronto como aparezcan los primeros síntomas, comuníquese inmediatamente con el hospital para que el médico designe un curso de tratamiento. En ningún caso no se puede tratar por distrofia grasa. Esto puede llevar a un resultado fatal. Otro punto: la enfermedad se desarrolla bastante rápido, por lo que el tratamiento debe ser designado en el menor tiempo posible.

Hoy, con el manejo oportuno del hospital, el tratamiento es efectivo, gracias a las técnicas innovadoras y las drogas de nueva generación.

No está prohibido aplicar métodos de tratamiento popular, pero es necesario consultar con el médico antes de beber a Brazusters.

¿Cómo es el examen de diagnóstico y el tratamiento?

El diagnóstico incluye los siguientes tipos de encuestas:

• procedimiento de ultrasonido;
• tomografía computarizada;
• técnica laparoscópica;
• biopsia para identificar las inclusiones de grasa, sus cantidades, tamaños y localización;
• análisis de sangre.

Cuando se estudian los síntomas, así como sobre la base de la encuesta de diagnóstico, se prescribirá el tratamiento, cuyo diagrama se desarrollará en cada caso individual.

El tratamiento de la distrofia grasa se lleva a cabo en el complejo. En este caso, un requisito previo es una dieta.

Solo observando todas las prescripciones de los médicos, puede deshacerse de la distrofia grasa. Para tratar la distrofia, los médicos prescriben medicamentos para restaurar las células hepáticas, los fondos que normalizan el metabolismo, la medicación y el complejo de vitaminas para aumentar la inmunidad. Si está presente un medicamento inflamatorio, el tratamiento prevé la recepción de medicamentos antiinflamatorios.

Tratamiento con remedios populares.

El tratamiento de la distrofia del hígado se puede llevar a cabo calabaza.

Es muy rico en vitaminas y minerales que ayudan a restaurar las células en el menor tiempo posible y normalizar el balance de intercambio.

Corte la parte superior de la calabaza, limpie de semillas, vierta la cavidad con miel y colóquela en un lugar frío durante 8-10 días. Después de eso, la miel se fusiona en el contenedor, y colóquela en el refrigerador. Tomar 1 cucharada. l. 2 veces al día. Cuando está prohibido alérgico en productos de apicultura, este método está prohibido.

Tratar la distrofia es posible la cosecha de hierbas. En igual número, se toman los siguientes componentes: una serie, ajenjo, salvia, hojas de frambuesa, abedul, manzanilla, milenrama, tilo. Ingredientes enamorados y mezclar. Verter agua hirviendo en una proporción de 1 parte de la colección, 2 partes del agua. Insiste en 3 horas, tensión y tome durante el día como el té.

Puede tratar la distrofia con la ayuda de tal decocción: hojas de abedul, rosa mosqueta, espino, rowan, hojas especiales, lingonberry, tolnaya, raíces de diente de león, frutas de hinojo, hierba de San Juan. Los componentes cortan y vierten agua en una proporción de 1: 3. Hervir en la mezcla del baño de vapor 20 min. Cuele y bebe como té durante todo el día.

Dieta con distrofia hepática.

Las reglas básicas de la dieta:

• aumentar la cantidad de alimentos ricos en proteínas (productos lácteos fermentados, carne de variedades no grasas);
• eliminar los carbohidratos (pan blanco, azúcar, arroz, papas);
• reduciendo el número de grasas animales (mantequilla, peces aceitosos y aceite);
• asegúrese de incluir al menos 2.5 litros de agua por día;
• excluir el alcohol;
• rechazar productos fritos, afilados y salados.

Cómo se tratará la distrofia directamente en los humanos. Si hay un peso extra, la persona lidera un estilo de vida sedentario, uno debe deshacerse completamente de tales factores, para practicar deportes, pero sin un esfuerzo físico especial. Sobre cómo tratar la distrofia con gimnasia física se puede obtener de un médico.

Las principales tareas de los alimentos dietéticos durante la distinción son la normalización de las funciones básicas del órgano y la reanudación del colesterol, el metabolismo de la grasa; Estimulación de la producción biliar.

