Dystrofia hepatică este o afecțiune patologică cronică caracterizată prin prezența unei grăsimi excesive în ficat. Într-un mod diferit, această condiție se numește cauzele unei astfel de obezități. Mulți și aproape fiecare persoană se află în grupul de risc pentru această boală.

Motivele:

• abundența grăsimilor în dietă;
• obezitate;
• alcool;
• colesterol crescut;
• diabet;
• defectarea proteinei;
• otrăvirea otrăvurilor chimice;
• unele medicamente;
• hepatită;
• nutriție dezechilibrată și, ca rezultat, lipsa sau suprasolicitarea vitaminelor și microelementelor;
• bolile hereditare ereditare și procesele autoimune.

Aceasta este lista principală a cauzelor patologiei, dar grasimea ficatului poate depăși omul și alte motive mai puțin explicite. Complexitatea este că la progresia puternică a bolii, este posibil să nu prezinte simptome. Depinde de stadiul bolii.

Etapele obezității ficatului:

1. Steatoză. Se observă modificări progresive permanente în lucrul hepatic, apare distrofia celulelor de grăsime.
2. Steatogepatită. Inflamația ficatului este dezvăluită - hepatită. Poate că încălcarea și apariția complicațiilor.
3. Și ca rezultat, oncologia.

Simptome:

După cum sa menționat deja, distrofia hepatică este dificil de diagnosticat din cauza lipsei de simptome explicite. Slăbiciune, greață, scaun lichid, flatulență, dureri mici în hipocondriul drept pot fi prezente la etapele inițiale. Aceste simptome pot însoți alte boli, deci este foarte important să nu așteptați manifestarea unui semnale mai periculoase ale corpului și să se întoarcă la medic în timp pentru a stabili un diagnostic precis. Cu o astfel de boală, ca o distrofie grasă, simptomele în etapele ulterioare sunt cele mai pronunțate, durerea în hipocondriu devine mai puternică și mai des, se adaugă cefalee, oboseală rapidă, mâncărime, probabil o pierdere accentuată în greutate.

Studiu:

La manipularea unei persoane într-o clinică pentru o examinare profilactică sau, atunci când găsiți un simptome alarmante, medicul efectuează cercetarea necesară. Se ia testul de sânge biochimic, inclusiv pe care îl identifică prezența sau posibilitatea unei astfel de patologii ca o distrofie a ficatului de grăsime. Pentru a clarifica diagnosticul, este necesar să se producă

Dacă, conform cercetării, pacientul este diagnosticat cu distrofie hepatică, tratamentul trebuie efectuat în mod cuprinzător și cuprinzător. Deși cuvântul "tratament" nu este suficient de adecvat cu o boală dată. Mai degrabă, prevenirea și eliminarea cauzelor dezvoltării bolii. După cum știți, ficatul este o autoritate de auto-vindecare, dar necesită sprijin, sprijin și protecție pentru redresarea și returnarea sănătății.

Pacientul trebuie să facă schimbări în stilul său de viață, să stabilească alimente adecvate și raționale, să joace sport și să-și urmeze sănătatea. Este necesar să se elimine toți factorii negativi care au condus la apariția diagnosticului.

Eliminarea factorilor negativi:

• În timpul diagnosticului obezității - pierderea obligatorie în greutate;
• alimente, conform unei diete instalată de medicul de participare. Este necesar să se evite un număr mare de grăsimi: soiuri grase de carne, coacere, ciocolată, afumată, brânzeturi, brânză de vase grasă, orice mâncare prăjită etc.;
• respingerea completă a băuturilor care conțin alcool;
• exercitii fizice. Pentru persoanele obeze timp de cel puțin 30 de minute pe zi sau mergând cel puțin 5.000 de pași.
• reducerea nivelului de colesterol din sânge.
• dacă este posibil, reducerea utilizării medicamentelor;
• când lucrați cu otrăvuri - o schimbare de măsuri de protecție sau de protecție armată.
• În cazuri dificile, medicamentele sunt prescrise în etapele ulterioare.

Cu o manipulare la timp a unui specialist și respectă toate recomandările, prognoza pentru această boală este destul de favorabilă.

Beep distrofie grasă

Dystrofia grasă a ficatului este un sindrom care apare datorită progresiei distrofiei grase în celulele hepatice. Cursul acestei boli se caracterizează prin apariția procesului de acumulare patologică în celulele hepatice de sedimente grase cu un fel de picături de grăsimi. Cauza elaborării acestei boli care afectează ficatul în multe cazuri, procesele patologice care apar în tractele biliare și intestinale devin procesele patologice. Factorii de risc pentru dezvoltarea distrofiei hepatice sunt, de asemenea, prezența obezității într-o formă pronunțată, un al doilea tip de malabsorbție diabetică mellitus și sindroame maiestuoase, abuz regulat de băuturi alcoolice. Consecințele utilizării unui număr de medicamente, cum ar fi: corticosteroizi, tetracle, estrogeni, precum și medicamente ale unui grup antiinflamator antiinflamator nesteroidian, pot duce la dezvoltarea distrofiei grase. Distrofia grasă hepatică pe lângă acest lucru poate însoți fluxul de hepatită virală diferită, care apar în formă cronică, în special - hepatita C.

Dystrofia hepatică toxică

Dystrofia hepatică toxică are procese necrotice progresive progresive care afectează țesuturile hepatice ca manifestări. Boala, de regulă, este acută, precum și în unele cazuri pot fi prezente în organism în formă cronică, provocând insuficiență hepatică ca dezvoltare a progresului patologiei.

Cauza necrozei hepatice masive devine în principal efectul substanțelor toxice conținute în produsele alimentare, inclusiv în ciuperci care cauzează otrăvire arsenic, compuși de fosfor etc. Aceste intoxicații sunt o natură exogenă. Intoxicarea endogenă poate provoca, de asemenea, distrofie toxică hepatică. Acestea includ toxicoza care rezultă din femeile la acel moment în care poartă un copil, tirotoxicoză. Cauza distrofiei hepatice toxice este adesea boala hepatitei virale, în care această boală se dezvoltă ca una dintre manifestările formei sale de fulgere.

Dystrofia hepatică toxică provoacă schimbări în organism, care sunt caracteristice acestei boli caracteristice fiecărei etape specifice a progresului patologic. Inițial, apare o creștere a dimensiunii ficatului, acest organism dobândește fie o consistență falsă, fie densitate, se caracterizează printr-o tentă icterică. Cu cursul ulterior al bolii, ficatul este redus în dimensiune, iar coaja de capsulă devine încrețită. Țesătura hepatică își schimbă culoarea gri și dobândește apariția unei mase de lut. În etapele ulterioare, după a treia săptămână a bolii, procesul de reducere a ficatului în dimensiune continuă, acesta dobândește o nuanță roșiatică. Iluminarea stromei reticulare hepatice apare, în care sunt marcate sinusoidele extinse și supra-sângerate. Hepatocitele au rămas numai în zonele periferice ale lobilor. Aceste fenomene indică tranziția distrofiei hepatice în stadiul distrofiei roșii.

Prezența distrofiei hepatice toxice pe care le-am schimbat la etapa cronică este un caz clinic extrem de rar, dar este asociat cu probabilitatea de moarte a unui pacient datorită insuficienței hepatice progresive.

Distrofie hepatică acută

Dystrofia hepatică acută a avantajului apare ca o complicație, care se dezvoltă pe fundalul fluxului nefavorabil al bolii lui Botkin. Cazurile acestei boli în formă autonomă, după cum reiese din statisticile medicale, sunt extrem de rare.

Până în prezent, cercetarea medicală în domeniul studierii mecanismelor de dezvoltare a fenomenelor distrofice în ficat nu a dus la un răspuns neambigu la întrebarea cauzei distrofiei hepatice acute. În prezent, mecanismele progresului patologic al acestei boli grele uimitor de ficat nu sunt încă pe deplin înțelese și dacă corelația cu forța (virulența) virusului rămâne neclară sau există un impact al altor factori.

Considerarea unei hepatite de hepatită parenhimat poate avea un pacient cu bruceloză, titlu de retur, sifilis, precum și o stare de sarcină și întrerupere artificială. Toate acestea cauzează o mare probabilitate de renaștere a hepatitei în forma grea a distrofiei hepatice.

Dystrofia hepatică acută la etapa inițială recreează o imagine clinică, similară cu începutul dezvoltării bolii lui Botkin, care este asociată cu o deteriorare semnificativă a stării generale a pacientului. În același timp, prejudiciul este în principal sistemul nervos, care se manifestă în apariția de tot felul de tulburări ale creierului. Pacienții încep să rătăcească, se grăbesc pe pat, convulsii și vărsături se întâmplă. În unele cazuri, apariția unor astfel de state a devenit rațiunea necesității de a spitaliza pacientul într-o clinică psihiatrică. Pe de altă parte, este posibil, altul, reacția opusă a SNC la dezvoltarea procesului patologic. Este posibil să existe o stare de apatie și depresivă, o reducere semnificativă a tonului de viață al corpului, apare o somnolență crescută. Până la debutul statului inconștient și a comei hepatice.

Distrofia hepatică alcoolică

Dystrofia hepatică alcoolică este o boală cauzată de utilizarea excesivă a băuturilor alcoolice pe o perioadă lungă de timp care depășește 10-12 ani. Alcoolul, într-o cantitate nelimitată, care se încadrează în corpul uman, are un efect extrem de negativ, hepatotoxic.

Apariția distrofiei hepatice alcoolice poate fi un semn al faptului că există o distrofie grasă a ficatului sau a steatozei, ciroza, hepatita alcoolului. În majoritatea covârșitoare a cazurilor, ca fiind cea mai veche etapă a progresului procesului patologic din ficat datorită abuzului de alcool, se dezvoltă steatoza. După oprirea fluxului regulat de alcool în corpul pacientului, modificările patologice datorate steatozei care se dezvoltă în revenirea la ficat într-o stare normală în decurs de 2 până la 4 săptămâni. Adesea, în cursul bolii, aceasta poate lipsi cel puțin ca simptome pronunțate

Dystrofia hepatică alcoolică are același simptomatic, care se caracterizează prin intoxicație cronică a alcoolului. Diagnosticat ca urmare a detectării dimensiunii crescute a glandelor parotide, prezența contracției Dupuyretne, palmar eritem. Prezența acestei boli în corpul pacientului depune, de asemenea, rezultatele cercetării de laborator și a biopsiei hepatice.

Măsurile terapeutice pentru distrofia hepatică alcoolului constau în principal în terminarea absolută de către pacientul de consum de alcool. Este prevăzută cursul tratamentului cu preparate de corticosteroizi și fosfolipide esențiale. Dacă boala se află în stadiul terminalului, poate fi afișat transplantul de ficat.

Distrofie difuză a ficatului

Dystrofia hepatică difuză este un proces patologic care se dezvoltă într-o parenchim care este pânza principală din care se formează acest organ. În celulele hepatice specifice, hepatocitele apar procese care vizează detoxifierea substanțelor otrăvitoare care intră în organism. Hepatocitele participă la procesele de digestie, rolul lor este redus la secreția de bilă, în care sunt prezente o serie de enzime care sparge grăsimile în tractul gastro-intestinal. Celulele hepatice asigură neutralizarea substanțelor nocive prin transformare în astfel încât acestea să nu prezinte o amenințare la adresa funcționării normale a corpului și care sunt ulterior afișate împreună cu bilele.

Dystrofia hepatică difuză apare ca urmare a faptului că celulele hepatice nu sunt întotdeauna capabile să recicleze otravă care intră în organism. Se întâmplă că nu pot face față scalei de intoxicare și, ca urmare, otrăvirea duce la moartea lor. De-a lungul timpului, celulele distruse în acest mod sunt înlocuite cu țesut conjunctiv fibros. Cu cât este mai important gradul de leziune hepatică, cu atât mai mult este, în consecință, afectează negativ capacitatea sa de a-și îndeplini funcțiile.

De regulă, dezvoltarea progresului patologic difuz în ficat este însoțită de un proces similar care afectează și pancreasul, deoarece funcțiile celor două organe sunt în strânsă legătură între ei.

Distrofie focală de căldură

Dystrofia ficatului focal reprezintă anumite dificultăți în diagnosticul acestei boli datorită faptului că, deși există o deteriorare a funcționării ficatului pentru a repara aceste schimbări patologice prin studiile de laborator pare extrem de dificil.

Pe baza motivelor care au cauzat distrofia ficatului focal, în fiecare caz, prezența diferitelor simptome obiective și subiective ale acestei boli în fiecare pacient este caracteristică.

Distrofia ficatului focal, care apare în special ca urmare a intoxicației regulate prin doze mari de alcool, se manifestă în astfel de fenomene ca aspect de respirație, deteriorarea apetitului etc. În unele cazuri, pacienții notează apariția unor senzații neplăcute și severitate în domeniul hipocondiului drept. Astfel de simptome se caracterizează printr-o creștere a intensității lor în timpul conducerii.

Adesea, identificarea infiltrației corpului adiposului devine posibilă numai atunci când se efectuează rezonanță magnetică - RMN și tomografia calculată. Aceste tehnici de diagnosticare sunt cea mai eficientă modalitate de a detecta pacientul cu distrofie ficatului focal.

Bench Dystrofie Granky

Dystrofia hepatică granulară este cea mai frecventă tip de patologie distrofică proteică. Cu această boală, proprietățile coloidale ale citoplasmei celulare sunt sparte, în care se observă apariția proteinei ca granule.

Motivele apariției acestei boli hepatic au devenit: fără hărțuirea deplină a vârstei infantile și în perioadele de vârstă ulterioară - consecințele intoxicației, prezența infecțiilor, funcționarea funcționării sistemelor de circulație a sângelui și a curentului limfatic, precum și impactul factorilor care pot provoca țesuturi de hipoxie.

Pe măsură ce distrofia hepatică granulară dezvoltă schimbări în metabolismul celular proteic. Progresul procesului patologic al distrofiei granulare a citoplasmei dobândește aspectul umflat și stupid, ca rezultat al căruia această leziune a ficatului este, de asemenea, caracterizată ca o umflare murdară. Ficatul afectat de această boală dobândește o consistență de dezintegrare, aprovizionarea cu sânge este ruptă în el.

În procesul de stabilire a unui diagnostic diferențiat, distrofia de cereale trebuie să fie separată de procesele fiziologice ale sintezei proteinelor în celulele în care se produce granulația în proteine.

Dystrofia hepatică granuloasă este un proces reversibil, dar datorită cursei severe a bolii, este posibilă renașterea în astfel de forme ca distrofie hyalin-picurare sau hifimira, precum și în necroză.

Dystrofia ficatului stellic

Dystrofia hepatică de proteină apare ca urmare a unei încălcări a proceselor metabolice proteice și poate fi reprezentată de amiloidoză, hialină și o distrofie granulară.

O caracteristică caracteristică a amiloidozei este că, în prezența acestei boli în țesuturi, există o substanță specială de proteină amiloidă.

Hyalina este o varietate de distrofie proteică, care are adesea loc ca o boală concomitentă pe fundalul aterosclerozei. Această patologie se distinge în mare parte prin localizarea locală, în special, poate apărea în peretele navei în formarea unui trombus. Hyalosu este tipic de forjare a structurilor proteice translucide a țesutului hyalinei cartilajului similar.

Dystrofia de ficat proteină dobândește, de asemenea, tipul de distrofie, ceea ce înseamnă apariția în protoplasmul celular al formațiunilor de proteine \u200b\u200bîn formă de picătură și de cereale. Combinând într-un singur întreg, aceste formațiuni prezintă o tendință de a finaliza întregul spațiu celular intern. În distrofia hepatică granulară, structurile celulare proteice sunt compactate, iar funcționarea normală a celulelor este perturbată. Dystrofia granuloasă este plină de apariția unor schimbări patologice într-o natură necrotică și duce la moartea celulei.

Distrofie hepatică hidropică

Dystrofia hepatică hidropică, cunoscută și sub numele de distrofie de apă, are o astfel de caracteristică ca și faptul că în celulă apar vacuole care conțin lichid citoplasmatic. În prezența acestui tip de distrofie hepatică, celulele parenchim diferă în dimensiunea crescută, kernelul în ele dobândește localizarea periferică, în unele cazuri se observă sau vacuolarea.

Odată cu dezvoltarea schimbărilor patologice, celula este copleșită de lichid și ultrastructurile sale se descompun. Celula devine similară cu recipientul umplut cu apă și sunt în esență un vacuol solid cu miezul plasat în el având o vedere a balonului. Un fenomen similar, care este un semn care este caracterizat de necroza de collicare, se numește - o distrofie cu balon.

Dystrofia hepatică hidropică poate fi detectată numai în studiu utilizând un microscop, deoarece schimbările vizuale nu sunt specifice apariției țesuturilor și organelor.

Prognoza în prezența acestei boli pare nefavorabilă datorită faptului că în timpul distrofiei hepatice hidropice încalcă în mod esențial funcționarea acestui corp. Factorul negativ de prognostic este că rezultatul acestei boli devine necroza focală sau totală a celulelor.

Dystrofia de ficat galben

Dystrofia hepatică galbenă în formă acută poate apărea în timpul sarcinii ca una dintre complicațiile asociate cu ea. Cauza devine condiția de intoxicație acută, în care această boală este un factor agravant în dezvoltarea proceselor de dezvoltare a infecțiilor.

