Distrofija jetre je hronična patološka stanja koju karakterizira prisustvo prekomjerne masti u jetri. Na drugačiji način, ovo stanje se naziva uzroci takve pretilosti. Mnogi i gotovo svaka osoba je u rizičnoj grupi za ovu bolest.

Razlozi:

• obilje masti u prehrani;
• pretilost;
• alkohol;
• povišen holesterol;
• dijabetes;
• neuspjeh proteina;
• trovanje hemijskim otrovima;
• neki lijekovi;
• hepatitis;
• neuravnotežena ishrana, i, kao rezultat, nedostatak ili preplanu vitamina i mikroelemenata;
• nasljedne bolesti jetre i autoimuni procesi.

Ovo je glavna lista uzroka patologije, ali jetrena masna može preticati ljudsku i za druge manje izričitih razloga. Složenost je da se snažnom napredovanju bolesti možda neće pokazati nikakve simptome. To ovisi o fazi bolesti.

Faze gojaznosti jetre:

1. Steatoza. Primjećuju se stalne progresivne promjene u radu jetre, događa se distrofija masne ćelije.
2. Steatogepatitis. Otkrivena je upala jetre - hepatitis. Možda kršenje i pojava komplikacija.
3. I kao rezultat, onkologija.

Simptomi:

Kao što je već spomenuto, distrofija jetre teško je dijagnosticirati zbog nedostatka eksplicitnih simptoma. Slabost, mučnina, tečna stolica, nadutost, mali bol u desnom hipohondrijumu mogu biti prisutni na početnim fazama. Ovi simptomi mogu pratiti druge bolesti, tako da je vrlo važno ne čekati manifestaciju opasnijih signala tijela i na vrijeme se okretati liječniku da uspostavi tačnu dijagnozu. Sa takvom bolešću, poput masne distrofije, simptomi u kasnijim fazama najčešće se izraže, bol u hipohondrovoj postaje jači i češće, glavobolja je dodana glavobolja, brzi umor, svrab, eventualno gubitak težine.

Studija:

Prilikom rukovanja osobe u klinici za profilaktički pregled ili, kada pronađete alarmantni simptomi, doktor provodi potrebna istraživanja. Poduzima se biohemijski test krvi, uključujući koji identificiraju prisutnost ili mogućnost takve patologije kao dobro masnoj jetrenoj distrofiji. Da biste razjasnili dijagnozu potrebno je proizvesti

Ako se, prema istraživanju, pacijent dijagnosticira disstrofiju jetre, tretman se mora provesti sveobuhvatno i sveobuhvatno. Iako riječ "liječenje" nije sasvim prikladna s datom bolešću. Radije, prevencija i eliminacija uzroka razvoja bolesti. Kao što znate, jetra je autoritet za samoizlječenje, ali zahtijeva podršku, podršku i zaštitu za oporavak i povrat zdravlja.

Pacijent treba izmijeniti u svom načinu života, uspostaviti odgovarajuću i racionalnu hranu, igrati sportove i slijediti njihovo zdravlje. Potrebno je ukloniti sve negativne faktore koji su doveli do pojave dijagnoze.

Eliminacija negativnih faktora:

• tokom dijagnoze pretilosti - obavezni gubitak težine;
• hrana, prema dijeti instaliranom od strane liječnika koji pohađaju. Potrebno je izbjeći veliki broj masti: masne sorte mesa, pečenja, čokolade, dimljenih, sira, masnih vikendica, bilo koje pržene hrane itd.;
• potpuno odbacivanje pića koje sadrže alkohol;
• fizičke vježbe. Za gojazne ljude najmanje 30 minuta dnevno ili hodaju najmanje 5000 koraka.
• smanjenje nivoa holesterola u krvi.
• ako je moguće, smanjenje upotrebe droga;
• pri radu sa otrovima - promjena rada ili pojačane mjere zaštite.
• u teškim slučajevima lijekovi su propisani u kasnijim fazama.

Sa pravovremenim rukovanjem stručnjakom i u skladu sa svim preporukama, prognoza za ovu bolest je sasvim povoljna.