¡La cantidad de grasa consumida durante el día no debe exceder los 50 g! Esta es una condición muy importante.

Además, es necesario eliminar los productos que son ricos en colesterol. En este caso, será posible no solo ayudar a las células hepáticas a recuperarse, sino que también evite la tromboflebitis.

Otra regla importante: los platos están mejor preparados para una pareja o uso en hervidos, horneados. En este caso, no solo serán útiles para el hígado, sino que también retendrán todas las vitaminas.

Lo que es obligatorio incluir en la dieta:

• sopas en caldo de verduras con crups, borsch;
• verduras;
• ensaladas de verduras;
• queso no estrellado, jamón;
• huevo hervido o ostet de vapor;
• harina de avena, alforfón, circuitos de semolina;
• productos lácteos no gordos.

Qué excluir:

• productos grasos, caldos de hongos y champiñones;
• mariscos;
• cebollas en forma fresca, ajo, tomates, rábanos, legumbres;

• pepinillos y marinadas;
• productos secos;
• preservación;
• café, bebidas frías o carbonatadas.

Es muy importante no solo tratar la enfermedad, sino que también tome todas las medidas para prevenirla.

Los métodos de prevención incluyen: un estilo de vida saludable, control de bebidas alcohólicas, mejorando la inmunidad, cuidado de la salud, los deportes. Solo en este caso, será posible prevenir tal enfermedad como la distrofia grasa hepática. Debe recordarse que si no tratas la enfermedad, conducirá a un resultado fatal.

pechen1.ru.

¿Qué es la distrofia del hígado?

Distrofia del hígado

¿Qué provoca / causa la distrofia del hígado?

Síntomas de distrofia hepática.

La distrofia de goteo Hyalin-gotea se caracteriza por una disminución en los hepatocitos en tamaños, citoplasma homogéneo, pintado intensamente con tintes ácidos (como EOSINA), que sirvió de base para nombrar este tipo de distrofia acidophílica. Hay un aumento en el número de estructuras chic-positivas. Este tipo de distrofia se asocia con la violación de la permeabilidad de las membranas celulares, la pérdida de cambios líquidos y fisicoquímicos en proteínas. Como resultado, las sustancias de proteínas se vuelven más densas y homogéneas. La distrofia de Hyalin se observa en varios efectos patógenos, especialmente la etiología viral.

• obesidad diseminada
• obesidad zonal
• obesidad difusa

Al pintar hemotoxilina y eosina en los núcleos de hepatocitos, las vacuolas ópticamente vacías de la forma óvalo redonda o incorrecta son visibles, con un diámetro de 4-8 micrones, que se limitan a una membrana clara, bien percibiendo los tintes principales. La mayoría de las veces, el núcleo hialina ocurre en la diabetes mellitus, enfermedades de la vesícula biliar y páncreas. A veces se observa una deposición excesiva de glucógeno en el kernel - glicogenesis de los núcleos hepatocitos. Debido al aumento de las células sinusoides, disminuya significativamente. En las preparaciones pintadas con hematoxilina y eosina o por el método de Van Gizon, también se detectan células "vacías" que se parecen a una imagen de distrofia de globo, pero el tamaño de los hepatocitos durante la glucogenois es mucho más grande que con la distrofia del globo. En la glucogenois en el citoplasma de las células, existe una reacción elegante clara positiva, desapareciendo después de reducir los cortes de control con diastasis o amilasa. El resultado de glicogenesis de III y los tipos IV puede ser cirrosis del hígado.

La deficiencia de antimripseína a menudo conduce a la distrofia de hepatocitos, la antitripxina se sintetiza en el hígado. Con su déficit, el enfisema pulmonar se está desarrollando, y en el 10% de los pacientes, la cirrosis del hígado. La deposición de la antitripxina se asocia con la ausencia de ácidos siáticos y el defecto de la sialotransferasa involucrada en el funcionamiento del complejo GOLGJI, el rasgo más característico de la deficiencia de la antimípipseina es la deposición de la debilidad redonda: los gránulos elegantes y positivos de la debilidad redonda resistentes a la diastasis en el Citoplasma de hepatocitos. Las dimensiones de los gránulos van de 1 a 40 micrones. En ausencia de cirrosis, los gránulos se ubican principalmente en los hepatocitos periportales, en el hígado cirótico, en hepatocitos adyacentes al Sepago fibroso. El diagnóstico final es posible solo después de la detección inmunomorfológica de la antimripseina.