Icter într-o femeie în perioada în care declanșează copilul, precum și în prezența altor patologii hepatice în plus față de distrofia hepatică, cum ar fi colecistita și prezența pietrelor în ficat, pot fi, de asemenea, prezente sub formă de o boală autonomă provocată de autoainoxicarea corpului. O astfel de afecțiune este cunoscută sub numele de toxicoza de sarcină însoțitoare.

Dystrofia hepatică galbenă este una dintre cele mai grave toxicoze gravitaționale a sarcinii. Boala este cauzată de intoxicație severă de produsele proceselor metabolice care apar în timpul sarcinii, care diferă în alte caracteristici decât la metabolismul substanțelor corpului cu starea obișnuită a corpului. Progresul patologic la începutul dezvoltării sale se caracterizează prin apariția icterului, care este precedată de o perioadă de vărsături severe, adesea foarte lungi. După timp, starea este agravată de faptul că pielea și sclera dobândesc o viziune pronunțată a icterului, există un nor de conștiință, poate exista o stare de nonsens și excitația excesivă a sistemului nervos. Există posibilitatea ca multiple hemoragii subcutanate, ca parte a urinei, numărul căruia arată o tendință spre o reducere semnificativă, se găsește prezența chirosinei și a lecitinei, iar în plus există o scădere a prostiei hepatice. Datorită deteriorării ulterioare a stării generale a pacientului, există probabilitatea unui rezultat fatal după câteva zile.

Piramificat distrofie hepatică

Dystrofia hepatică parenchimică este în centrul dezvoltării procesului patologic asociat de schimbare a caracteristicilor chimice și fizice și morfologice ale proteinelor celulare inerente. Esența unor astfel de încălcări ale funcționării celulelor este un procedeu de hidratare care este supus citoplasmei ca urmare a faptului că coagularea, denaturația sau opusul, este fenomenul de kolinkare în celulă. În acele cazuri în care apare încălcarea legăturilor de proteine-lipidice, structurile celulare membrane se caracterizează prin procese distructive în ele. Consecințele unor astfel de modificări sunt de a dezvolta procesele necrotice ale naturii uscate și umede coegulative.

Dystrofia ficatului parenchimato este clasificată de soiurile sale cum ar fi:

Hyalin-picurare horn hardrophy dystrofie.

O distrofie granulară, caracterizată prin apariția boabelor proteice în celulele de boabe de proteine \u200b\u200bdin celulele ficatului, poate fi, de asemenea, legată de distrofia hepatică. Acest tip de distrofie hepatică se caracterizează printr-o creștere a cantității de organe afectate de această boală, achiziționarea unei consistențe cu dedicare și o privire exterioară diminuată la tăiere. Cea mai recentă caracteristică cauzată de faptul că distrofia granulară ficatului este, de asemenea, numită umflarea slabă sau noroioasă.

Dystrofia hepatică este cronică sau acută (în funcție de forma) bolii hepatice, care se desfășoară cu fenomenul distrofiei grase a hepatocitelor (celulele hepatice) sau necroza lor masivă. Bolile cum ar fi hepatoza și ciroza sunt consecințele distrofiei hepatice.

Este obișnuit să distingeți distrofia hepatică a grăsimilor și toxice.

Dystrofia hepatică toxică

Se manifestă prin necroza progresivă masivă a țesutului hepatic, este acută, mai puțin adesea o boală cronică care apare prin necroză hepatică progresivă și dezvoltarea insuficienței hepatice asociate.

Etiologia și patogeneza distrofiei hepatice toxice

Necroza hepatică masivă se dezvoltă, de obicei, în principal în exogenă (otrăvire alimentară, inclusiv ciuperci, fosfor, compuși arsenic etc.) și intogenă (tirotoxicoză, toxicoză a femeilor însărcinate). Poate apărea în hepatită virală ca o manifestare a formei sale de fulgere.

Anatomia patologică cu distrofie hepică toxică

Modificările care apar în distrofia hepatică toxică sunt diferite în diferite perioade ale bolii. La începutul bolii, există o anumită mărire în dimensiunea ficatului, devine o densă sau fragilă, cu o nuanță gălbui. Cu un flux suplimentar, ficatul scade dimensiunea, devenind o flacără, iar capsula are o structură încrețită. Țesătura hepatică devine gri, aspect de argilă.

Microscopic a observat dezvoltarea distrofiei grase a hepatocitelor în centrul lobului ficatului, care înlocuiește necroza lor și procesele de degradare autolitică cu formarea de detritus de proteine, cu cristalele de aminoacid de leucină și tirozină. În progresie, aceste schimbări necrotice captează departamentele rămase ale poliilor. Aceste schimbări în ficat se caracterizează prin stadiul ofensiv al așa-numitei distrofii galbene.

După 3 săptămâni de boală, ficatul scade în continuare dimensiunile sale și dobândește roșu. Sturgerea reticulară a ficatului cu sinusoiduri extinse și ascuțite este scoasă. Hepatocitele sunt salvate numai de-a lungul periferiei polilor. Aceste modificări se caracterizează prin ofensivul stadiului de distrofie roșie.

Simptomele distrofiei hepatice toxice

În cazul necrozei hepatice masive cu distrofia toxică a ficatului, dezvoltarea icterului, procesele hiperplaziei situate în apropierea venelor portalului ganglionilor limfatici și a splinei, apariția de hemoragii multiple în piele, membranele mucoase și cochilii seroși, necroza de celule epiteliale din canalele renale, schimbări distrofice în țesuturile pancreasului și inimii miocardului.

Când progresează această formă de boală, pacienții mor de multe ori de la dezvoltarea sindromului hepatorenal și a insuficienței hepatice.

Dystrofia hepatică cronică toxică este extrem de rară, atunci când se dezvoltă reaparițiile bolii, în timpul căreia se dezvoltă forma postnurotică a cirozei hepatice.

Beep distrofie grasă

Este o boală sau un sindrom datorită dezvoltării distrofiei grase în celulele hepatice sub formă de depozite patologice în picăturile sale de grăsime. Celula hepatică acumulează depozitele de grăsime.

Etiologie distrofie grasă hepatică

Dystrofia fluidului hepatic este o reacție hepatică asupra intoxicației, uneori asociată cu o serie de boli și condiții patologice. Cele mai frecvent cauze ale distrofiei ficat grase sunt patologia tractului intestinal și biliar, obezitatea pronunțată, anastomozele intestinale, utilizarea pe termen lung a nutriției parenterale, diabetul zaharat (al doilea tip), sindroame de maldiage și malabsorbție, gluten-boabe, boala Wilson-Konovalov și un număr de boli determinate genetic, intoxicație cronică a alcoolului, utilizarea anumitor medicamente (corticosteroizi, estrogen, tetraciclină, medicamente antiinflamatoare nesteroidiene, amiodaron). Aproape toată hepatita virală cronică, în special hepatita cronică C, sunt însoțite de dezvoltarea distrofiei grase hepatice.

Patogeneza distrofiei hepatice

Pathogeneza tulburării hepatice descrise este procesul de acumulare a trigliceridelor și colesterolilor în țesuturile hepatice datorită aspirației și formării excesive a acizilor grași liberi și a apariției excesive a acizilor grași în ficat, reduc rata de oxidare a acizilor grași din interiorul mitocondrii Hepatocite, dificultățile proceselor de reciclare din ficat.

Anatomia patologică la distrofie ficat grasă

Ficatul la distrofie grasă este crescut în dimensiune, devine galben sau roșu-maro, rămâne o suprafață netedă. În celulele hepatice, grăsimile sunt determinate din trigliceride. Procesul de acumulare a grăsimilor în hepatocite poate fi prăfuit, mare sau fină. Picăturile de grăsime împinge organele în interiorul celulelor de pe periferie. Infiltrarea grăsimilor poate acoperi atât hepatocitele unice, cât și grupurile hepatocite și chiar întregul parenchim hepatic. Pentru infiltrarea grasă, hepatocitele mor, iar picăturile de grăsime se îmbină între ele și formează chisturi grase cu creșterea țesutului conjunctiv.

Clinica distrofiei ficate grase

Cursul distrofiei hepatice este, de obicei, asimptomatic și, mai ales, patologia este detectată la întâmplare atunci când efectuează metode de cercetare instrumentale. Durerea nu este un simptom specific al bolii.

Unii pacienți apar plângeri cu privire la sentimentul de gravitate și senzații neplăcute în domeniul hipocondriului drept, care sunt de obicei amplificate atunci când conduceți. Ficatul cu această boală este lărgit, dar când palparea este dureroasă în ficat, este destul de rară. Dystrofia grasă, care se dezvoltă datorită intoxicației cronice de alcool, adesea curge cu anorexie, dificultăți de respirație și o serie de alte simptome.

Metode de diagnosticare a distrofiei hepatice

Utilizarea studiilor tradiționale de laborator pentru a confirma datele încălcărilor este practic informativă. Există o creștere moderată a activității enzimelor de transaminază serice și a fosfatazei alcaline. Nivelul de bilirubină generală, albumină și protrombină este, de preferință, în intervalul normal. Nu există alte abateri de la norma din sânge. La efectuarea unui ultrasunete, medicul observă că ecogenitatea țesutului hepatic este, de preferință, normală sau ridicată. În unele cazuri, numai conducând tomografia computerizată și tomografia de rezonanță magnetică vă permite să identificați prezența distrofiei hepatice. Pentru confirmarea finală a diagnosticului, este necesară punerea în aplicare obligatorie a biopsiei țesutului hepatic cu examinare histologică a bioptaturilor obținute.

Tratamentul cookie-urilor distrofie

Un eveniment important în tratamentul distrofiei hepatice este de a preveni dezvoltarea necrozei și a inflamației (steatohepatitei), a cărui tratament este mult mai complicat. Tratamentul distrofiei hepatice este în primul rând pentru a elimina etiologia cauzată de cauzele sale, precum și în tratamentul simptomatic al sindroamelor de boală concomitentă.

Printre medicamentele care cauzează îmbunătățirea stărilor funcționale a ficatului, unul dintre locurile de conducere este ocupat de heptrale complexe de medicament (ademetiție). Cel de-al doilea medicament pe bază de droguri în tratamentul distrofiei hepatice este medicamentul "Ursodoxicol acid".

Informațiile furnizate nu reprezintă o recomandare pentru tratamentul distrofiei hepatice și este o scurtă descriere a bolii pentru a se familiariza. Nu uitați că auto-medicația vă poate dăuna sănătății. Atunci când semne de boală sau suspiciune a acesteia, este necesar să consultați imediat un medic. Fii sănătos.

Orice boală poate fi considerată ca deteriorarea organului cu diverși agenți patogeni sau modificarea proceselor metabolice la nivel celular. În acest caz, vorbesc despre distrofie - o astfel de perversiune a metabolismului, care este însoțită de o încălcare a structurii. Adesea, acesta este un răspuns adaptiv al corpului la efectele adverse ale mediului extern.

Etiologie

Modificări ale metabolismului, care se dezvoltă sub influența factorilor externi și interni, duce la o încălcare a structurii celulelor. Aceasta poate fi o nutriție defectă, condiții nefavorabile de viață, leziuni, intoxicare, otrăvire, infecție, tulburări endocrine, patologie de circulație a sângelui, defecte ereditare. Ele afectează organele direct sau printr-o schimbare în reglementarea neuro-umorală. Severitatea distrofiei este influențată de tipul de țesături, de rezistența și durata impactului factorului patologic, precum și asupra capacității organismului de a răspunde impactului.

Aceste restructurări sunt sateliți ai oricărei boli. Uneori apar primar și provoacă o imagine a bolii și, uneori, boala însăși perturbă metabolismul celular.

Schimbările districționale în ficat apar sub influența următorilor factori:

boli inflamatorii - hepatită virală, infecție; daune toxice - rezultatul expunerii la alcool, medicamente, otrăvuri, substanțe nocive industriale; nutriție necorespunzătoare - prevalența alimentelor uleioase și carbohidre; încălcarea fluxului de bilă; boli sistemice; tulburări endocrine; afecțiuni endocrine; .

Patogeneza.

Un studiu lung al proceselor de distrofie care utilizează metode de biochimie, histochimie, microscopie electronică a arătat că oricare dintre ele se bazează pe încălcarea reacțiilor care implică enzime și schimbarea funcției structurilor celulare. În țesuturile din numere mari, sunt acumulate metaboliții unui metabolism schimbat, capacitatea de a regenera și funcția organului deteriorat este deranjată. Ca rezultat - o încălcare a vieții corpului.

Modificările distrofice pot curge peste unul dintre mecanisme:

Descompunere - La nivelul moleculelor există o restructurare a structurii sistemelor de țesături, a conexiunilor proteine-grăsime și minerale. Motivul pentru aceasta este o modificare a raportului dintre substanțele nutritive, acumularea de produse metabolice, hipoxie, efectele toxinelor, febra, deplasarea echilibrului de bază acidă (mai des spre acidoză), încălcarea reacțiilor redox și a echilibrului de electroliți. Sub influența acestor factori, componentele celulelor organomet și moleculele mari pot dezintegra sau modifica. Proteinele sunt supuse hidrolizei enzimelor lizozomale și sunt denaturate. Aceleași moduri sunt formate mai multe formațiuni complexe (amiloid, hialin). Thinfiltrarea - impregnarea structurilor de organ cu metaboliții de proteine, grăsimi sau carbohidrați, care sunt liber în sânge sau limfată (boala de acumulare). Transformare - Reacția conversiei Substanțe în alte grăsimi - în carbohidrați, carbohidrați - în proteine, sinteza glicogenului de glucoză. Un număr mare de substanțe noi sunt asamblate în interiorul celulei. O sinteză schimbată este consolidarea sau slăbirea formării în țesuturile de substanțe normale - proteine, grăsimi, glicogen, ceea ce duce la insuficiența lor. Modificările de sinteză pot apărea de-a lungul căii de a crea substanțe, de obicei nu inerente acestui țesut. De exemplu, glicogen - în rinichi, keratină - în glanda lacrimă.

Aceste mecanisme patologice se pot dezvolta în mod consecvent sau simultan. Dystrofia morfologică se va manifesta ca o încălcare a structurii celulare. De obicei, după deteriorarea diferitelor structuri celulare, începe regenerarea lor. În patologie, este deranjată chiar și la nivelul molecular. Celulele interioare încep să determine o varietate de boabe, picături, cristale și alte incluziuni, care nu trebuie să fie acolo, sau numărul lor în celulele sănătoase este nesemnificativ. Procesul poate curge în direcția opusă - în celule, includerea obișnuită sau părți ale organellului dispar în celule.

La nivelul organului distrofiei se manifestă prin schimbarea aspectului. Culoarea, dimensiunea, forma, despre astfel de procese spun "renașterea" sau degenerarea organului. Autoritatea își schimbă funcționarea - sinteza diferitelor substanțe, metabolismul. Dacă etiologia distrofiei este eliminată și nu există daune profunde, adică posibilitatea recuperării absolute a organului. În alte opțiuni, procesele sunt ireversibile, se dezvoltă necroza.

Tipuri de distrofie

Clasificați-le în termeni de daune cauzate de ele:

parenchimatous - afectează parenchimul organului; straturile strave-vasculare - perestroika în microshoguri și spațiu intercelular; amestecat.

Dacă luăm în considerare patologia unui anumit metabolism:

proteină; grăsime; carbohidrați; mineral.

Prin extensitatea procesului există:

locale, comune sau sistemice.

De asemenea, alocați dobândite și ereditare.

Discroteinoză parenchimatoasă

Schimbarea metabolismului proteinelor citoplasmatice, care se află în starea asociată sau liberă, se numește distrofie proteică. Proteinele asociate sunt diferite complexe de lipoproteine \u200b\u200bși libere de enzimele celulare. Dispozitivul lor fizico-chimic se modifică, se formează diferite particule de peptide în citoplasmă. Aceasta implică schimbarea schimbului de apă și electroliți, presiune osmotică, mărește saturația lichidului.

Din punct de vedere morfologic, acest lucru se manifestă prin hyalin-picurare și distrofie hidropică. Faza de terminare din existența lor poate deveni celule necroze. Etapa finală a tulburării de schimb de hyalin-picurare este necroza coagulativă, cu hidropul, la finalizare, moartea celulelor kolkivaționale. Luați în considerare aceste modificări sunt posibile numai cu utilizarea microscopiei zonelor deteriorate. Cu digoteinoză de picurare de hialin în celule, sunt colectate picături de hialine. Celulele afectate de distrofie hidropulică sunt în creștere în volum datorită vacuolelor cu conținut transparent lichid.

Dystrofia granulară sau umflarea noroioasă - De asemenea, distrofia parenchimică, proteina care se încadrează sub formă de boabe. Motivele sunt o varietate de infecții, patologie de circulație a sângelui, nutriție defectuoasă. În mod funcțional nu este suportat de o încălcare a corpului și uneori se regresează fără urmă.

Dystrofia hidropică, dimpotrivă, determină oprimarea funcției hepatice. Se dezvoltă pe fundalul hepatitei virale severe și fără libertate, colestază lungă, forma distrofică a cirozei. Viziunea cea mai pronunțată este o distrofie cu balon, care, cu o creștere pe termen lung, devine ireversibilă și intră în necroză colorană. Celulele sunt topite într-o stare lichidă. Celulele imune vin la focalizare, care îndepărtează cârpele moarte. Cicatricea se formează în locul lor.

Dystrofia de picurare a hialinului în ficat se manifestă printr-o scădere a dimensiunii celulare, de etanșare a formațiunilor de proteine. Tipul special - Hyalinei alcoolice sau Mallory Taurus. Aceasta este o proteină specială, rezultatul sintezei hepatocitelor. Acesta este situat în celulele din jurul kernelului și are o reacție acidofilă (vopsită în albastru). Are leucotataxis - leucocitele atrage, este capabil să provoace răspunsuri imune, stimulează formarea colagenului. În sângele pacienților cu alcoolism, complexe imune circulante bazate pe hialinei alcoolice, care sunt capabili să afecteze rinichiul cu formarea glomerulonefritei.

Parenchimato lipidoză

Dystrofia grasă este formarea unui număr mare de lipide în celule sau depuneri în zone, în care a fost anterior fără precedent, precum și sinteza grăsimilor structurii necharacteristice.

Masa principală a grăsimilor acumulate în hepatocite este grăsimea neutră. Formează picături care se îmbină treptat într-un vacuol mare. Schimbul fatal este încălcat în trei cazuri:

Admiterea masivă a grăsimilor din organism, care duce la o lipsă de enzime pentru digestia lor. Substanțele rezervorului blochează sinteza firurilor. Substanțe de aminoacizi pentru formarea lipoproteinelor și fosfolipidelor.

Provoacă dezvoltarea lipidozelor următorii factori:

alcoolism; diabet; obezitate generală; daune toxice; enzimatie ereditară; boli ale sistemului de digestie.

Obezitatea ficatului se manifestă în trei forme:

diseminate - picături de lipide sunt amplasate în celule separate; grăsimile zonale sunt colectate în zone speciale de lobi hepatici; difuză - distribuția de grăsime în întreaga sare.

În ceea ce privește includerea, obezitatea poate fi mare și fină.

Consumul de alcool pe termen lung este de aproape 50% completat de formarea hepatozelor grase

Alcoolul etilic și produsele sale metabolice sporesc sinteza acizilor grași, dar reduc oxidarea și formarea lipoproteinelor. În cantități mari, colesterolul se acumulează, ceea ce reduce permeabilitatea membranelor celulare. Picturile de grăsime intracelulare împingeți miezul la periferie. Dar lucrarea sintetică a celulei nu este ruptă. Dacă refuzați alcool, apare dezvoltarea inversă a procesului. Funcțiile sunt restaurate, lipidele acumulate sunt metabolizate treptat și subliniate din ficat.

Dar dacă pacientul preferă să mănânce alcool, atunci amenință trecerea distrofiei grase în ciroză.

La pacienții cu diabet zaharat, distrofia grasă se dezvoltă în 70% din cazuri. Acest lucru este influențat de astfel de factori:

vârsta - mai des apare la vârstnici; 2 tipul de diabet este asociat cu obezitatea sau încălcarea metabolismului lipidic; severitatea cetoacidozei.

Ca urmare, lipsa de insulină și aportul de glucoză în celule, lipoliza este activată - metabolismul grăsimilor, care vizează foamea energetică. Concentrația acizilor grași în sânge crește, ficatul încearcă să le recicleze în lipoproteine. Excesul trece la reședința trigliceridelor. Dar prea mult este întârziată în hepatocite, provocând hepatoza grasă.

Dystrofia grasă hepatică este un proces reversibil. Rolul principal aici este încetarea influenței factorului provocator - excluderea alcoolului, normalizarea compoziției alimentelor, reducerea numărului de grăsimi, controlată de diabet.

Dystrofie gravă Femeile gravide

În mod separat, merită luarea în considerare a dezvoltării hepatozelor grase acute împotriva fundalului sarcinii. Este o afecțiune dificilă care este adesea cauza morții mamei sau a fătului. Cauzele apariției sunt necunoscute. Inadecvată efectul eredității, defectul determinat genetic al sistemului enzimatic al mitocondrii. Aceasta determină o întrerupere a oxidării acizilor grași.

Simptomele patologiei sunt diverse. Este posibil ca unele icter să nu apară. Dar mai des există un curent clasic: slăbiciune, letargie, greață, arsuri la stomac. Crește treptat icterul, severitatea sa semnificativă este periculoasă pentru mamă și făt. Pe fundalul arsurilor la stomac, sunt formate ulcere ale esofagului, este posibilă vărsarea "împământării cafelelor" cu sângerarea esofagiană. Insuficiența hepatică se dezvoltă cu imaginea norului conștiinței. Adesea este însoțită de un sindrom de coagulare intravasculare diseminată, care devine cauza morții.

Suspiciunea dezvoltării hepatozelor grase acute în 3 trimestru Sarcina este o indicație pentru livrarea de urgență pentru a păstra durata de viață a unei mame și a unui copil.

Carbohidrați distrofie

Se manifestă printr-o tulburare a structurii sau depunerii formelor de carbohidrați în locurile atipice. Adesea acest lucru este supus unui formular de bazin - glicogen. În diabet și glicogenaze, astfel de procese devin posibile.

În diabetici, conținutul de glicogen din celule este redus semnificativ, dar se acumulează în nucleele, pe care le dobândesc speciile "goale", sunt depanate de-a lungul vaselor, nervi, care le dăunează și conduc la dezvoltarea angiopatiei diabetice.

Dacă crește cantitatea de glicogen din țesuturi, această condiție se numește glicogenoză. Acest lucru se observă cu anemie, leucoză, în locuri de inflamație. Se acumulează în mușchi, inimă, rinichi, pereți navei. Clinic se poate manifesta cu insuficiența inimii sau respiratorii.

Simptome

Boala principală care a provocat distrofia va da simptome. Procesele acute sunt însoțite de slăbiciune, stare de rău, scădere a performanței. Întinderea capsulei hepatice sau boala vezicii biliare va fi însoțită de sindrom dureros. Adesea este o durere proastă sub coastele din dreapta. Uneori ea dă înapoi în zona rinichiului drept, în gât, lopată, umăr din dreapta.

Pacienții deranjează fenomenele dispeptice - greață, arsuri la stomac, pot fi vărsături. Scaunul este deranjat, există perioade de constipație și diaree, adesea însoțite de un balon, meteorism.

Simptomul icterului se poate manifesta în câteva ore sau zile, ca o manifestare a încălcării schimbului de bilirubină. Primul reacționează la fecale și urină. Fețele sunt decolorate, iar urina devine culoarea berii. În paralel, mâncărimea pielii irită receptorii de piele cu acizi biliari circulanți.

Cu procese distrofice îndepărtate, există semne de întrerupere a metabolismului proteic. Imunitatea scade, bolile infecțioase apar mai des. Lipsa de sinteză a factorilor de coagulare a proteinelor se manifestă prin sângerarea gingiilor, hemoragii în piele, hemoragie hemoroidală, gastrointestinală, uterină.

Defecțiunea proteinei duce la legarea insuficientă a apei, care se manifestă prin edem multiplu, dezvoltarea ascitei.

Gradul extrem de insuficiență hepatică este encefalopatia hepatică. Acesta este un sindrom care se dezvoltă ca urmare a unei tulburări metabolice și se manifestă printr-o schimbare a conștiinței, a comportamentului, a reacțiilor neuromusculare. Se poate dezvolta acută timp de 7 zile sau mai mult timp de 3 luni.

Severitatea încălcărilor depinde de rata de dezvoltare și de motivele care au provocat acest stat. Tulburările de personalitate sunt observate, tulburări de memorie și reducerea inteligenței.

Encefalopatia curge în trei etape:

Micile schimbări de personalitate, plângeri legate de somn, să scadă în atenție și de memorie. Încălcări de personalitate expirată, adesea comportament inadecvat, somnolență, discurs monoton. Încălcarea orientării orientării, copor, swing-uri de dispoziție, reflexe patologice Coma este o opresiune profundă a conștiinței, o scădere a reflexelor de tendon, apariția patologică.

În plus față de semnele neurologice, există și alte simptome clinice - icter, miros hepatic, febră, tahicardie. În cazul necrozei extinse, infecția se poate alătura. Moartea provine adesea din edemul creierului, insuficiența renală, edemul pulmonar, șocul infecțios-toxic sau hipovolemic.

Diagnosticare

Sondajul începe cu colectarea datelor abstracte:

plângerile pacientului; timpul semnelor de semne ale bolii; dezvoltarea lor în timp; comunicarea cu diverși factori - utilizarea alcoolului, nutriția, efortul fizic; indicarea contactelor neprotejate sexuale, injecții, vizitarea dentistului, tatuajelor, transfuziei de sânge ultimele 6 luni; prezența bolilor tractului intestinal gastrointestinal, ficat, diabet, sarcină.

Cu o inspecție generală, greutatea excesivă, culoarea pielii, pieptenele, hemoragia în piele, erupție cutanată, pigmentare, umflarea membrelor sau acumularea de fluid în cavitatea abdominală sunt detectate.

Dystrofia hepatică este o caracteristică morfologică a proceselor cauzate de influența diferiților factori patogeni. Prin urmare, diagnosticul vizează stabilirea unei boli care a condus la dezvoltarea distrofiei de organe. Aceasta utilizează metode de diagnosticare de laborator. Testul de sânge comun reflectă prezența inflamației în organism. Testul biochimic de sânge permite judecarea stării funcției hepatice sintetice, prezența reacțiilor citolitice, deteriorarea celulelor.

Un studiu al markerilor hepatitei virale, care devin, de asemenea, cauza distrofiei hepatice.

Următoarea etapă este de a efectua o ultrasunete. Metoda este neinvazivă și vă permite să identificați modificări difuze sau focale ale țesutului. Prin natura imaginii cu ultrasunete, puteți să vă asumați infiltrarea grasă a ficatului, dezvoltarea fibrozei sau a cirozei. Ecografia este bine observată de volumetric, cavități, chisturi, ocazii, distinge semnele hipertensiunii portalului.

Utilizarea metodelor radiologice vă permite să determinați prezența modificărilor din ficat, mărind mărimea acestuia. În contrast, tractul biliar sau vasele își arată starea, scuze, prezența esențelor, obstacolele în calea fluxului de bilă. Sunt utilizate și metode cum ar fi CT și RMN. Nu există caracteristici specifice care să indice dezvoltarea distrofiei. Acest lucru poate fi ghicit prin găsirea unor schimbări în caracteristica parenchimului diferitelor boli.

Imaginea morfologică poate fi instalată numai utilizând biopsia. Dar aceasta este o metodă traumatică care poate duce la complicații severe. Prin urmare, este folosit numai prin mărturie:

clarificarea etiologiei bolii hepatice; hepatită virală cronică; boală de acumulare (hemocromatoză, sindrom Wilson); ciroză biliară pentru a stabili gradul de reacție inflamator și modificări fibroase; carcinom; efect de control de la tratamentul bolilor enumerate.

Există condiții în care această metodă este absolut contraindicată:

starea grea a pacientului; sângerări menstruale la femei; semne de tulburări de coagulare a sângelui; reducerea nivelurilor de trombocite; icter mecanic.

Pentru diagnosticarea distrofiei grase, utilizați metoda este inadecvată. Acest formular are capacitatea de a regresa sub influența tratamentului și respectării dietei. Prin urmare, datele primite din studiu, în 2-3 săptămâni vor fi irelevante.

Tratament

Pentru a face față în mod eficient bolii, terapia ar trebui să aibă loc la următorii pași:

nutriția rațională; tratamentul patologiei asociate; restaurarea hepatică; consolidarea rezultatelor.

Terapie conservatoare

Tratamentul bolilor concomitente este o terapie adecvată a diabetului zaharat, numită de un endocrinolog. Bolile tractului gastrointestinal sunt tratate de un gatroenterolog sau terapeut de incintă. Pentru tratamentul dependenței de alcool, dacă o persoană nu este capabilă să facă față alcoolului, atrage un narcolog.

Pentru tratament, se utilizează preparate din diferite grupe:

Hepatoprotectori. Antioxidanți.Statin.

Hepatoprotectorii pot avea efecte diferite. Ele stabilizează membranele celulare, își restabilește integritatea, îmbunătățesc abilitățile sintetice ale celulelor. Contribuiți la îmbunătățirea metabolismului bilirubinei, acizilor grași, proteinelor. Reprezentanții grupului sunt Carsil, LIV-52, Hofitol, Acid Essential, Ursodeoxicolic și medicamente pe baza acestuia.

Sunt folosite și pregătirile de coloretice alcoolice, Hollsas. Îmbunătățește sinteza biliei, eliberarea acestuia, reglează compoziția, reduceți fenomenele stagnante în ficat.

Statinele sunt utilizate pentru a corecta profilul de lipide din sânge. Acestea reduc absorbția grăsimilor în intestin, îndepărtează excesul de colesterol, fără să-i permită să se întoarcă în sânge.

Tratamentul distrofiei severe, însoțită de encefalopatie hepatică, încasări în separarea terapiei intensive. Tratamentul este simptomatic. Pacientul este transferat la nutriția parenterală și introducerea lichidului, limita cantitatea de proteine. Pregătirile sunt utilizate pentru a corecta starea de bază acidă și adesea ca o stare dezvoltă acidoză, deci este necesar să se introducă bicarbonat de sodiu. Atribuiți antibioticele pentru a suprima flora intestinală.

Uneori este nevoie de detoxifiere extracorporală, mai ales după atașarea insuficienței renale. Glucocorticoizii sunt utilizați pentru a menține metabolismul general în doze mari. Această stare se termină adesea cu un rezultat fatal.

Tratamentul prin metode folclorice

Ca metode de tratament auxiliare după consultarea cu medicul, puteți utiliza fitoterapie și medicină tradițională. Acestea oferă diferite rețete pentru a scăpa de distrofie.

Puteți utiliza 2 linguri de suc de lămâie zilnic, amestecate cu aceeași cantitate de apă.

În timpul lunii, beți 2 pahare pe zi de perfuzie, gătite din fructe de fructe, rădăcină de păpădie, urzică, frunze de mesteacan. Acest amestec este turnat cu un pahar de apă clocotită și insistă la 15 minute.

Dacă am tăiat partea superioară cu dovleac coapte și semințele sunt îndepărtate, atunci recipientul va putea să topească miere proaspătă și să pună pe un subtil într-un loc răcoros întunecat. După aceasta, compoziția terapeutică rezultată se îmbină în borcan și consumă înainte de a mânca pe o lingură.

Pe stomacul gol, timp de o lună, beau un amestec de suc de morcov proaspăt stoarse și lapte cald într-un raport egal.

Semințe de ciulie de lapte pentru a tăia starea pulberii. 3 linguri preparate 0,5 litri de apă, respectă jumătate. Bea pe o lingură cu o oră înainte de mese 1 lună.

Ajută în mod eficient decoctarea perelor uscate și crupe de ovăz. Pe un pahar de fructe iau 4 linguri de fulgi de ovăz, fierbeți într-un litru de apă. Mănâncă întreaga porțiune în timpul zilei.

Societatea Sf. John, Hoursta, Fructe de Rosehip, Entrener împușcă amestecați în părți egale. Cutiere se amestecă pe un pahar de apă pentru fierbere. Beți decoctul rezultat în timpul zilei, împărțind 4 recepții.

O lingură de petale din flori de trandafir se amestecă cu o jumătate de lingură de miere. Mănâncă un astfel de amestec după masă, beau ceai.

Dietă

Tratamentul ficatului nu implică o dietă rigidă ca pierdere în greutate. Foamea va aplica chiar mai multă rău. Puterea trebuie să fie echilibrată în compoziția proteinei lipidice. Limitat la conținutul de grăsimi datorate originii animale - unt, brânzeturi, grăsimi, carne grasă. Acest lucru va reduce saturația alimentelor cu grăsimi, reducând aspirația lor și, prin urmare, impactul negativ asupra ficatului.

Cantitatea de proteine \u200b\u200bdimpotrivă ar trebui să fie mărită din cauza produselor de origine animală. Proteinele lor au o compoziție deplină pe aminoacizi, conțin un grup indispensabil. Proteina este necesară pentru procesele ficatului sintetic - construcția propriilor enzime, formarea de grăsimi de lipoproteine, dezvoltarea diferitelor proteine \u200b\u200bale corpului uman - sistemul imunitar, coagularea sângelui.

Cantitatea de carbohidrați este cea mai mare, ele sunt un substrat de energie. Dar trebuie amintit că preferința este dată carbohidraților vegetali, fibrelor, fibrelor alimentare. Zaharuri simple conținute în dulciuri, coacere, reciclate rapid, ridică semnificativ nivelul de glucoză, care va complica poziția pacientului.

Alcoolul este interzis absolut, acesta este unul dintre motivele dezvoltării distrofiei, deci trebuie exclusă mai întâi.

Dieta poate fi descrisă ca legume lăptoase cu adăugarea de carne și pește cu conținut scăzut de grăsimi. Legumele și fructele pot fi utilizate sub orice formă. Excepțiile sunt sorrel, leguminoase, ciuperci.

Cantitatea de sare este redusă la 15 g pe zi. Pentru a nu face o greșeală, mâncarea este gătită fără sare, sunt atârnați în farfurie.

Dacă cauza distrofiei este diabetul, nutriția trebuie construită pe unitățile de pâine. Calculează cantitatea de carbohidrați necesari pentru o persoană pentru o zi. Acestea sunt distribuite pe consumul de alimente și apoi pe mese speciale sunt stabilite în măsura în care puteți mânca unul sau alt produs. Acest sistem ajută la controlul nivelului de glucoză în diabetici, reduce greutatea. De asemenea, poate fi folosit pentru a alimenta persoanele cu supraponderali. Excesul de greutate va pleca cu ușurință.