• Distrofia mesenquimal

Diagnóstico de distrofia hepática.

medsait.ru.

¿Qué es la distrofia del hígado?

Distrofia del hígado - Este es un estado comatoso que se asocia con la profunda opresión de la funcionalidad hepática. Koma Hepática surge debido a enfermedades hepáticas agudas o crónicas.

Lo que provoca la distrofia del hígado

El coma de células hepáticas, en la mayoría de los casos, se debe a la hepatitis viral afilada. A veces surge debido a la intoxicación con venenos genototrópicos (setas venenosas, nitratos de toul, etc.), a veces, desde el uso de AtoFan, Halotan, etc. Un coma porción es una consecuencia de una cirrosis hepática, ocurre después de sangrado asociado con la infección. Sucede que el coma portocawal ocurre debido al tratamiento irracional con diuréticos, así como del uso inadecuado de pastillas sedantes y para dormir.

Síntomas de distrofia hepática.

Hay varias variedades de síndrome de distrofia.

• Distrofia de proteína de parénquimato

Seleccione Grano, Hydropic y Hyalin Protein Dystrofy.

Con una distrofia del citoplasma de hepatocitos, aparece un grano de proteínas ásperas. Las células hepáticas aumentan en el volumen, miran de juramento, fangoso (hinchazón fangosa); El contenido de proteínas y agua está aumentando en su citoplasma, que es en forma de granos, coagulitas. Con un examen histoquímico, existe una disminución en la intensidad de la reacción a la proteína general y principal, la ribonucleoproteína. La distribución se basa en la desintegración del complejo de proteínas-lípidos, que forma parte de la membrana organizadora. Con un sinth de distrofia, el intercambio de sal de agua, se acumula la intensidad de los procesos redox, la fosforilación oxidativa, y se acumula el intercambio de ácido. La distrofia granulada es compensatoria y adaptable, por regla general, no implica una insuficiencia del hígado funcional y es un proceso reversible. Este es el tipo más común de daño de hepatocitos en varios efectos patógenos (virales, bacterianos, tóxicos) (forma de luz de hepatitis crónica , formas inactivas de cirrosis, etc.).

La distrofia hidrópica se caracteriza por la hinchazón de la luz de las células (en contraste con la hinchazón fangosa en la distrofia granulada). Los hepatocitos se incrementan en el volumen, su citoplasma parece ópticamente vacío, el contenido de proteínas, el glucógeno, la actividad de la oxidoretasa, el aumento de la actividad de la hidrolasa. La forma más pronunciada de distrofia hidrópica es una distrofia de globos, que a la altura de la definición es irreversible, lo que indica la transición del proceso en la necrosis de la colinación. En este caso, el citoplasma está ópticamente vacío, no da reacciones histoquímicas. La distrofia hidrópica se encuentra en pacientes con hepatitis viral (especialmente con formas severas y sin medianas), con forma distrófica de cirrosis, con colestasis intra y extrahepática a largo plazo, etc.

La distrofia de goteo Hyalin-gotea se caracteriza por una disminución en los hepatocitos en tamaños, citoplasma homogéneo, pintado intensamente con tintes ácidos (como EOSINA), que sirvió de base para nombrar este tipo de distrofia acidophílica. Hay un aumento en el número de estructuras SIK positivas. Este tipo de distrofia se asocia con la violación de la permeabilidad de las membranas celulares, la pérdida de cambios líquidos y fisicoquímicos en proteínas. Como resultado, las sustancias de proteínas se vuelven más densas y homogéneas. La distrofia de Hyalin se observa en varios efectos patógenos, especialmente la etiología viral.

• Distrofia grasa de parénquimato

Se caracteriza por acumularse en el citoplasma de hepatocitos de pequeñas gotas de grasa, luego se fusiona en un vacuol más grande o de grasa, que ocupa todo el citoplasma y muestra el kernel en la periferia de la celda.