Dacă distrofia hepatică a atins starea grea a encefalopatiei hepatice, atunci puterea este construită diferit. Cantitatea de proteine \u200b\u200beste limitată la 50 g pe zi. Este necesar ca ficatul să facă față detoxifierea produselor metabolice de proteine. Cu o înrăutățire a statului, este anulată, în general, nutriția parenterală începe.

Prevenirea și previziunile

Prevenirea vizează eliminarea factorilor de risc și a bolilor care duc la dezvoltarea proceselor distrofice. Greutatea excesivă trebuie controlată, încercați să o reduceți la numerele acceptabile. Pentru aceasta, mai întâi este necesar să se determine indicele de masă corporală. Dacă este peste 25 de ani, atunci este timpul să vă gândiți la o scădere a greutății.

Chiar dacă greutatea este normală, dar în dietă, alimentele predominante bogate în grăsimi, merită să încerce să-și reducă cantitatea, va reduce sarcina pe sistemele de ficat enzimatic.

Postul și dieta tare nu vor fi benefică. Defecțiunea proteinei va provoca epuizarea și dezvoltarea distrofiei grase, deoarece Nu va exista substrat pentru sinteza moleculelor de proteine-grăsime.

Alcoolul chiar și cu o utilizare mică, dar regulată are o influență toxică asupra celulelor hepatice, le dăunează și provoacă mecanisme patologice pentru sinteza proteinei hialine tipice sau a depunerii de grăsimi. Un refuz complet de a mânca alcoolul în stadiile incipiente ale distrofiei grase este capabil să îmbunătățească starea pacientului. Cu o ciroză în curs de dezvoltare, aceasta va reține ofensiva de encefalopatie hepatică și stadiul terminalului.

Leziunile hepatice virale pot fi evitate dacă vă amintiți despre căile de transmisie. Pentru prevenirea hepatitei, este necesar să se observe igiena personală, să vă spălați mâinile, fructele, să nu utilizați apă potabilă din surse deschise. Virușii de tip B și C se induldă în sânge, astfel încât să efectueze proceduri invazive de a utiliza unelte unice, utilizați doar un set personal pentru manichiură, să nu intrați în obligațiuni sexuale neprotejate și după transfuzul de sânge după 6 luni pentru a examina hepatită.

Femeile în timpul planificării sarcinii trebuie minimizate prin manifestarea bolilor cronice existente ale tractului gastrointestinal, patologia tractului biliar. În timpul sarcinii, riscul de a dezvolta diabet gestational este creat ca urmare a perestroikei hormonale, poate manifesta hepatoza grasă ca o încălcare ereditară ascunsă a metabolismului estrogenului. Prin urmare, aderarea la dieta cu un conținut scăzut de grăsimi și carbohidrați simpli va împiedica încălcarea ficatului.

Orice boli ale tractului gastrointestinal trebuie diagnosticate în timp util și tratate.

Mulți oameni, întâlnite cu diagnosticul de "distrofie hepatică", cad în panică. Între timp, nu ar trebui să se teamă, dar, dimpotrivă, este necesar să se mobilizeze și să depună toate eforturile pentru a vă păstra sănătatea și viața. Într-adevăr, distrofia ficatului este o boală foarte periculoasă, așa că încercați să respectați toate numirile pe care medicul participant îl prescrie și vor fi sănătoși.

În înțelegerea clasică a distrofiei hepatice - aceasta este o boală însoțită de o stare de comăție asociată cu o încălcare a activității principalelor organe de filtrare a persoanei - ficatul. Coma hepatică conduce o mare varietate de motive, în cele mai multe cazuri, acest fenomen apare datorită necrozei țesuturilor corpului și înlocuirea acestora cu alții, incapabilă să funcționeze corect. Cu toate acestea, există mai multe forme ale bolii în care degradarea are loc treptat la nivelul celular.

Codul ICD-10

Clasificarea internațională a bolilor (ICD-10) este o carte de referință mare care enumeră cele mai renumite boli până în prezent. Se intenționează simplificarea procedurii de transferare a pacientului de la un spital la altul. În același timp, pacientul nu are nevoie să reexamineze toate studiile și să treacă testele. Fă-o numai dacă există o suspiciune că diagnosticul dovedit anterior este incorect.

În clasificarea ICD-10, distrofia hepatică este descrisă în capitolul K76 "Degenerarea grăsimilor de ficat, care nu este clasificată în alte categorii", care, la rândul său, este, de asemenea, o parte integrantă a boliului hepatic K70-K77 " secțiune. Cea mai mare subsecțiune, care include toate celelalte, se numește "boli ale sistemului digestiv" și este denotată de codul K00-K93.

Motivele

Cauza principală a distrofiei hepatice este reducerea reacției celulelor sale asupra efectului insulinei - hormonului, responsabil pentru transportul glucozei în celulele organismului nostru. Rezultatul acestei deficiențe de glucoză în hepatocite (celule hepatice) devine rezultatul. Dezvoltarea în continuare a evenimentelor de prezis nu este dificilă: trăind un dezavantaj constant al substanței de care au nevoie, celulele hepatice mor, înlocuind un țesut gras după un timp, ceea ce determină disfuncția organului pacientului.

De ce să apară acest eșec? Cauza reacției patologice a hepatocitelor poate fi:

• Patologie genetică;
• Încălcarea proceselor metabolice.
• Dacă sistemul imunitar începe să-și exercite agresiune la insulină, se poate manifesta sub formă de imunitate a hepatocitelor la acest hormon.

Alte motive care cauzează distrofia hepatică poate fi:

• Mese incorecte - predominanța în dieta zilnică a grăsimilor și carbohidraților;
• Abuzul de băuturi alcoolice și țigări;
• Lipsa unei activități fizice suficiente.

Acestea, la prima vedere, factori minori - majoritatea covârșitoare a noastră la un grad mai mare sau mai puțin păcătuiesc - afectează în mod negativ starea hepatică, lansând procese patologice. Dacă continuați să treceți o existență pasivă și să ignorați primele semnale SOS pe care ficatul le aplică, schimbările care apar în ea pot deveni ireversibile.

Simptome

În stadiile incipiente ale dezvoltării, semnele de schimbări patologice din ficat sunt exprimate atât de nesemnificative încât să nu le observe nici deloc, observând, nu să se coreleze cu începutul unei boli grave. Datorită dezvoltării foarte lente a procesului, organismul se obișnuiește cu schimbările și pacienții la început nu se confruntă cu niciun disconfort vizibil.

De-a lungul timpului, distrofia hepatică începe să-și reamintească:

Ocazional, procesul patologic poate fi însoțit de îngălbenirea (într-o măsură mai mare sau mai mică) a capacului pielii, a membranelor mucoase și a proteinelor oculare, dureri ascuțite în abdomen, slăbire rapidă. În același timp, o persoană poate urmări o mâncărime puternică - deci pronunțată că pacientul se luptă cu sângele.

Dacă există o distrofie toxică a organului la care apare necroza parenchimului, celulele hepatice care sunt ridicate vene de splină și noduri limfatice, încep să împărtășească greu. Un număr de schimbări distrofice și necrotice apar în țesuturile pancreasului și musculatura inimii, apare sângerări multiple, afectând atât cochilii interni, cât și seroși și capacele pielii. Forma cronică a distrofiei hepatice toxice poate duce la dezvoltarea cirozei mari de dimensiuni mari și, datorită apariției pacientului datorită tulburării funcționale a pacientului sau a insuficienței renale acute. Pentru a vă prelungi viața cel puțin de mai mulți ani, trebuie să consultați un medic cât mai curând posibil, treceți printr-un tratament cuprinzător și începeți tratamentul.

Unde te doare?

Dacă cineva se plânge de durerea voastră în ficat sau pe voi, utilizați o expresie similară în conversație privată, amintiți-vă: este imposibil. Ficatul în sine nu afectează organul în sine, nu există terminații nervoase. Senzații dureroase semnificative în jumătatea dreaptă a spatelui, zona epigastrică, sub lama sau în gât (de asemenea, dreapta), nu sunt în organul în sine, ci numai în cochilia ei, unde se dezvoltă terminațiile nervoase.

Dacă ficatul este crescut foarte mult (acest lucru poate apărea datorită corpului inflamator al procesului inflamator), adiacent organelor de presiune care se confruntă cu presiune, care poate provoca, de asemenea, durere în hipocondriul drept. În stadiile incipiente ale distrofiei hepatice, pacientul are un sentiment neplăcut în partea dreaptă, ca și cum ar interfera acolo și, uneori, reflexiv încercând să scape de ea, făcând televizor caracteristic. La începutul bolii, aceste senzații apar periodic, dar în timp își dobândesc caracterul constant.

Vopselele pot deveni mai puternice sau aproape de a merge. Cu efort fizic intensiv și antrenamente grele de sport, durerea în hipocondirul drept sunt intensificate în același mod ca și utilizarea băuturilor alcoolice, recepționarea unor medicamente sau prânz prea dense.

Dacă durerile din partea dreaptă în hipocondruiu apar sub formă de atacuri sau, în special, acestea au devenit permanente, este necesar să se vadă medicul cât mai curând posibil: în timp util, tratamentul va ajuta la prevenirea tranziției patologiei într-un procesul ireversibil.

Formează

Cu distrofie hepatică toxică, un proces necrotic care distruge structura normală a acestui organ este foarte rapid dezvoltat. De regulă, medicii se ocupă de cursul acut al bolii, însă, în unele cazuri, procesul devine cronic, ca rezultat al ficatului să înceteze treptat să funcționeze în mod normal.

Necroza extinsă se poate dezvolta ca urmare a impactului asupra corpului pacientului de toxine puternice conținute în unele produse - de exemplu, ciupercile, adică factorii externi au afectat aspectul său.

Simptomele distrofiei hepatice toxice pot apărea, de asemenea, datorită factorilor interni - de exemplu, toxicoza la femei în timpul sarcinii sau a hormonilor de producție excesivă a glandei tiroide (hipertiroidism). Dystrofia hepatică poate apărea pe fundalul formei fulgerului de hepatită.

Semnele caracteristice ale distrofiei hepatice toxice sunt:

• O creștere a dimensiunilor pacientului;
• Debritate sau, dimpotrivă, densitatea țesutului excesiv;
• Culoare organică galbenă.

Dacă nu începeți tratamentul în timp, dimensiunea ficatului scade treptat. Ridurile sunt formate pe coaja capsulei. Fierul însuși de la gălbui devine gri și în aparență - cum ar fi argila. Scăderea hepatică continuă timp de trei săptămâni. Până la sfârșitul acestei perioade, acesta dobândește o umbră, care poate fi caracterizată ca o cruce între gri și roșiatic.

Are loc treptat pentru glanda stroma reticulară. Capilarele devin bine vizibile, care au devenit mai largi din cauza copleșirii sângelui lor. Hepatocitele devin din ce în ce mai puțin. Ele pot fi detectate numai în locuri separate. Acest proces patologic se numește dystrofie roșie.

Forma cronică a distrofiei hepatice apare destul de rar și în majoritatea cazurilor se termină cu moartea pacientului ca urmare a dezvoltării rapide a disfuncției organului afectat.

Distrofie hepatică acută

Ca o patologie independentă, distrofia hepatică acută este rară. De regulă, această complicație a hepatitei dur A.

Această patologie nu este studiată pe deplin, prin urmare, experții sunt încă împiedicați cu un răspuns exact, cum apare dezvoltarea sa. În plus, încă nu a reușit să afle care factori afectează dezvoltarea procesului patologic și modul în care virusul hepatitei A. este asociat cu acesta.

Provoca dezvoltarea hepatitei parenchimale acute poate:

• Sifilis;
• Bruceloză;
• Bifați febra de întoarcere.

Crește mult posibilitatea de a dezvolta complicații la femei în timpul sarcinii sau suferind un avort - și într-un alt caz există o slăbire a forțelor de protecție ale organismului. Toate acestea reflectă negativ în starea hepatocitelor și provoacă dezvoltarea distrofiei hepatice severe.

Stadiul inițial al distrofiei hepatice acute este foarte asemănător cu simptomele hepatitei A. Condiția pacientului se deteriorează brusc. O încălcare a activității creierului se dezvoltă datorită înfrângerii sistemului nervos. Pacientul devine neliniștit, zdrobit, el apare convulsii și vărsături severe. Cu astfel de simptome, aceasta necesită un tratament urgent în departamentul de psihiatrie.

Mai rău, dacă în loc de anxietate și emoție, pacientul locuiește în starea opusă: devine lentă, apatică, la toate indiferente. Printre alte simptome, se poate observa dezvoltarea depresiei, somnolența constantă, reducerea tonului de viață. Împreună cu creșterea simptomelor, pacientul leșin în mod periodic, în timpul dintre care acesta poate merge la ficat la cine.

Distrofia hepatică alcoolică

Cauza distrofiei hepatice a alcoolului este dezvăluită în titlul acestei boli: abuzul de băuturi alcoolice. Penetrarea în corpul uman, etanolul distruge hepatocitele. Dacă o persoană utilizează în mod sistematic alcool (este absolut necesar să mergeți în coaste pe termen lung, există suficiente două sau trei sticle de bere în fiecare zi), în zece ani, el este diagnosticat cu distrofie hepatică. Acest lucru se poate întâmpla mult mai devreme, în cazul în care cunoștința cu alcool a avut loc în adolescență și puțin mai târziu, în cazul în care omul în vârstă și mai devreme ne-băut brusc dependent de alcool.

Dezvoltarea distrofiei de alcool hepatic este precedată de:

• Hepatită de alcool;
• Hepatoza;
• Ciroza ficatului.

Hepatoza devine cea mai frecventă cauză a schimbărilor distrofice. Simptomele sunt exprimate slab și se manifestă în:

• O nuanță roșiatică de palme și oprire;
• Contracte de degete la îndemână;
• Creșterea glandelor salivare aranjate în apropierea vaporilor.

Din fericire, în stadiile incipiente ale dezvoltării bolii, procesul este reversibil: suficient pentru una sau o jumătate de luni să se abțină de la utilizarea băuturilor alcoolice, să meargă la dietă și să bea mai multă apă, ca o îmbunătățire nu forțați-vă să așteptați. Și cu o lipsă completă a alcoolului pentru o perioadă mai lungă, fierul pacientului este restabilit complet.

În cazuri mai complexe, poate fi necesară în primirea fosfolipidelor esențiale și a medicamentelor de corticosteroizi. Dacă pacientul a diagnosticat ultima etapă a bolii, numai transplantul de ficat vă poate ajuta.

Distrofie difuză a ficatului

Este extrem de periculos pentru o afecțiune care apare cu schimbări distrofice difuze în parenchimul hepatic. Motivul pentru aspectul său constă în faptul că hepatocitele nu pot scăpa independent de toxine care intră în corp. Celulele hepatice, fără a face față încărcăturii, încep să moară. În schimb, se formează țesutul de legătură fibros. Dacă procesul nu se oprește la timp, boala va progresa și, în cele din urmă, va duce la insuficiență hepatică. Aceasta este manifestarea distrofiei difuze.

Aceste schimbări pot provoca un fenomen similar și în pancreas. Acest lucru se datorează faptului că aceste două organe interacționează în mod constant între ele.

Principalul pericol al distrofiei ficatului focal este că este extrem de dificil diagnosticat în condiții de laborator. Cele mai complete informații pot fi obținute utilizând tomografia calculată și terapia cu rezonanță magnetică, alte metode sunt practic inutile.

Cauza distrofiei ficatului focal este utilizarea excesivă a băuturilor care conțin alcool și alcool. Semne de manifestare:

• Reducerea sau absența completă a apetitului;
• Dispnee;
• În unele cazuri, durerea în hipocondirul drept.

Simptomele practic se estompează atunci când pacientul este imobil și îmbunătățit semnificativ în timpul conducerii.

Bench Dystrofie Granky

Această patologie aparține celor mai frecvente tipuri de distrofie de proteine \u200b\u200bhepatice. În acest caz, proprietățile coloidale ale citoplasmei celulare sunt rupte, ceea ce duce la aspectul proteinei asemănătoare granulelor.

Dezvoltarea distrofiei hepatice de granule poate fi provocată:

• Hrănirea defectuoasă a unui nou-născut;
• Droguri otrăvitoare;
• Infecţie;
• Afectarea sângelui și limforajului;
• Foame de oxigen.

Dystrofia granulară se dezvoltă treptat. În etapele târzii ale bolii, pot începe schimbările patologice. Schimbarea schimbului de proteine, citoplasma este murmurată și umflă. Țesutul glandei care formează gaura devine flabby, se umflă. Există o lipsă de flux de sânge.

La diagnosticare, ar trebui să se țină cont de faptul că sinteza normală a proteinelor are, de asemenea, similitudine cu semnele granulare.

În ciuda reversibilității patologiei, poate provoca complicații severe. Astfel, la unii pacienți, în absența tratamentului adecvat, s-au observat hialine intracelulare, distrofia de apă și necroza.

Dystrofia ficatului stellic

Această formă de distrofie hepatică are loc datorită încălcării metabolismului proteic. În sine, boala nu se poate dezvolta, totuși, poate apărea datorită amiloidozei, precum și vopsea din hyaline sau distrofie hepatică.

Amiloidoza se caracterizează prin faptul că, în țesuturile ficatului, amiloidul complex de proteine-polizaharidic începe să fie văzut și amânat.

Hyalina este un fel de distrofie proteică în care se dezvoltă ateroscleroza. Boala se manifestă în formarea unui trombus vascular. În acest caz, se formează depuneri de proteine, asemănătoare cu structura cartilajului.

Cu distrofie de proteină hepatică, structura de organ devine o granulă. Acest lucru se datorează faptului că în protoplasmul celulelor, se formează picături sau granule. Cu toate acestea, spre deosebire de formele granulare ale distrofiei, ele pot fi combinate între ele, umpleți spațiul dintre celule. Țesăturile afectate, de regulă, mor.

Distrofie hepatică hidropică

Cu această formă a distrofiei hepatice în fiecare celulă, vacuole suplimentare umplute cu citoplasmă încep să se formeze. Ca rezultat, celulele organului parenchim cresc în dimensiune. Suprafața afectată este ușor încrețită. Pe măsură ce boala progresivă, ficatul este din ce în ce mai mult umplut cu lichid și la un moment dat poate începe să se descompună. Celula în același timp este o cavitate complet umplută în care se află miezul bubble.

Detectați boala, puteți explora numai particula hepatică sub microscop. Toate tehnicile de examinare neinvazive nu sunt capabile să identifice boala.

Din păcate, acest formular începe să se manifeste numai atunci când începe necroza celulară extinsă. Tratamentul În această etapă nu este posibil, numai transplantul de ficat poate salva pacientul.

Dystrofia de ficat galben

Această formă de distrofie hepatică se dezvoltă ca o complicație a sarcinii. Există boli datorate intoxicației corpului, în timpul tratamentului infecției. De asemenea, icterul la femeile însărcinate poate provoca o distrofie hepatică prezentă anterior a oricărei forme sau prezențe de concretare, precum și inflamația vezicii biliare.

Pentru distrofia heprică galbenă, astfel de simptome sunt inerente:

• Pielea și membranele mucoase sunt galbene;
• A început vărsături abundente;
• Conștiința conștientă periodic;
• Temperatura corpului crește (acest fenomen este adesea însoțită de prostituabilitate și excitabilitate crescută);
• Erupție cutanată hemoragică (boli subcutanate);
• Mărește volumul de urină distins în timpul zilei.

În timpul examinării în urina pacientului, chirosina și lecitina pot identifica. Cu inspecția externă, reducerea prostiei hepatice poate dezvălui. Dacă în câteva zile să nu pornească tratamentul intensiv, pacientul va muri rapid.

Piramificat distrofie hepatică

Se pare ca alte forme ale bolii si pot combina semnele lor. Celulele Parenhim din acest formular încep să sufere primul, turnând în apă. Acest lucru poate duce la diferite tulburări metabolice și chiar la denaturarea (distrugerea) proteinelor.

Subspecii distrofiei parenchimale sunt clasificate după cum urmează:

• Hyalin-picurare;
• Hidropic;
• Distrofie excitat.

Boala trece adesea în forma granulară a distrofiei.

Diagnosticare

Pentru a identifica boala ca atare numai în timpul biopsiei. Toate celelalte tehnici de examinare sunt ineficiente. La cel mai important lucru de a afla în timpul controalelor non-invazive, este de a ști că ficatul este crescut în volum. Biopsia este recursă în cel mai extrem caz, deoarece pentru această verificare este necesară pentru a face o incizie pacientului sub anestezie generală, introduceți o sondă specială și ridicați o bucată de țesuturi corporale. În viitor, microprepararea rezultată va fi explorată sub microscop, după care putem vorbi despre formularea diagnosticului final.

Ce trebuie să examinați?

Corpul bolnav în sine este supus sondajului. În plus, pacientul dă unele analize - urină și sânge (și ultima este de două ori). De asemenea, pacientul trebuie să treacă cel puțin o examinare non-invazivă (de exemplu, o ultrasunete). Dacă, conform rezultatelor sondajului, va apărea o suspiciune că pacientul este bolnav de distrofie a ficatului, va fi oferit să meargă la un chirurg de biopsie.

Cum să examinăm?

Diagnosticul independent al bolii nu este posibil, deoarece nu are semne simptomatice pronunțate.

Testele nu pot indica exact, din care boala este pacientul suferă, ele indică doar înfrângerea organului.

Tratament

Terapie conservatoare

Prevenirea bolii este de a schimba stilul de viață și recepția medicamentelor care ajută ficatul să facă față bolii.

Tratamentul prin metode folclorice

Dystrofia ficatului este o boală prea periculoasă pentru ao trata singur. Orice mijloace care acționează asupra ficatului poate provoca o leziune gravă. Dacă pacientul are dorința de a recurge la medicina tradițională, el ar trebui să fie consultat cu un specialist.

Care să contacteze?

Dacă se suspectează distrofia hepatică, pacientul se poate referi la terapeut pentru a obține o rețetă la continuarea tratamentului. Examinarea și tratamentul ulterior produc un gastroenterolog.

Medicament

Cel mai adesea pentru reabilitare după o astfel de boală și pentru prevenirea apariției sale, prescrierea lesfalului este prescrisă. Acest medicament este un mijloc universal care stimulează actualizarea rapidă a țesuturilor hepatice.

Se produce un medicament din Ucraina, în regiunea Kiev, cu toate acestea, poate fi achiziționat în Rusia și în Belarus.

Costul medicamentului de la Moscova este de aproximativ 300 de ruble.

Prevenirea

Pentru ca ficatul la o vârstă profundă, vă rog, cu o lipsă de memento-uri ale dvs., îndeplinirea funcțiilor sale, aveți nevoie de un pic cam:

Urmați greutatea dvs. și încercați să o țineți în cadrul normei;

Să se abțină de la utilizarea zilnică a chifle și chifle, carne prăjită grasă, cârnați afumați, alimente conservate și fast-food;

Nu atribuiți medicamente pentru tine însuți - dacă durerile de cap constante sunt chinuite, articulațiile nu merg la partea inferioară a spatelui, acesta este un motiv respectuos să consultați un medic și să nu cumpărați jumătate din farmacie în speranța că "cel puțin ceva va ajuta ";

Nu țineți emoțiile în tine însuți - spun că furia, infracțiunea sau furia de furie pe ficat. Aparent, fără a rata, deoarece toate aceste sentimente în sensul literal al cuvântului au fost scrise la un pacient pe față, în timp ce el însuși este în mod invariabil restrâns și corect. Permiteți-vă din când în când să trimiteți infractorul la Knockout verbal - sau să faceți doar în box;

Joacă sport - de exemplu, înot sau de mers pe jos;

Resting activ - pentru a petrece week-endul culcat pe canapea, atașând un laptop preferat pe stomac, poate, dar complet neplăcut. Mergând întreaga familie din grădina zoologică, Muzeul de Istorie Locală sau la expoziția de pisici, construi un câine pentru un câine sau un pasiar pentru lilieci ... ești singur? Faceți o listă de provocare și o dată pe săptămână, urmați un punct din planul planificat. Deci veți vedea, în curând viața dvs. va juca cu vopsele noi!

Prognoza

Cu condiția ca distrofia hepatică să nu însoțească alte boli, prognoza este de obicei destul de favorabilă. Dacă există o complicație, ca urmare a cărora rezistența bacteriilor patogene slăbește, acesta din urmă, care se încadrează liber în corp, se aplică forțelor deja mici ale pacientului. Este mult mai greu ieșind din anestezie, nu tolerează intervenția chirurgicală, perioada de recuperare după care este prelungită în mod semnificativ.

Cardinalul de stil de viață schimbă, plin de alcool, respectarea strictă la dieta și aderarea la toate prescripțiile medicului de participare sunt capabile să salveze nu numai sănătatea, ci și viața unei persoane cu distrofie hepatică. Dimpotrivă, continuând să conducă un stil de viață pasiv, neglijarea tratamentului, pacientul riscă "câștiga" steatoepatită sau chiar ciroză a ficatului.

Dieta cu boala

În distrofia hepatică, este dat un rol semnificativ nutriției corecte. În dieta zilnică ar trebui să fie produse prezente care conțin cantitatea optimă:

• Vitamine;
• Proteine;
• Fibră;
• Pectinov.

Dar, cu grăsimi, trebuie să fii atent - cu atât mai puțin vor fi în meniu, cu atât mai bine.

Cu distrofie hepatică, este necesar:

• Excludeți băuturile alcoolice;
• Monitorizează strict cantitatea de grăsimi - ele nu ar trebui să fie mai mult de 20% din alimentele zilnice;
• Reducerea utilizării alimentelor de proteine \u200b\u200b- numărul său nu trebuie să depășească 100-150 de grame pe zi;
• Hrăniți în mod fracțional și beți cel puțin 2 litri de apă necarbonatată pe zi;
• Evitați utilizarea aditivilor alimentari artificiali și a altor substanțe nocive.

Ca bază a meniului zilnic, puteți lua tabelul alimentar N5.

Nu uitați de examinările medicale preventive anuale. Cu cât se vor descoperi semnele inițiale ale distrofiei hepatice, cu atât este mai ușor să se vindece.

În același timp, sinusoidele sunt alese de circulația sângelui în ele; Moartea celulelor hepatice individuale este posibilă. Boala duce la formarea fibrozei hepatice din așa-numita a portalului de stele.

Cauzele distrofiei hepatice

Diverse motive pot fi cauzate distrofiei grase a ficatului: abuzul de alcool, nutriția necorespunzătoare și defectă și în special postul de proteine; Tulburări endocrine (leziuni ale sistemului diancefral-hipofar, insulă de pancreas), infecții pe termen lung (tuberculoză) și intoxicație (fosfor, cloroform, tetraclorură de carbon etc.), tratament cu corticosteroizi și antibiotice.

Simptome și semne ale distrofiei hepatice

Într-o etapă timpurie, boala produce asimptomatice; Hepatomegalia este posibilă fără abateri funcționale vizibile. Ficatul sănătos este neted și moale. În această perioadă chiar reversibilă, eliminarea cauzei duce la normalizarea dimensiunii hepatice. Când progresează boala, ficatul devine sensibil, dens. Este determinat nivelul ridicat de colină din serul de sânge, activitatea de acetilcolineseserază crește. Conținutul de grăsimi serate comune este mai frecvent crescut, iar prima etapă a valului polarografic detectează o tendință de creștere. Subliniați creșterea sensibilității și a vulnerabilității hepatice la distrofie grasă, reducerea conținutului de glicogen în el.

În perioada terminală a bolii, sunt posibile complicații severe: embolismul grăsimilor, tromboza navei, diateza hemoragică, comă hepatică. Date convingătoare care indică faptul că stenoza poate duce la o ciroză hepatică într-o persoană, nu.

Diagnostic. În cazurile de detectare a unui ficat crescut de consistență moale, în cazurile de descoperire a unui ficat crescut al unei coerențe moi, în absența unor tulburări funcționale vizibile, în special atunci când se referă la alcoolici, la pacienții ulcerați, colita ulcerativă, tuberculoza sau prin alimentarea Tulburări etc. Pe patologia mesei de grăsime și grăsime, renașterea ficatului indică un nivel ridicat de colină în ser, o activitate crescută a acetilcolineseseserasei, conținut ridicat de grăsimi comune și o primă etapă crescută a undelor polarografice. Un diagnostic fiabil poate fi furnizat de un studiu histologic al materialului biopsic din ficat.

Dystrofia hepatică de grăsime este diferențiată de omisiunea hepatică, hepatită cronică și a cirozei inactive compensate.

Tratamentul distrofiei ficat grase

În primul rând, motivul pentru obezitatea ficatului ar trebui eliminat. Dieta ar trebui să fie bogată în proteine \u200b\u200banimale, vitamine, substanțe lipotropice cu o cantitate limitată de grăsimi. Vitamina B6 poate fi prescrisă datorită efectului dapropic determinant, precum și de clorură de colină, lipocaină, acid folic, metionină și colină empiric (utilizarea acestuia din urmă în clinică a adus dezamăgire).

Etiologie non-alcoolică DyStroy

Etiologia nealcoolică Dystrofia hepatică se numește daune hepatice asupra diferitelor gravități, în funcție de semnele histologice, asemănătoare împotriva deteriorării hepatice alcoolice, dar care decurg din cei care nu abuzează de alcool. Acesta include de fapt distrofia grasă a ficatului, deteriorarea hepatocitelor, necrozei și fibrozei; Ciroza hepatică cu hipertensiune portală și alte complicații, inclusiv cancerul sepiecotat. LIFESPAN cu distrofie hepatică mai mică decât în \u200b\u200brândul populației ca întreg.

În practică, diagnosticul de distrofie grasă a etiologiei non-alcoolice este pusă printr-o excepție. Ar trebui suspectat de un pacient cu deteriorări hepatice cronice, care nu abuzează de alcool, cu rezultate negative ale studiilor serologice asupra hepatitei virale și absența bolilor hepatice înnăscute sau dobândite.

Boluri și condiții conexe

Etiologia nealcoolică Dystrofia hepatică este adesea găsită cu diabet zaharat de tip 2, obezitate și dlopoprotememie, care, la rândul său, sunt strâns legate de prezența sindromului metabolic.

Obezitate. Obezitatea este cel mai adesea însoțească distrofia grasă a ficatului, care nu este legată de consumul de alcool. Prezența obezității este observată în 40-100% din cazurile de distrofie hepatică cu semne de hepatită, iar distrofia grasă hepatică cu semne de hepatită este detectată la 9-36% dintre persoanele cu obezitate. În plus, tipul de obezitate este important.

Hiperlipoprotemia. (Hipertriglicedidemia, hipercolesterolemia sau ambele) este detectată în 20-80% din distrofia hepatică cu semne de hepatită.

De regulă, cu distrofie a hepatică adiposă cu semne de hepatită Există mai mulți factori de risc simultan.

În plus, factorii de risc Căderile sunt feminine, pierderea rapidă în greutate, postul acut, diverticuloza intestinului subțire.

La bolile ereditare în care se dezvoltă distrofia grasă a ficatuluiAcestea sunt boala VILSON, HOMOCHISTINIA, TIROSINEMIA, ABETALIPOPROTEMIA ȘI HIOFETALIPO-protecția, precum și plnakelita spontană Weber-Chrischene.

La distrofia hepatică (în special cu semne de hepatită) poate conduce intervenții chirurgicale, de exemplu, gastroplastoplastia, eynodileoanastomoza, manevrarea biliopanecatică.

Droguri și alte substanțe. Dystrofia ficatului de grăsime poate provoca un număr de medicamente și alți compuși chimici. Printre glucocorticoizi, amiodaroni, estrogeni sintetici, tamoxifen, dietifenă (utilizați în preparatul cardiovascular trecut), izoniazida, metotrexatul, perghexilina, tetraciclina, puromicina, bleomicina, dicloretilena, etiina, hidrazina, hipoglicina, asparaginaza, azacitidina, azauridina, azasherina. Contactul permanent cu produsele petroliere în producție este, de asemenea, un risc de distrofie ficat grasă.

Simptome și semne de distrofie a ficatului de etiologie nealcoolică

Simptome. Cel mai adesea, distrofia ficatului gras curge asimptomatică; Uneori, pacienții se plâng de slăbiciune, de rău, o durere non-lemn.

Cercetare fizică. Aproape trei sferturi dintre pacienți sunt hepatomegalie, un sfert este splenomegalia.

Cercetare de laborator.. În absența semnelor de hepatită, testele de laborator sunt neinformative. Dacă acestea sunt prezentate, schimbarea de bază a indicatorilor biochimici ai funcției hepatice este creșterea activității ALOSY și ASAT. De obicei, aceste abateri se găsesc la următoarea examinare medicală sau la accesarea unui medic cu o altă ocazie. Nu există o relație clară între activitatea enzimelor, pe de o parte, și indicatorii histologici și severitatea inflamației sau fibrozei, pe de altă parte. Activitatea lui Alat este adesea mai mare decât activitatea ASAT, care distinge etiologia nealcoolică nealcoolică a ficatului de grasime din cauza afecțiunilor hepatice în timpul alcoolismului atunci când activitatea ASAT este mai mare decât ALAT, iar activitatea CFT poate fi oarecum ridicată; Nivelurile serice de bilirubină și albumină sunt de obicei normale. Alungirea PV indică o insuficiență hepatică descompusă. La pacienții individuali, se determină un titru scăzut de anticorpi antinucleari. Cu toate acestea, anticorpi antimitochondriali, anticorpi la virusul sângelui hepatitei C și al sângelui HBSAG în sânge și nivelurile serice ale ceruloplasminului și atrippsinei nu depășesc norma. Adesea, există un nivel ridicat de feritină serică și creșterea saturației transferului. La bărbați, excesul de fier din organism este exprimat mai mult decât la femei. La o treime dintre pacienții cu adezivitate a ficatului cu semne de hepatită, mutația homozigoasă sau heterozygoasă este detectată în gena HFE, ceea ce duce la înlocuirea cisteinei în 282 de poziții pe tirozină (marker de hemocromatoză genetică). Fibroza hepatică în prezența acestei mutații este de obicei mai puternică decât.