Con la obesidad pronunciada, la tela hepática en el corte tenue, amarillo. Más del 50% del parénquima hepático, más del 50% del parénquima hepático, se habla sobre la hepatosis grasa. Al pintar con hematoxilina y eosina en células hepáticas, luz, vacuolas sin pintar (gotas) de moldes redondos u ovalados se pueden fusionar y llenar todo el citoplasma de hepatocitos. Con la obesidad pronunciada, los hepatocitos se desbordaron con grasa y gotas de grasa, fusionándose entre sí, forman "quistes" de grasa.

Se distinguen las siguientes formas polimorfológicas de obesidad hepática.

• obesidad diseminadaen el que las gotas de grasa están contenidas en hepatocitos separados (observados principalmente en condiciones fisiológicas)
• obesidad zonalCuando las zonas centrales, no primarias o periféricas del lobby hepático están expuestas a la obesidad;
• obesidad difusa, es decir, la obesidad de las rebanadas hepáticas completas (o casi todas). La obesidad del hígado es reversible. Puede ser grande y fino florido:
  • La obesidad grande (macroscópica) se caracteriza por la presencia de vacuolas "vacías" en hepatocitos con desplazamiento nuclear a la periferia.
  • En el caso de la obesidad cerrada fina, las gotas de grasa son pequeñas, mientras que los núcleos con núcleos distintos están ubicados en el centro, la necrosis de las células hepáticas se expresa en diversos grados.

• Distrofia de carbohidratos de parénquimato

En la práctica clínica, la principal importancia es la violación del metabolismo del glucógeno, que es más común en la diabetes y las glucogenesis. En la diabetes, el stock de glucógeno en las células hepáticas se reduce significativamente, cuyo contenido se reduce en 30-50 veces. Al mismo tiempo, se observa la acumulación de glucógeno en los núcleos de hepatocitos, lo que crea una imagen de su vacuolasis peculiar (núcleos "vacíos"). Las violaciones más pronunciadas del metabolismo de carbohidratos en el hígado están ocurriendo en glicogenesis: las enzimas, debido a la escasez de enzimas involucradas en los procesos de división de glucógeno, actualmente tiene más de 10 tipos de glucogenósis. Cuando las glicogenos, el contenido de glucógeno en los tejidos hepáticos aumenta considerablemente, los hepatocitos se incrementan en tamaño, es muy débilmente coloreado por la eosina, debido a esto, su citoplasma se ve "ópticamente vacío", un color ligero, pobre percibido, un hiperplaz liso EPS , algunos lisosomas grandes, las membranas celulares están claramente contorneadas.

Al pintar hemotoxilina y eosina en los núcleos de hepatocitos, las vacuolas ópticamente vacías de la forma óvalo redonda o incorrecta son visibles, con un diámetro de 4-8 micrones, que se limitan a una membrana clara, bien percibiendo los tintes principales. La mayoría de las veces, el núcleo hialina ocurre en la diabetes mellitus, enfermedades de la vesícula biliar y páncreas. A veces se observa una deposición excesiva de glucógeno en el kernel - glicogenesis de los núcleos hepatocitos. Debido al aumento de las células sinusoides, disminuya significativamente. En las preparaciones pintadas con hematoxilina y eosina o por el método de Van Gizon, también se detectan células "vacías" que se parecen a una imagen de distrofia de globo, pero el tamaño de los hepatocitos durante la glucogenois es mucho más grande que con la distrofia del globo. Durante la glucogenois en el citoplasma de las células, se observa una reacción SIC positiva claramente, desapareciendo después del procesamiento de cortes de control de diastasis o amilasa. El resultado de glicogenesis de III y los tipos IV puede ser cirrosis del hígado.

Con las lesiones crónicas del hígado, hay una violación del contenido de las glicoproteínas. En la fucidosis en el tejido hepático, hay una deposición de glicolípidos que contienen MPS y fucose.