Cercetare instrumentală. Diferite metode non-invazive de diagnosticare a radiațiilor, inclusiv ultrasunetele abdominale, CT și RMN, se aplică diagnosticului distrofiei hepatice. Nici unul dintre ei nu are o sensibilitate suficientă pentru a identifica inflamația și fibroza ficatului. Cu CT și RMN, este posibil să se detecteze numai manifestările extrahepatice ale hipertensiunii de ciroză și portal. Astfel, aceste metode nu au nici o sensibilitate sau specificitate pentru a diagnostica distrofia grasă cu semne de hepatită și determină severitatea acesteia.

Biopsie ficat - o metodă care vă permite să confirmați diagnosticul distrofiei hepatice, cu semne de hepatită sau fără ele, evaluarea activității hepatitei și a gradului de fibroză. Încă nu este clar dacă biopsia cheltuiește pentru toți pacienții, deoarece rezultatele nu afectează întotdeauna tratamentul. Biopsia este prezentată în prezența pacienților cu sindrom metabolic și cu creșterea în mod constant, în ciuda tratamentului adecvat, activitatea enzimelor hepatice.

Imagine histologică Cu distrofie adezivă a etiologiei alcoolice și non-alcoolice este aceeași. Distinse histologic 3 etape ale distrofiei hepatice. Prima etapă este infiltrația grasă a hepatocitelor fără inflamația și distrugerea lor. În același timp, în hepatocite, grăsimea acumulează grăsime. A doua etapă este infiltrarea grasă a hepatocitelor cu semne de necroză și inflamație. Dystrofia grasă poate fi difuză și poate fi concentrată în zonele centrale ale lobilor hepatici. Există întotdeauna inflamația parenchimului la un grad sau alta; Infiltrarea celulelor constă din neutrofile, macrofage și limfocite. Sunt posibile necroza hepatocitelor cu secțiuni de golificare a parenchimului; Mellaria și coonwoman pot fi găsite.

La 15-65% dintre pacienți, depozitele de fier în hepatocite sunt detectate. Cu distrofie adipos cu semne de hepatită în 35-85% din cazuri, fibroza se găsește în jurul hepatocitelor individuale, în jurul liniilor sinusoide și a căilor de portal. Gradul de fibroză poate varia foarte mult: de fibroză ușoară în jurul venelor mici și a grupurilor celulare până la fibroză severă și extinsă. La 7-16% dintre pacienții cu distrofie grasă a ficatului cu semne de hepatită la prima biopsie, este detectată ciroza ficatului; Din punct de vedere histologic, este indistinguizabilă de ciroza portalului.

Cauzele distrofiei hepatice a etiologiei nealcoolice

Patogeneza distrofiei grase a ficatului de etiologie non-alcool este complicată; Aparent, nu numai ficat, ci și grăsimi, musculare și alte țesături să participe la acesta. Rolul principal al patogenezei bolii este jucat de țesutul gras și rezistența la insulină. Se știe că grăsimile sunt otrăvite în țesutul gras al organelor interne. Cu un conținut caloric excesiv de alimente, procesul de grăsimi normale este încălcat, ceea ce afectează viteza ambelor lipogenezei și lipoliză și duce la un flux crescut din țesutul adipos în sângele acizilor grași liberi. Aceasta, la rândul său, contribuie la acumularea de grăsimi în hepatică și mușchii transversali. În același timp, citokinele sunt eliberate, care perturbă transmisia intracelulară a semnalului atunci când este legată de insulină cu receptorii și reduce aportul de glucoză consolidată în mușchi. În același timp, eliminarea este suprimată și produsele de glucoză în ficat sunt stimulate. În plus, disponibilitatea acizilor grași în ficat stimulează esterificarea și lipogeneza de novo. În același timp, nivelul apoproteinei în 100 de litri de LPONP crește. Toate acestea, combinate, conduce la acumularea și oxidarea grăsimilor în ficat, stimulează oxidarea radicală a boderii, eliberarea citokinelor inflamatorii și activarea celulelor ITO.

În general, deși mecanismele specifice de dezvoltare a inflamației și necrozei hepatocitelor la distrofie ficatului gras nu sunt destul de ușor de înțeles, la bază, cele mai probabil două procese se situează simultan: infiltrarea fluidului hepatic, pe de o parte, și oxidarea radicală liberă și eliberarea de citokine pro-inflamatorii care provoacă ficat progresiv de înfrângere, - pe de altă parte. Din ce în ce mai multe date în favoarea faptului că al doilea mecanism al patogenezei distrofiei hepatice grase este mediată de adipocitiele eliberate din țesutul adipos.

Adiponectin - aipocin, care are proprietăți antiinflamatorii. Rețeaua este o legătură fiabilă între nivelul scăzut al adiponectinei și o creștere a cantității de fibră grasă a organelor interne, hiperlipoprotemia și rezistența la insulină. Un alt adipocin, leptin, dimpotrivă, are o acțiune proinflamatorie. Promovează fibroza hepatică, sporind expresia unui factor de transformare a creșterii beta și stimularea activării celulelor ITO. Citokinele proinflamatorii produse de fibra grasă a organelor interne includ, de asemenea, numele complet și IL-6. Acestea joacă un rol de lider în dezvoltarea rezistenței la insulină, deoarece transmiterea semnalului intracelular este perturbată atunci când este obligatorie insulină cu receptori și contribuie la inflamație. În plus, au un impact negativ asupra sistemului imunitar.

Cursul și prognoza distrofiei hepatice a etiologiei nealcoolice

Cursul bolii depinde de imaginea histologică. Dacă nu există inflamație și distrugerea hepatocitelor, boala nu progresează, dar dacă există semne de hepatită aproximativ 20% dintre pacienții cu timp, ciroza se dezvoltă în timp. Dacă există semne de hepatită distrofie grasă a ficatului în majoritatea cazurilor este considerată o stare stabilă, dar într-un număr de pacienți progresează și duce la ciroză hepatică severă. Factorii de risc sunt vârsta vârstnică, prezența sindromului metabolic, obezitatea, diabetul, o activitate superioară a ASAT decât aLAT.

Tratamentul ficatului distrofiei de etiologie nealcoolică

Tratamentul distrofiei grase a ficatului de etiologie non-alcool nu este astăzi; Metodele disponibile vizează eliminarea factorilor asociați cu dezvoltarea bolii. Pacienții sunt recomandați să piardă în greutate și să se abțină de la alcool, să ajusteze hiperglicemia și hiperlipoprotemele, să anuleze medicamentele hepatotoxice (glucocorticoizi, estrogeni, amiodar, perghexilină). Cu o obezitate severă, se arată tratamentul chirurgical. Într-o serie de studii mici pe termen scurt ale acidului ursodeoxicolic, vitamina E, hemfibrosil, betaină (metabolitul de colină), acetilcisteina și metformina au îmbunătățit indicatorii biochimici ai funcției hepatice și au redus severitatea infiltrării sale de grăsime, dar nu au avut o influență vizibilă asupra activității inflamației sau a severității fibrozei.

Tiazolidindion Derivați (pioglitazonă și trandafir) măresc sensibilitatea grăsimilor și a țesutului muscular la insulină și îmbunătățesc absorbția glucozei de către celulele lor.

Rezultatul ajustării fiziologice este formarea colesterolului, fosfolipidele necesare pentru construirea membranelor celulare, formarea hormonală, participarea la reacții biochimice.

Descriind ce fel de simptome de distrofie a ficatului, care au specificitate, notăm încălcările procesului de utilizare naturală a hepatocitelor lipidice cu acumularea ridicată de grăsimi (peste 50%). Citoplasma, vacuolele și alte organele intracelulare sunt saturate cu grăsimi, astfel încât acestea nu pot efectua funcții. Concentrația fiziologică a acizilor grași din interiorul celulelor hepatice nu depășește 5%. Cu distrofie adecvată, în funcție de măsura, acest nivel este depășit. Statul este ireversibil, deoarece lipsa de lipide transformatoare în energie sau depozit de exces în țesutul gras subcutanat duce la moartea și renașterea parenchimului hepatic. Din punct de vedere morfologic, cu această noxologie, grupuri mici (formă închisă) sau sedimente mari apar în interiorul lizozomilor (varietatea totală).

Cauze și factori provocatori pentru distrofie grasă

Mecanismele etiologice și patogenetice ale bolii nu sunt instalate, astfel încât nu pot fi întărite complet. Oamenii de știință au alocat factori provocatori care duc la reîncarnarea lipidicului:

• Abuzul de alcool la bărbați încalcă procesele de metabolism intracelular de grăsime. Blocarea reacțiilor biochimice duce la dificultatea eliminării fiziologice a compușilor, iar excesul de colesterol este acumulat în lizozomi;
• În diabet, mecanismele transformării biochimice a lipidelor sunt, de asemenea, încălcate. Cauza statului este absența glucozei necesare pentru reacțiile metabolice;
• Obezitatea duce la depozite în exces în depozitul de lipide al țesutului gras subcutanat. Acumularea excesivă duce la absența căilor de evidențiere, prin urmare apare infiltrarea intracelulară;
• Bolile metabolice (deficitul de proteine) încalcă procesele de transport între ficat și alte țesuturi;
• Otrăvire cu otrăvuri hepatotoxice, medicamente.

Mecanismele de provocare descrise sunt rezultatul observațiilor practice, însă studiile științifice ale legăturilor patogenetice ale nosologiei nu au fost dovedite. Nevoia de tratament timpurie se datorează dezvoltării cirozei, atunci când degenerarea duce la creșterea cicatricilor crirotic grosiere. Cu cât mai multă degradare, cu atât este mai mare gradul de insuficiență hepatică.

Simptome de bază ale distrofiei grase

Sindromul distrofic cu exces intrahepatic de incluziuni de grăsime pe fundalul consumului de alcool etilic are mai multe sinonime "hepatostatoză", "ficat gras", "steatohepatită". Soiurile reflectă diversitatea mecanismelor de procesare patogenetică. Utilizarea lungă a etanolului este însoțită de inflamație, schimbări degenerative comune, blocarea reacțiilor metabolice.

Simptomele pronunțate de distrofie grasă care sunt urmărite clinic, au manifestări morfologice diferite. În studiul bioptatului (secțiunea de țesut) există mai multe soiuri morfologice de schimbări distrofice.

Cu hepatită cronică virală și toxică în hepatocite, nu numai lipidele sunt reduse, dar și proteine. Într-un studiu morfologic, se detectează granulitatea hialină și hidropică. Baza apariției sale este distrugerea complexului proteic-lipidic, care face parte din organe.

Simptomele clinice ale formei se datorează bolii principale:

• Durerea hipocondiului drept;
• Apariția unor extensii liniare ale vaselor pe stomac;
• Asteriscurile capilare (Telegangectazy) în tot corpul.

Schimbările distrofice granulare apar pe fundalul fosforilării oxidative, dezechilibru al metabolismului de sare de apă. Condiția este adaptată compensatorie destinată restaurării tulburărilor intracelulare, care apar sub influența virușilor, bacteriilor, primind medicamente hepatotoxice.

Un semn clasic al distrofiei grase parenchimale cu un studiu histochimic este o vaccinare mare mare plină cu incluziuni de grăsime care respinge kernelul la periferie.

Cu o examinare morfologică, se observă o țesătură gălbui, plictisitoare. La deplasarea a 50% din celule la unele hepatocite, sunt urmărite vacuole fine de formă ovală. Treptat, clusterele se îmbină, iar celulele mor. Formarea de grăsimi "chist" duce la formarea următoarelor condiții morfologice:

1. Depozitele de lipide de obezitate segmentare sunt localizate de-a lungul diviziilor centrale periferice;
2. Picăturile de grăsime de hepatoză diseminată sunt în celule hepatice separate;
3. Obezitatea difuză se caracterizează prin înfrângerea întregii felii, dar procesul este reversibil.

În diabetul zaharat, manifestările hepatozelor nu sunt specifice. Degenerarea grăsimilor apare din cauza tulburărilor de metabolizare a glicogenului. Absența insulinei duce la o reducere semnificativă a rezervelor acestei substanțe. Hepatocitele compensatorii cresc dimensiunea datorită depunerii glicogenului. În bioptaturile țesăturii, sunt observate kerneluri goale, numărul de vacuole crește.

În diabet, zece tipuri diferite de glicogeneză sunt izolate, printre care distrofia grasă nu este o opțiune frecventă, dar poate fi urmărită la pacienții cu obezitate. Studiul histochimic al celulelor arată acumularea de granule esinofile specifice.

Modificările descrise determină simptomele în funcție de gradul de insuficiență hepatică. Absența unei clinici la moartea unei cantități mici de celule se datorează funcțiilor ridicate de reducere a țesutului hepatic. Doar cu o leziune extinsă dezvoltă insuficiență hepatică, ceea ce duce la simptome:

• Îngălbenirea pielii și a scoolului în încălcarea eliberării biliare;
• Encefalopatie în otrăvire la toxine, amoniac;
• Rasurile cutanate, mâncărimea este o creștere a concentrației de bilirubină;
• Sindromul de durere sub coastele din dreapta creșterii dimensiunii ficatului, cirozei.

Gradul extrem de insuficiență este coma hepatic, acumularea de lichid în interiorul abdomenului (ascite). Absența unei funcții de detoxifiere duce la o creștere concomitentă a splinei, dezvoltarea insuficienței renale. Orice simptom ficat este periculos pentru viață, dacă este însoțit de acumularea de toxine din sânge.

Tratamentul ficatului distrofic

Medicii de steatoză alcoolică sunt considerați ca un stat periculos care duce la moarte. Nonzologia provoacă complicații periculoase la gradul mediu de renaștere (aproximativ 35% din țesut).

Etapele inițiale ale bolii sunt oprite prin numirea de droguri și încetarea consumului de alcool, greu se caracterizează prin mortalitate ridicată. Aproximativ 5% dintre persoane pe lună în diagnosticul cirozei.

Preparatele specifice nu există, prin urmare, terapia simptomatică se efectuează prin fosfolipide esențiale (esențiale), agenți choleretici (acid ursodeoxicolic), admetionină, silibinină. Raționalitatea numirii altor hepatoprotectorori este scăzută.

Cu hepatită de alcool de geneză virală sau bacteriană, eficacitatea tratamentului cu medicamente hepatoprotectorive este redusă. Medicamentele antiinflamatoare steroizi sunt utilizate pentru a reduce progresia. Cel mai comun reprezentant al prednisolonei.

Eficacitatea glucocorticoizilor la distrofie grasă nu este dovedită, dar în practică se observă acțiunea terapeutică dacă există 3 factori:

1. Creșterea presiunii portalului;
2. Lipsa de acumulare a azotului în sânge;
3. Nici o sângerare gastrică.

În literatura practică, există îndrumări cu privire la necesitatea unei alimentații adecvate care mărește rata de supraviețuire a pacienților.

Principiile tratamentului renașterii lipidice a hepatocitelor

• Eliminarea factorilor de risc;
• Eliminarea medicală a complicațiilor;
• Utilizarea lungă a hepatoprotectorilor.

Principalul factor de risc este obezitatea. Studiile științifice au demonstrat că o scădere a greutății corporale cu 10% duce la o scădere a concentrației enzimelor de cholestasis (ALAT, ASAT).

Specialiștii europeni indică necesitatea de a reduce treptat greutatea corporală. Balanța optimă Eliminarea săptămânală Mai mult de o jumătate de kilogram crește riscul de boală de biliară, deci trebuie luată prudență atunci când se observă dieta.

Caracteristicile alimentelor dietei:

• Calorie dieta nu mai mare de 1.200 kcal pe zi;
• Restricție în alimente de acizi grași saturați;
• Carbohidrații nu sunt mai mare de 100 de grame pe zi, dar nutriționiștii pot reduce această rată.

Exercițiile fizice zilnice contribuie la o mai bună absorbție a grăsimilor, acumulând oxigen în interiorul fibrelor musculare, ceea ce mărește debitul de trigliceride.

În diabetul zaharat, rezistența la insulină este cauza obezității. Factorul contribuie la transformarea excesului de carbohidrați în grăsimi. Corectarea insulinei-olelonce este realizată prin mijloace farmacologice de tiazolidirei, biguenides.

Eliminarea conținutului ridicat de trigliceride este realizată prin utilizarea regulată a medicamentelor care conțin acizi grași nesaturați. Agenții de acid urodoxichetic sunt utilizați de zece ani și au arătat o eficiență ridicată. Mecanismele activității terapeutice nu au fost dovedite, dar activitatea de eliminare a medicamentului este dezvăluită pentru a elimina schimbările stagnante în canalele pline de viață și intrahepter.

Cu insuficiență hepatică severă, conținutul de proteine \u200b\u200beste limitat în dietă. Conținutul zilnic de cel mult 50 de grame. Pentru purificarea tractului gastrointestinal, laxativele, clismele de curățare sunt prescrise zilnic. Dysbacterioza este eliminată prin introducerea antibioticelor prin sonda (ampicilină, kanamicină, tetraciclină).

Arginina într-o doză de 50-75 grame pe zi este introdusă pentru neutralizarea amoniacului pe zi.

Excuzarea psihomotorie este oprită de un haloperidol.

Terapia steatohepatitei prin remedii populare

Numește doctor de decuctiri de plante. Numai un specialist va fi capabil să determine corect tipul de terapie, o combinație și o doză de fiecare mijloc. Dacă dezvăluie patologia în timp util, într-o fază incipientă, comisioanele coloretice ale imortalului, un lapte, un roz, ajutor.

Taxele de plante reduc activitatea procesului cronic, dar numai cu anumite nicologii. Efectul terapeutic al decolărilor pe bază de plante și al perfuzilor în comparație cu medicamentele se manifestă mai târziu, prin urmare, o combinație de medicamente cu plante este rațională. Cu o activitate redusă a procesului, puteți utiliza un dovleac:

• Alegeți un fruct coapte, tăiați marginea superioară într-un cerc. Scoateți partea centrală și adăugați miere ușoară la cavitatea rezultată. Închideți fructele și depozitați 2 săptămâni într-un loc întunecat. Scurgeți soluția rezultată în borcan. Pentru tratament, luați de trei ori pe zi la 3 linguri de băutură dimineața, zi și seară.

Cea de-a doua rețetă populară utilă pentru eliminarea nucilor hepatozei. Pentru gătitul trebuie să mănânci nuci. Furnizați-le într-un borcan, adăugați miere și alcool în proporții egale. Insistați medicina 1 lună într-o cameră întunecată. Utilizați de trei ori pe zi pe o linguriță.

Terminalul face parte din hepatoprotectorii populari ai Carsil, Silibinina. Utilizați planta la domiciliu. Rețeta este preparată prin amestecarea păpădie, a urzei, a frunzelor de mesteacan și a cioși de lapte. Se toarnă 2 lingurițe ale unui amestec de apă clocotită, insistă la 15 minute. Mănâncă zilnic pentru 2 pahare de medicamente.

Infuzii de legume și decizii în comparație cu comprimatele au un efect moale, treptat. Pentru a îmbunătăți eficiența, se recomandă combinarea remediilor populare cu diete, exerciții fizice.

Caracteristicile dietei cu daune distrofice la hepatocite:

• Evitați alimentele ascuțite, picante;
• Refuză carne de grăsime, pește, bulion;
• Alegeți cu atenție produsele din magazin. Acestea nu ar trebui să conțină coloranți, stabilizatori, arome, aditivi anticipați;
• Nu luați prea multe medicamente fără nevoie;
• Ovăz de ovăz de ovăz de ovăz, hrișcă.

Oamenii de știință europeni indică efectul solubil în grăsimi al oaselor de caise. Cu steatohepatită, mănâncă 5 bucăți (dar nu mai). Conținutul central al fructului este saturat cu vitamina B15 care participă la divizarea lipidelor.

vnormu.ru.

De ce se dezvoltă patologia

Cel mai adesea, patologia se dezvoltă după 46-50 de ani.

Metabolismul tulburat duce la faptul că ficatul nu poate aloca cantitatea dorită de enzime, pentru reciclare.

Ca rezultat, încep să se acumuleze în cavitatea organului.

Astfel de modificări pot apărea la influențarea următorilor factori:

1. Nutriție. Mai ales dezavantajate la dulciuri ficat, produse semifabricate și fast-food, conservanți, coloranți și alte toxine.
2. Postul lung sau, dimpotrivă, supraalimentarea permanentă. Diete foame sau dieta compusă necorespunzător, vegetarianismul - dușmani ficatului. Ele conduc la obezitatea organului.
3. Factorul ereditar. Dacă ar exista rude cu boli hepatice, atunci o persoană va dezvolta patologia distrofică în 89%.
4. Utilizarea necontrolată și pe termen lung a medicamentelor de droguri.
5. Primind o cantitate excesivă de alcool (distrofie grasă a alcoolului hepatic).
6. Consumul de droguri.
7. Activități profesionale care implică lucrul la întreprinderile industriale în care produc diverse tipuri de substanțe chimice.
8. Stil de viață pasiv.
9. Eșecul de a lucra sistemul hormonal.
10. Formarea redusă care afectează hipofiza.

Mecanismul de formare a distrofiei grase este de fapt foarte simplu. Grăsimile vin la tractul gastro-intestinal (tractul gastrointestinal) și pot fi supuse procesului de despicare. Dacă aceste componente se înscriu în ficat foarte mult și există factori de relaxare, grăsimile sunt expuse la sinteză și se acumulează în celulele hepatice. Același lucru se întâmplă sub influența substanțelor carbohidrați care intră în ficat în cantități mari.

Distrofia de grăsime poate fi clasificată după cum urmează:

Vizualizează - incluziunile de grăsime fac parte dintr-un singur caracter, sunt haotice situate în ficat. Manifestările clinice lipsesc.

Vizualizarea II - Moleculele de grăsime sunt bine amplasate. Persoana agravează bunăstarea, există durere în domeniul ficatului.

III Specii - Există o locație locală a capsulelor de grăsime, ele sunt situate în anumite zone ale organului. Simptomatica pronunțată.

Vizualizarea IV - Moleculele de grăsime sunt situate aproape în ficat sau ocupă una dintre fracțiuni. Simptomatomie - luminos.

Pentru a clasifica o altă distrofie grasă, în funcție de scenă:

I - în celulele hepatice conțin o cantitate mică de molecule de grăsime, dar ele nu afectează activitatea organului, deși mecanismul distructiv este deja în funcțiune.

II - grăsimea umple complet celulele, ele sunt distruse, un proces inflamator se poate dezvolta în jurul fiecărei celule.

III - Procesele sunt ireversibile, se dezvoltă necroza, în majoritatea cazurilor este imposibil să se restabilească funcțiile hepatice în acest stadiu.

Cum se manifestă boala

Semnele de boală apar deja în a doua etapă:

1. Desen, încă durere în domeniul ficatului, care devine mai puternic după utilizarea alimentelor grase, mâncăruri afumate, ascuțite și băuturilor alcoolice. În acest caz, durerea poate fi permanentă sau poate fi periodic.
2. Legați-vă în gură, râde cu un gust amar.
3. Greață, terminând aproape întotdeauna vărsături.
4. Flatulență.
5. Creșteți ficatul în dimensiune.
6. În limba există un raid galben, este dens.
7. Constipație constipație diaree. Îngrijorat de un caracter permanent.

Semnele celei de-a treia etape ale înfrângerii oferă un disconfort foarte mare și sunt exprimate în:

• o iritabilitate sporită;
• încălcarea somnului;
• oboseală;
• Înrăutățirea memoriei;
• tendința de depresie;
• acumularea de cantități mari (până la 25 de litri) a fluidului liber (stomacul devine foarte mare);
• durerea nu poate fi eliminată prin analgezice;
• jaggilitatea pielii;
• În cazuri rare, mâncărimea pielii se dezvoltă.

Dacă distrofia grasă duce la necroza țesuturilor hepatice, se observă astfel de caracteristici și simptome suplimentare:

• miros neplăcut de ficat în pat și din cavitatea orală;
• creșterea substanțială a temperaturii;
• sângerare a nasului;
• anorexie;
• Încălcarea ritmurilor inimii și a câștigului respirator.

Trebuie remarcat faptul că de îndată ce au apărut primele simptome, contactați imediat spitalul, astfel încât medicul să numească un curs de tratament. În nici un caz nu pot fi tratate pentru distrofie grasă. Acest lucru poate duce la un rezultat fatal. Un alt punct - boala se dezvoltă destul de repede, astfel încât tratamentul trebuie să fie numit în cel mai scurt timp posibil.

Astăzi, cu manipularea în timp util a spitalului, tratamentul este eficient, datorită tehnicilor inovatoare și medicamentelor de nouă generație.

Nu este interzisă aplicarea metodelor de tratare a folclorului, dar este necesar să se consulte cu medicul înainte de a bea brazii.

Cum este examinarea și tratamentul diagnosticului

Diagnosticul include următoarele tipuri de sondaje:

• procedura de ultrasunete;
• scanarea CT;
• tehnica laparoscopică;
• biopsie pentru a identifica incluziunile de grăsime, cantitățile, dimensiunile și localizarea acestora;
• analize de sange.

Atunci când simptomele sunt studiate, precum și pe baza sondajului de diagnosticare, se va prescris tratamentul, a cărui diagramă va fi dezvoltată în fiecare caz individual.

Tratamentul distrofiei grase este realizat în complex. În acest caz, o condiție prealabilă este o dietă.

Observând doar toate prescripțiile medicilor, puteți scăpa de distrofie grasă. Pentru a trata distrofia, medicii prescriu medicamente pentru a restabili celulele hepatice, normalizarea metabolismului, medicamentelor și complexului de vitamine pentru a crește imunitatea. Dacă este prezent un medicament inflamator, tratamentul prevede recepția medicamentelor antiinflamatorii.

Tratamentul cu remedii populare

Tratamentul distrofiei hepatice poate fi efectuat dovleac.

Este foarte bogat în vitamine și minerale care ajută la restabilirea celulelor în cel mai scurt timp posibil și normalizarea echilibrului de schimb.

Tăiați partea superioară a dovleacului, curățați-vă de semințe, turnați cavitatea cu miere și puneți-o într-un loc rece timp de 8-10 zile. După aceea, miere se îmbină în recipient și puneți în frigider. Luați 1 lingură. L. De 2 ori pe zi. Când este alergic pe produsele apicole, această metodă este interzisă.

Tratați distrofia este posibilă recoltă pe bază de plante. În număr egal, se iau următoarele componente: o serie, oindă, salvie, frunze de zmeură, mesteacan, mușețel, șarpe, tei. Ingredientele zdrobesc și se amestecă. Se toarnă apă fierbinte într-un raport de 1 parte a colecției, 2 părți ale apei. Insistă 3 ore, tulpina și ia în timpul zilei ca ceaiul.

Puteți trata distrofia cu ajutorul unui astfel de decocție: frunze de mesteacan, trandafir, păducel, Rowan Rowan, frunze spectale, lingonberry, tolnaya, rădăcini de păpădie, fructe de fenicul, sunătoarele lui John. Componente Chop și turnați apă într-un raport de 1: 3. Se fierbe în amestecul de baie de aburi 20 min. Tulpina și beți ca ceaiul pe tot parcursul zilei.

Dieta cu distrofie hepatică

Regulile de bază ale dietei:

• creșterea cantității de alimente bogate în proteine \u200b\u200b(produse lactate fermentate, carne de soiuri non-grăsime);
• eliminați carbohidrați (pâine albă, zahăr, orez, cartofi);
• reducerea numărului de grăsimi animale (unt, pește uleios și ulei);
• asigurați-vă că includeți cel puțin 2,5 litri de apă pe zi;
• exclude alcoolul;
• refuzați produse prăjite, ascuțite, sărate.

Cum distrofia va fi tratată direct pe oameni. Dacă există o greutate suplimentară, persoana conduce un stil de viață sedentar, unul ar trebui să scape complet de astfel de factori - să joace sport, dar fără efort fizic special. Cu privire la tratamentul distrofiei cu gimnastica fizică poate fi obținută de la un medic.

Principalele sarcini ale alimentelor dietetice în timpul distinei sunt normalizarea funcțiilor de bază ale organului și reluarea colesterolului, metabolismul grăsimilor; Stimularea producției de bilă.

Cantitatea de grăsime consumată în timpul zilei nu trebuie să depășească 50 g! Aceasta este o condiție foarte importantă.

În plus, este necesar să se elimine produsele care sunt bogate în colesterol. În acest caz, va fi posibilă nu numai pentru a ajuta celulele hepatice să se recupereze, ci și să evite tromboflebitale.

O altă importantă regulă - mâncăruri sunt mai bine pregătite pentru un cuplu sau o utilizare în fierte, coapte. În acest caz, ei nu vor fi doar utile pentru ficat, ci și pentru păstrarea tuturor vitaminelor.

Ceea ce este obligatoriu să includă în dietă:

• supe pe bulion de legume cu crupe, borsch;
• legume;
• salate de legume;
• brânză non-starny, șuncă;
• ouă fierte sau abur Oslet;
• fulgi de ovăz, hrișcă, circuite de semolină;
• produse lactate non-grase.

Ce să excludem:

• produse grase, bulion de ciuperci și ciuperci;
• fructe de mare;
• ceapă în formă proaspătă, usturoi, roșii, ridiche, leguminoase;

• murături și marinate;
• produse uscate;
• conservare;
• cafea, băuturi reci sau carbogazoase.

Este foarte important nu numai tratarea bolii, ci și de a lua toate măsurile pentru a preveni acest lucru.

Metodele de prevenire includ: un stil de viață sănătos, controlul băuturilor alcoolice, îmbunătățirea imunității, îngrijirea sănătății, sporturile. Numai în acest caz va fi posibil să se prevină o astfel de boală ca distrofie grasă hepatică. Trebuie amintit că, dacă nu tratați boala, acesta va duce la un rezultat fatal.

pechen1.ru.

Ce este distrofia hepatică -

Distrofia ficatului

Ce provoacă / provoacă distrofie hepatică

Simptomele distrofiei hepatice

Dystrofia de picurare a hialinului se caracterizează printr-o scădere a hepatocitelor în dimensiuni, citoplasmă omogenă, vopsită intens cu coloranți de acid (cum ar fi EOSINA), care a servit ca bază pentru a numi acest tip de distrofie acidofilă. Există o creștere a numărului de structuri chic-pozitive. Acest tip de distrofie este asociat cu încălcarea permeabilității membranelor celulare, pierderea modificărilor lichide și fizico-chimice în proteine. Ca rezultat, substanțele proteice devin mai dense și mai omogene. Hyalin distrofie este observată în diferite efecte patogene, în special etiologia virală.

• diseminată obezitate
• obezitatea zonală
• obezitate difuză

Atunci când pictează hemotoxilina și eozin în sâmburi hepatocite, vacuolii optic goliți de formă rotundă sau incorect este vizibilă, cu un diametru de 4-8 microni, care se limitează la o membrană clară, percepând bine coloranții principali. Cel mai adesea, hialina de bază are loc în diabetul zaharat, bolile vezicii biliare și pancreas. Uneori depunerea excesivă a glicogenului este observată în kernelul - glicogenoza nucleelor \u200b\u200bhepatocitelor. Datorită creșterii celulelor sinusoidale, scăderea semnificativă. În preparatele vopsite cu hematoxilină și eozină sau prin metoda lui Van Gizon, celulele "goale" asemănătoare cu o imagine a distrofiei balonului sunt de asemenea detectate, dar dimensiunea hepatocitelor în timpul glicogenozei este mult mai mare decât cu distrofia balonului. În glicogenoză în citoplasma celulelor, există o reacție chic gravă pozitivă, dispărând după prelucrarea tăierilor de control cu \u200b\u200bdiastaze sau amilază. Rezultatul glicogenozelor de tip III și IV poate fi ciroza ficatului.

Deficiența antitripseinei duce adesea la distrofia hepatocitelor, antitipxina este sintetizată în ficat. Cu deficitul său, emfizma pulmonară se dezvoltă și la 10% dintre pacienți - ciroză a ficatului. Depunerea antitripxinei este asociată cu absența acizilor sialici și defectul Sialotransferazei implicate în funcționarea complexului GOLGJI Caracteristica cea mai caracteristică a deficienței antitripseinei este depunerea de granule de slăbiciune afiliantă-pozitivă din jurul diastazelor în diastază citoplasma hepatocitelor. Dimensiunile granulelor variază de la 1 la 40 microni. În absența cirozei, granulele sunt amplasate în principal în hepatocitele periportale, în ficatul Circrotic - în hepatocitele adiacente septamentului fibros. Diagnosticul final este posibil numai după detectarea imunomorfologică a antitritripsei.

• Distrofia mezonenchimală

Diagnosticarea distrofiei hepatice

medsait.ru.

Ce este distrofia hepatică

Distrofia ficatului - Aceasta este o stare de comătoasă care este asociată cu opresiunea profundă a funcționalității hepatice. Koma hepatică apare din cauza bolilor hepatice acute sau cronice.

Ce provoacă distrofie hepatică

Coma de celule hepatice, în majoritatea cazurilor, se datorează hepatitei virale ascuțite. Uneori se ridică din cauza otrăvirii cu otrăvuri genototropice (ciuperci otrăvitoare, nitrați de urmăriri etc.), uneori - de la utilizarea atofanului, halotanului etc. O comă porțională este o consecință a cirozei hepatice, apare după sângerarea asociată cu infecția. Se întâmplă că coma porducară apare datorită tratamentului irațional cu diuretice, precum și de la utilizarea necorespunzătoare a pastilelor sedative și de dormit.

Simptomele distrofiei hepatice

Există mai multe soiuri de sindrom de distrofie.

• Pandanchimato proteine \u200b\u200bdistrofie

Selectați cereale, hidropect și hyalin distrofie proteină.

Cu o distrofie a citoplasmei hepatocite, apare o groapă de proteină brută. Celulele hepatice cresc în volum, arata în jur, noroid (umflarea noroioasă); Conținutul de proteine \u200b\u200bși apă este în creștere în citoplasma lor, care este sub formă de boabe, coagulite. Cu examinarea histochimică, există o scădere a intensității reacției la proteina generală și principală, ribonucleoproteina. Disrofia se bazează pe dezintegrarea complexului proteic-lipidic, care face parte din membrana organizatorului. Cu un păcătuit de distrofie, schimbul de sare de apă, intensitatea proceselor redox, fosforilarea oxidativă, este acumulată și se acumulează schimbul de acid. Dystrofia granitabilă este compensatorie și adaptabilă, de regulă, nu implică o insuficiență hepatică funcțională și este un proces reversibil. Acesta este cel mai frecvent tip de deteriorare a hepatocitelor la diferite efecte patogene (virale, bacteriene, toxice) (forma luminii hepatitei cronice , forme inactive de ciroză etc.)