La deficiencia de antimripseína a menudo conduce a la distrofia de hepatocitos, la antitripxina se sintetiza en el hígado. Con su déficit, el enfisema pulmonar se está desarrollando, y en el 10% de los pacientes, la cirrosis del hígado. La deposición de la antitripxina se asocia con la ausencia de ácidos siáticos y el defecto de la sialotransferasa involucrada en el funcionamiento del complejo GOLGJI, el rasgo más característico de la deficiencia de la antitripxina es la deposición de la debilidad redonda: el gránulos de SIK-positivo de la debilidad redonda resistente a la diastasis en el Citoplasma de hepatocitos. Las dimensiones de los gránulos van de 1 a 40 micrones. En ausencia de cirrosis, los gránulos se ubican principalmente en los hepatocitos periportales, en el hígado cirótico, en hepatocitos adyacentes al Sepago fibroso. El diagnóstico final es posible solo después de la detección inmunomorfológica de la antimripseina.

• Distrofia mesenquimal

Estos daños hepáticos se encuentran en la amiloidosis primaria y secundaria. Las manifestaciones clínicas de amiloidosis hepática son insignificantes, por lo que los métodos de investigación morfológicos son de gran importancia. Microscópicamente, con amiloidosis, depósitos de las masas de giro de zodine homogéneas estructurales del amiloide entre las reticulosos-ndoteliocitos estelares a lo largo del estroma reticular, en las paredes de los vasos y los conductos biliares y en las rutas del portal. El departamento intermedio más preciso de las acinos se ve afectado. Con un proceso pronunciado, la sustancia se pospone a lo largo de la sal, aprieta los haces hepáticos, los hepatocitos se someten a la atrofia. El amiloide está pintado congo rojo y en luz polarizada da una imagen del dicroísmo (color marrón rojo se vuelve verde). Sin embargo, los sedimentos del amiloide son similares en la amiloidosis primaria y secundaria, sin embargo, durante la amiloidosis primaria, los recipientes hepáticos están aislados, mientras que no hay amiloide en la disusión.

Diagnóstico de distrofia hepática.

El diagnóstico se basa en los datos anamneos., Imagen clínica y describió cambios bioquímicos y encefalográficos. Una característica importante del coma amenazante es el temblor de la clavija y los cambios de EEG. Un valor de diagnóstico especial es similar a un síntoma bioquímico de precaneo de células hepáticas, como una disminución en los factores de coagulación de la sangre: protrombina, proactividad, prueba, el contenido total de estos factores se reduce en 3-4 veces. Para un coma porterional, la determinación más significativa de amoníaco en la sangre arterial y el líquido espinal.

Tratamiento de la distrofia del hígado.

Con la aparición de signos, la precepción debe limitar bruscamente la cantidad de proteínas en la dieta diaria a 50 g, y con una mayor progresión de la enfermedad, detenga la introducción de proteínas a través de la boca.

Los intestinos se purifican a diario por enema y laxantes, por vía oral o a través de la sonda, antibióticos, suprimiendo la microflora intestinal (kanamicina 2-4 g por día, ampicilina 3-6 g por día, tetraciclina 1 g por día). Vitaminas usadas, Cocarboxilasa, preparaciones de potasio, glucosa, abundante administración de fluidos parenterales.

Una 1-arginina (25-75 g por día en una solución de glucosa al 5%), se introduce ácido glutámico (30-50 g en forma de una solución al 10%) para neutralizar el amoníaco de la sangre), el ácido glutámico (30 -50 g en forma de una solución al 10%). En la excitación psicomotora, se prescriben haloperidol, gom, cloralhidrato (1 g en el enema). En el caso del desarrollo de la acidosis metabólica, se introduce una solución de bicarbonato de sodio al 4% a 200-600 ml por día, con una alcalosis metabólica grave, se introducen grandes cantidades (hasta 10 g por día o más).

Las hormonas glucocorticosteroides se prescriben en grandes dosis; Premisolone en el PRECOMME - 120 mg por día, de los cuales 60 mg es por vía intravenosa, en la etapa de coma, 200 mg por día por vía intravenosa. Hidrocortisona de hasta 1000 mg por día por goteo intravenoso. Está categóricamente contraindicado al nombramiento de drogas diuréticas.

En los últimos años, el coma de células hepáticas se ha utilizado en los últimos años (5-6 litros diarios), perfusión de sangre elegoral a través de un hepóquino o un hígado de tubería, o circulación de sangre cruzada. La efectividad de la transplantabilidad hepática heterotópica es cuestionable.

En el desarrollo, la hemodiálisis peritoneal o extracorpórea, que es muy importante para ser prescrita de manera oportuna, se realiza en pacientes con insuficiencia renal hepática.

Pronóstico. En la mayoría de los casos, la muerte ocurre en unos pocos días. Cuando la distrofia del hígado es posible, un resultado es posible en forma rápida de la cirrosis del hígado.

¿Qué deberían contactar los médicos si tienes distrofia hepática?

• Gastroenterólogo
• Cirujano
• Hepatólogo

Р Р 'Р' Р Р "R" R-R- R ™ Rљ R\u003e Рњ Рќ Рћ Рџ Р Рў Рў Рј Р¤ Рґ Р | Р Р§ Р Р Р® Рї

www.pitermed.com.

Causas de ocurrencia

Las principales causas de la distrofia del hígado:

El principal mecanismo para el desarrollo de lipidose hepático es bastante simple. Las grasas en el tracto gastrointestinal se dividen en ácidos grasos y triglicéridos. En el caso de que estas sustancias lleguen al hígado en grandes cantidades y bajo la acción de factores predisponentes, existe una reacción inversa - síntesis de grasa (esterificación). Otro mecanismo para la formación de grasa en los tejidos es su aumento mejorado bajo la acción de una gran cantidad de carbohidratos rápidos. Con tal cantidad de grasa libre, el hígado no se enfrenta y el lípido tiene lugar dentro de los hepatocitos. Bajo el microscopio, parece gotas de grasa de diferentes tamaños en todo el hígado.

Se debe distinguir la hepatosis grasa de la obesidad del hígado. En el primer caso, la grasa se acumula dentro de los hepatocitos, y en el segundo, en el espacio intercelular, en el tejido conectivo entre las células.

Clasificación

Asignar la clasificación de la distrofia grasa, basada en cambios morfológicos (en el estudio del bioptate del hígado bajo el microscopio):

• Distrofia focal diseminada: la inclusión de grasa de soltero, raro, caóticamente dispuesto en el hígado. No hay manifestaciones clínicas;
• Detstrofia común diseminada: las inclusiones de grasa se encuentran significativamente densamente ubicadas en el hígado. El paciente siente el deterioro general del bienestar, la incomodidad periódica en el hipocondrio derecho;
• Distrofia zonal: las inclusiones de grasa se encuentran localmente, en ciertas zonas hepáticas. La clínica se expresa con bastante fuerza;
• Duffuzny Distrofia: las inclusiones de grasa ocupan todo el hígado o uno de sus polos. Todos los síntomas son pronunciados, entregó un fuerte incomodidad al paciente.

Asignar también la clasificación en las etapas de desarrollo del proceso patológico:

• La etapa 1, en los hepatocitos, contienen pequeñas inclusiones de grasa, que prácticamente no afectan la función de las células, pero los procesos de destrucción ya han comenzado;
• Etapa 2: las inclusiones de grasa están completamente llenas de hepatocitos, se produce su destrucción, y las áreas pequeñas de inflamación pueden desarrollarse alrededor de las células afectadas;
• Etapa 3: los procesos en el hígado son irreversibles, se están desarrollando zonas de necrosis (cirrosis hepática).

Síntomas de distrofia hepática.

Los síntomas de la enfermedad hepática dependen de la etapa de desarrollo del proceso. La primera etapa del proceso es completamente asintomática, el paciente todavía no molesta nada. Detectar este período de la enfermedad solo puede ser accidentalmente, en el diagnóstico de otra enfermedad, durante la microscopía bioptata.