Dystrofia hidropică este caracterizată prin umflarea ușoară a celulelor (în contrast cu umflarea noroioasă la distrofia granulară). Hepatocitele sunt crescute în volum, citoplasma lor pare optic goală, conținutul de proteine, glicogenul, activitatea oxidoretazei, creșterea activității hidrolazei. Cea mai pronunțată formă de distrofie hidropică este o distrofie cu balon, care la înălțimea definiției este ireversibilă, ceea ce indică tranziția procesului în necroza colegiului. În acest caz, citoplasma este optic goală, nu oferă reacții histochimice. Distrofia hidropică se găsește la pacienții cu hepatită virală (în special cu forme severe și fără formă medie), cu formă distroatică de ciroză, cu colestază intra-și extrahepatică pe termen lung etc.

Dystrofia de picurare a hialinului se caracterizează printr-o scădere a hepatocitelor în dimensiuni, citoplasmă omogenă, vopsită intens cu coloranți de acid (cum ar fi EOSINA), care a servit ca bază pentru a numi acest tip de distrofie acidofilă. Există o creștere a numărului de structuri SIK-pozitive. Acest tip de distrofie este asociat cu încălcarea permeabilității membranelor celulare, pierderea modificărilor lichide și fizico-chimice în proteine. Ca rezultat, substanțele proteice devin mai dense și mai omogene. Hyalin distrofie este observată în diferite efecte patogene, în special etiologia virală.

• Pandanchimato Dystrofie grasă

Se caracterizează prin acumularea în citoplasma hepatocitelor de picături mici de grăsime, apoi fuzionând într-un vid mai mare sau dintr-o grăsime, care ocupă întregul citoplasmă și afișează kernelul pe periferia celulei.

Cu obezitate pronunțată, pânza hepatică pe tăierea diminuată, galbenă. Mai mult de 50% din parenchimul hepatic, mai mult de 50% din parenchimul ficatului, au vorbit despre hepatoza grasă. Când pictura cu hematoxilină și eozină în celulele hepatice, vacuole ușoare, nepermise (picături) de matrițe rotunde sau ovale pot fi îmbinate și umple întreaga citoplasmă a hepatocitelor. Cu obezitate pronunțată, hepatocitele au fost depășite cu grăsimi și grăsimi, fuzionând unul cu celălalt, formează "chisturi" de grăsime.

Se disting următoarele forme polimorfologice de obezitate hepatică.

• diseminată obezitateîn care picăturile de grăsimi sunt conținute în hepatocite separate (observate în principal în condiții fiziologice)
• obezitatea zonalăCând zonele centrale, non-primare sau periferice ale lobby-ului hepatic sunt expuse la obezitate;
• obezitate difuză, adică obezitatea întregii felii hepatice (sau aproape toate). Obezitatea ficatului este reversibilă. Poate fi mare și fină:
  • Obezitatea mare (macroscopică) se caracterizează prin prezența vacuolilor "goi" în hepatocite cu deplasare nucleară la periferie.
  • În cazul obezității închise, picăturile de grăsime sunt mici, în timp ce miezurile cu nuclești distincți sunt situate în centru, necroza celulelor hepatice este exprimată în diferite grade.

• Parenchimato carbohidrat distrofie

În practica clinică, importanța principală este încălcarea metabolismului glicogenului, care este mai frecvent în diabet și glicogenaze. În diabetul zaharat, stocul de glicogen în celulele hepatice este semnificativ redus, al cărui conținut este redus cu 30-50 de ori. În același timp, se observă acumularea de glicogen în kernelurile hepatocitelor, ceea ce creează o imagine a vacuolazei lor specifice ("gol" nuclee). Cele mai pronunțate încălcări ale metabolismului carbohidrat în ficat apar în glicogenoze - enzime, datorită lipsei enzimelor implicate în procesele de divizare a glicogenului, are în prezent mai mult de 10 tipuri de glicogenoză. Atunci când glicogenozele, conținutul de glicogen din țesuturile hepatice crește brusc, hepatocitele sunt crescute în dimensiune, este foarte slab colorat de eosin, datorită acestui fapt, citoplasma lor pare "optic goală", o culoare ușoară, percepută, un eps neted hiperplazat , Câțiva lizozomi mari, membranele celulare sunt în mod clar conturate.

Atunci când pictează hemotoxilina și eozin în sâmburi hepatocite, vacuolii optic goliți de formă rotundă sau incorect este vizibilă, cu un diametru de 4-8 microni, care se limitează la o membrană clară, percepând bine coloranții principali. Cel mai adesea, hialina de bază are loc în diabetul zaharat, bolile vezicii biliare și pancreas. Uneori depunerea excesivă a glicogenului este observată în kernelul - glicogenoza nucleelor \u200b\u200bhepatocitelor. Datorită creșterii celulelor sinusoidale, scăderea semnificativă. În preparatele vopsite cu hematoxilină și eozină sau prin metoda lui Van Gizon, celulele "goale" asemănătoare cu o imagine a distrofiei balonului sunt de asemenea detectate, dar dimensiunea hepatocitelor în timpul glicogenozei este mult mai mare decât cu distrofia balonului. În timpul glicogenozei în citoplasma celulelor, se observă o reacție SIC puternic pozitivă, dispărând după prelucrarea tăieturilor de control ale diastanțelor sau amilazei. Rezultatul glicogenozelor de tip III și IV poate fi ciroza ficatului.

Cu leziuni cronice ale ficatului, există o încălcare a conținutului de glicoproteine. În fucidozisa în țesutul hepatic, există o depunere de glicolipide care conțin deputați și fuckoză.

Deficiența antitripseinei duce adesea la distrofia hepatocitelor, antitipxina este sintetizată în ficat. Cu deficitul său, emfizma pulmonară se dezvoltă și la 10% dintre pacienți - ciroză a ficatului. Depunerea antitripxinei este asociată cu absența acizilor sialici și defectul Sialotransferazei implicate în funcționarea complexului Golgji Caracteristica cea mai caracteristică a deficienței antitriripxinei este depunerea de granule de slăbiciune rotundă, Sik-pozitive rezistente la diastază în diastază citoplasma hepatocitelor. Dimensiunile granulelor variază de la 1 la 40 microni. În absența cirozei, granulele sunt amplasate în principal în hepatocitele periportale, în ficatul Circrotic - în hepatocitele adiacente septamentului fibros. Diagnosticul final este posibil numai după detectarea imunomorfologică a antitritripsei.

• Distrofia mezonenchimală

Aceste leziuni hepatice se găsesc în amiloidoza primară și secundară. Manifestările clinice ale amiloidozei hepatice sunt nesemnificative, astfel încât metodele de cercetare morfologice au o importanță deosebită. Microscopic, cu amiloidoză, depozitele masei de rotație omogenă fără structură a amiloidului dintre reticuloza de stelat-ndoteliocite de-a lungul stromului reticular, în pereții vaselor și conductelor biliare și în căile portalului. Cel mai precis departament intermediar al acinusurilor este afectat. Cu un proces pronunțat, substanța este amânată în toată sarea, stoarce grinzile hepatice, hepatocitele sunt supuse atrofiei. Amiloidul este vopsit Congo roșu și în lumina polarizată dă o imagine a dicroismului (culoarea roșie brună devine verde). Sedimentele amiloidului sunt similare în amiloidoza primară și secundară, însă în timpul amiloidozei primare, vasele hepatice sunt izolate, în timp ce nu există amiloid în disemin.

Diagnosticarea distrofiei hepatice

Diagnosticul se bazează pe datele anamneze., imaginea clinică și descrise modificări biochimice și encefalografice. O caracteristică importantă a comăi amenințătoare este schimbările Cladder Tremor și EEG. O valoare specială de diagnosticare este similară cu un astfel de simptom biochimic al precanței celulelor hepatice, ca o scădere a factorilor de coagulare a sângelui - protrombină, proactivitate, dovadă, conținutul total al acestor factori este redus cu 3-4 ori. Pentru o comă porțională, cea mai semnificativă determinare a amoniacului în sângele arterial și lichidul spinal.

Tratamentul distrofiei hepatice

Cu apariția semnelor, precanta trebuie să limiteze brusc cantitatea de proteine \u200b\u200bdin dieta zilnică la 50 g și cu progresia ulterioară a bolii, opriți introducerea proteinelor prin gură.

Intestinele sunt purificate zilnic de către clisme și laxative, pe cale orală sau prin sondă, antibiotice, suprimarea microflore intestinală (kanamicină 2-4 g pe zi, ampicilină 3-6 g pe zi, tetraciclină 1 g pe zi). Vitamine, cocarboxilază, preparate de potasiu, glicemos, administrare abundentă a fluidului parenteral.

O soluție de 1-arginină (25-75 g pe zi într-o soluție de glucoză 5%), acid glutamic (30-50 g sub formă de soluție de 10%) este introdusă pentru a neutraliza amoniacul sângelui), acid glutamic (30 -50 g sub formă de soluție de 10%). În excitația psihomotorie, sunt prescrise haloperidol, gom, cloralhidrat (1 g în clisme). În cazul dezvoltării acidozelor metabolice, o soluție de bicarbonat de sodiu 4% este introdusă la 200-600 ml pe zi, cu alcaloză metabolică severă, sunt introduse cantități mari (până la 10 g pe zi sau mai mult).

Hormonii glucocorticosteroizi sunt prescrise în doze mari; Premisolonă în precacă - 120 mg pe zi, dintre care 60 mg este intravenos picurare, în stadiul comă - 200 mg pe zi picurare intravenos; Hidrocortizona de până la 1000 mg pe zi picurare intravenos. Este categoric contraindicată numirii medicamentelor diuretice.

În ultimii ani, coma de celule hepatice a fost utilizată în ultimii ani (5-6 litri zilnic), perfuzia sângelui elecorporal printr-o heterochină sau un ficat de țeavă sau o circulație transfrontalieră. Eficacitatea transplantului heterotopic heterotopic este discutabilă.

În curs de dezvoltare, hemodializa peritoneală sau extracorporală, care este foarte importantă care trebuie prescrisă în timp util, se efectuează la pacienții cu insuficiență renală hepatică.

Prognoza. În majoritatea cazurilor, moartea are loc în câteva zile. Atunci când distrofia hepatică este posibilă, un rezultat este posibil în formarea rapidă a cirozei ficatului.

Ce medici ar trebui să contacteze dacă aveți distrofie hepatică

• Gastroenterolog.
• Chirurg
• Hepatolog.

Р 'р' р р "r" r-r- r ™ rљ r рў рў рј р Рґ р р® Рї

www.pitermed.com.

Cauzele apariției

Principalele cauze ale distrofiei hepatice:

Mecanismul principal de dezvoltare a lipidozei hepatice este destul de simplu. Grăsimile din tractul gastro-intestinal sunt împărțite în acizi grași și trigliceride. În cazul în care aceste substanțe vin la ficat în cantități mari și sub acțiunea factorilor de predispoziție, există o sinteză de reacție inversă (esterificarea). Un alt mecanism de formare a grăsimilor în țesuturi este creșterea sa îmbunătățită sub acțiunea unui număr mare de carbohidrați rapizi. Cu o astfel de cantitate de grăsime liberă, ficatul nu face față și lipidicul are loc în hepatocite. Sub microscop se pare că picături de grăsime de dimensiuni diferite în ficat.

Hepatoza de grăsime din obezitatea ficatului ar trebui distinsă. În primul caz, grăsimea se acumulează în interiorul hepatocitelor și în cel de-al doilea - în spațiul intercelular, în țesutul conjunctiv între celule.

Clasificare

Alocați clasificarea distrofiei grase, pe baza modificărilor morfologice (în studiul bioptatului ficatului sub microscop):

• Diseminată distrofie focală - includerea grăsimilor unică, rară, aranjată haotic în ficat. Nu există manifestări clinice;
• Diseminate distrofie comună - incluziunile de grăsime sunt semnificativ dens în ficat. Pacientul simte deteriorarea generală a bunăstării, disconfortul periodic în hipocondriul drept;
• Dystrofia zonală - Incluziile de grăsime sunt situate la nivel local, în anumite zone hepatice. Clinica este exprimată destul de puternic;
• Duttrofia Duffuzny - incluziunile de grăsime ocupă tot ficatul sau unul dintre poli. Toate simptomele sunt pronunțate, au livrat un disconfort puternic pacientului.

De asemenea, alocați clasificarea în etapele de dezvoltare ale procesului patologic:

• Etapa 1 - în hepatocite conțin incluziuni mici de grăsimi, care practic nu afectează funcția celulelor, dar procesele de distrugere au început deja;
• Etapa 2 - Incluziile de grăsime sunt complet umplute cu hepatocite, distrugerea lor are loc, iar zonele mici de inflamație se pot dezvolta în jurul celulelor afectate;
• Etapa 3 - Procesele din ficat sunt ireversibile, se dezvoltă zone de necroză (ciroza hepatică).

Simptomele distrofiei hepatice

Simptomele bolii hepatice depind de stadiul dezvoltării procesului. Prima etapă a procesului este complet asimptomatică, pacientul încă nu deranjează nimic. Detectarea acestei perioade a bolii poate fi accidental numai în diagnosticarea altei boli, în timpul microscopiei bioptat.

Simptome de 2 etape ale distrofiei hepatice:

• Durerea în hipocondirul drept - tragerea, nord-ul, intensitatea medie, crește atunci când luați alimente uleioase, prăjite sau acute, alcool. Periodic, ele sunt îmbunătățite pentru a lupta în formă;
• Sentiment de amărăciune în gură;
• Greață, originare cel mai adesea simultan cu durerea în hipocondrium;
• Meteorismul (balonare);
• Limba este acoperită cu un raid alb-galben;
• Încălcarea scaunului (constipație, diaree sau alternanța lor).

Simptomele celor trei etape de steatohepatoză sunt plângeri mai grave:

• O iritabilitate sporită;
• Defalcarea somnului (zi de somn și insomnie noaptea);
• Înrăutățirea memoriei;
• Tendința de depresie;
• "Șeful Medusa" (extinderea rețelei venoase pe peretele abdominal din față);
• Ascite;
• Vene varicoase în esofag;
• Icter;
• Amplificarea durerii în hipocondirul drept;
• Pronunțată greață după masă;
• Amărăciune în gură;
• Rareori mâncărime pielea.

În etapa terminală, atunci când se exprimă ciroza hepatică și insuficiența hepatică, simptomele suplimentare sunt atașate la simptomele anterioare:

• Miros hepatic de gură;
• Creșterea temperaturii corpului;
• Sângerarea nasului;
• Deteriorarea sau dispariția completă a apetitului;
• Dispnee.

Diagnosticare

Pentru diagnosticarea distrofiei hepatice, după examinarea unui pacient cu metode de diagnostic de laborator și instrumental:

Tratamentul distrofiei ficat grase

Tratamentul medical al hepatozei grase

• Fosfolipide esențiale - fosfoglie, eseliver, esențial;
• Aminoacizi - heptral, metionină, adâncime;
• Hepatoprotectoare de legume - Carsil, Hepaben, Hofitol;
• Vitamine - Vitamine E, C, PP și B2;
• Ursodoxicole Acid Preparate - Ursofalk, Ursosan.

Toate medicamentele sunt prescrise de cursuri individuale, în funcție de gradul de leziuni hepatice și variază de la doze minime la maxim.

Dieta care facilitează cursul bolii

Tratamentul oricărei etape a distrofiei hepatice ar trebui să înceapă cu o putere adecvată:

• Creșterea alimentelor de proteine \u200b\u200b(produse lactate, carne, ouă, caviar de pește etc.);
• Minimizarea sau chiar refuzul complet de a primi carbohidrați "rapid" (produse de grâu, zahăr, orez alb, cartofi). Terci, produse din secară, grâu integral, porumb și alte tipuri de făină, legume și fructe (cu excepția bananelor și strugurilor);
• O scădere a grăsimii în dietă (utilizarea unor soiuri mai mici de carne și pește, reducerea uleiurilor de cremă și vegetale etc.);
• Consumul de cantități suficiente de apă curată (cel puțin 1,5 litri pe zi);
• Refuzul de prajit, ascuțit, salvat pentru întreaga perioadă de tratament.

De asemenea, astfel de oameni ar trebui să reducă treptat greutatea corporală (nu mai mult de 2-3 kg pe lună), mărind sarcina, reducând cantitatea de alimente utilizate pentru o recepție, sporind multiplicitatea consumului de alimente și scăderea alimentelor cu calorii.

Complicații

Complicațiile de bază ale grăsimilor hepatice:

• Ciroza ficatului;
• Insuficiență hepatică;
• Dezvoltarea hepatitei cronice;
• Rezultatul fatal.

Prevenirea

Metodele de prevenire a dezvoltării hepatozelor grase includ o serie de reguli și modificări ale stilului de viață:

• O creștere a cantității de proteine \u200b\u200bdin dieta alimentară, o ușoară scădere a grăsimilor și aproape un refuz complet de carbohidrați "rapid" (cartofi, orez alb, zahăr, produse de grâu);
• Reducerea la un minim sau un refuz complet de băuturi alcoolice;
• O creștere a activității fizice;
• Control strict asupra recepției medicamentelor, în special cu proprietăți hepatotoxice;
• Tratamentul bolilor concomitente care cresc riscul de steatoză (diabet zaharat, tulburări hormonale, obezitate etc.).