Síntomas de 2 etapas de distrofia del hígado:

• Dolor en el hipocondrio derecho: tirar, noviés, intensidad media, aumento al tomar alimentos grasos, fritos o agudos, alcohol. Periódicamente se mejoran para con forma de grapple;
• Sentimiento de amargura en la boca;
• Náuseas, originarias más a menudo simultáneamente con dolor en el hipocondrio;
• Meteorismo (hinchazón);
• El lenguaje está cubierto con una redada amarilla blanca;
• Violación de la silla (estreñimiento, diarrea o su alternancia).

Los síntomas de las 3 etapas de la esteatohepatosis son quejas más graves:

• Aumento de la irritabilidad;
• Desglose del sueño (día de somnolencia e insomnio en la noche);
• Empeoramiento de la memoria;
• Tendencia a la depresión;
• "Cabeza de Medusa" (expandiendo la cuadrícula venosa en la pared abdominal frontal);
• Ascitis;
• Varices en el esófago;
• Ictericia;
• Amplificación del dolor en el hipocondrio derecho;
• Náuseas pronunciadas después de comer;
• Amargura en la boca;
• Rara vez pica la piel.

En la etapa terminal, cuando se expresa la cirrosis de la insuficiencia hepática y hepática, se adjuntan síntomas adicionales a los síntomas anteriores:

• Olor hepático de la boca;
• Creciente temperatura corporal;
• Hemorragia nasal;
• Deterioro o desaparición completa del apetito;
• Disnea.

Diagnóstico

Para el diagnóstico de distrofia del hígado, después de examinar a un paciente con un médico, se prescriben métodos de diagnóstico instrumental de laboratorio e instrumental:

Tratamiento de la distrofia del hígado graso.

Tratamiento médico de la hepatosis grasa.

• Fosfolípidos esenciales: fosfoglie, Essliver, esencial;
• Aminoácidos - heptral, metionina, profundidad;
• Hepatoprotectores vegetales - Carsil, Hepaben, Hofitol;
• Vitaminas - Vitaminas E, C, PP y B2;
• Preparaciones de ursodoxicole ácido - URSOFALK, URSOSAN.

Todos los medicamentos están prescritos por cursos individuales, dependiendo del grado de daño hepático y varía de dosis mínimas al máximo.

Dieta facilitando el curso de la enfermedad.

El tratamiento de cualquier etapa de la distrofia del hígado debe comenzar con el poder adecuado:

• Aumento de los alimentos proteicos (productos lácteos, carne, huevos, caviar de pescado, etc.);
• Minimizar o incluso una negativa completa a recibir carbohidratos "rápidos" (productos de trigo, azúcar, arroz blanco, papas). Porridge, productos de centeno, trigo integral, maíz y otros tipos de harina, verduras y frutas (excepto plátanos y uvas);
• Cierta disminución de la grasa en la dieta (el uso de variedades menos grasas de carne y pescado, reducción de crema y aceites vegetales, etc.);
• Consumo de suficiente cantidad de agua limpia (al menos 1,5 litros por día);
• Negativa a fritos, agudos, salvados durante todo el período de tratamiento.

Además, estas personas deben reducir gradualmente el peso corporal (no más de 2-3 kg por mes), lo que aumenta la carga, lo que reduce la cantidad de alimentos utilizados para una recepción, lo que aumenta la multiplicidad de la ingesta de alimentos y la disminución de los alimentos calóricos.

Complicaciones

Complicaciones básicas del hígado graso:

• Cirrosis del higado;
• Insuficiencia hepática;
• Desarrollo de la hepatitis crónica;
• Resultado fatal.

Prevención

Los métodos para prevenir el desarrollo de la hepatosis grasa incluyen una serie de reglas y modificaciones de estilo de vida:

• Un aumento en la cantidad de proteínas en la dieta de alimentos, una ligera disminución en las grasas y casi una negativa completa de los carbohidratos "rápidos" (papas, arroz blanco, azúcar, productos de trigo);
• Reducción a un mínimo o una total negativa de bebidas alcohólicas;
• Un aumento en la actividad física;
• Control estricto sobre la recepción de medicamentos, especialmente con propiedades hepatotóxicas;
• Tratamiento de enfermedades concomitantes que aumentan el riesgo de esteatosis (diabetes mellitus, trastornos hormonales, obesidad, etc.).