Beep masna distrofija

Jetra masna distrofija je sindrom koji se javlja zbog napredovanja masne distrofije u ćelijama jetre. Tok ove bolesti karakterizira pojavu procesa patološke akumulacije u ćelijama jetrenih sedimenata sa svojevrsne kapljica masti. Uzrok razvoja ove bolesti koji utječe na jetru u mnogim slučajevima, patološki procesi koji se javljaju u bilijarnom i crijevnom traktu postaju patološki procesi. Faktori rizika za razvoj jetrene distrofije su takođe prisustvo gojaznosti u izraženom obliku, drugi tip dijabetes melitus malaabsorpcije i veličanstvenih sindroma, redovna zloupotreba alkoholnih pića. Posljedice upotrebe niza lijekova, kao što su: kortikosteroidi, tetracikli, estrogeni, kao i lijekovi nesteroidne protuupalne akcijske grupe mogu dovesti do razvoja masne distrofije. Jetrena masna distrofija osim ovoga može pratiti protok raznih virusnih hepatitisa koji se pojavljuje u kroničnom obliku, posebno - hepatitis C.

Toksična distrofija jetre

Toksična distrofija jetre ima ogroman progresivni nekrotični procesi koji utječu na jetrene tkive kao njegove manifestacije. Bolest je u pravilu, u pravilu, kao i u nekim slučajevima mogu biti prisutni u tijelu u hroničnom obliku, što uzrokuje da je jetreni neuspjeh kao razvoj napretka patologije.

Uzrok masivne nekroze jetre uglavnom postaje učinak otrovnih tvari sadržanih u prehrambenim proizvodima, uključujući i u gljivama koje uzrokuju arsensko trovanje, fosforne spojeve itd. Ova opijenost su egzogena priroda. Endogena opijenost može izazvati i toksičnu distrofiju jetre. Oni uključuju toksikozu koja proizlaze iz žena u to vrijeme kada nose dijete, tirotoksikozu. Uzrok toksične distrofije jezice često je bolest virusnog hepatitisa, u kojoj se ova bolest razvija kao jedna od manifestacija njegove munje.

Toksična distrofija jetre uzrokuje promjene u tijelu, koje su karakteristične za ovu bolest karakterističnu za svaku specifičnu fazu patološkog napretka. U početku se pojavljuje povećanje veličine jetre, ovo tijelo stječe ili smanjenu ili gustoću dosljednost, ona okarakteriše jaund. Uz daljnji tok bolesti, jetra je umanjena u veličinu, a njegova kapsula se nabora. Jetrena tkanina mijenja svoju boju na sivkast i stječe izgled glinene mase. U kasnijim fazama, nakon treće sedmice bolesti, postupak smanjenja jetrene jetre nastavlja se, on stječe crvenkasto nijanse. Rasvjeta pojavljuje se stroma za retikulaciju jetre, u kojem su proširene i prekrivene krvoločne sinusoide označene. Hepatociti su ostali samo u perifernim područjima režnjeva. Ove pojave ukazuju na tranziciju jetrene distrofije u pozornicu crvene distrofije.

Prisutnost toksične jetrene distrofije koju smo prešli na kroničnu fazu je izuzetno rijedak klinički slučaj, ali povezan je s vjerojatnošću pacijentove smrti zbog progresivnog neuspjeha jetre.

Akutna distrofija jetre

Akutna distrofija jetre prednost pojavljuje se kao komplikacija, razvijajući se uz pozadinu nepovoljnog protoka Botkina bolesti. Slobodni slučajevi ove bolesti u autonomnom obliku, o čemu svjedoče medicinskim statistikama, izuzetno su rijetki.

Do danas, medicinska istraživanja u oblasti proučavanja mehanizama za razvoj distrofičnih pojava u jetri nisu doveli do nedvosmislenog odgovora na pitanje uzroka akutne hepatičke distrofije. Trenutno se mehanizmi patološkog napretka ove teške bolesti neverovatne jetre još uvijek nisu u potpunosti shvaćeni, a da li je povezanost sa silom (virulencija) virusa ostaje nejasna, ili postoji utjecaj nekih drugih faktora.

Razmatranje parenhimatoznog hepatitisa hepatitisa može imati pacijenta sa brucelozom, povratnim titulom, sifilisom, kao i stanje trudnoće i umjetnog prekida. Sve to uzrokuje veliku vjerojatnost ponovnog rođenja hepatitisa u teški oblik jetrene distrofije.

Akutna distrofija jetre u početnoj fazi rekreira se klinička slika, slična početku razvoja Botkinove bolesti koja je povezana sa značajnim pogoršanjem u ukupnom stanju pacijenta. Istovremeno, šteta je uglavnom nervni sistem, koji se očituje u pojavi svih vrsta poremećaja mozga. Pacijenti počinju lutati, žuriti po krevetu, konvulzije i povraćati. U nekim slučajevima, pojava takvih država postala je obrazloženje za potrebu da pacijenta hospitarizira u psihijatrijsku kliniku. S druge strane, moguće je druga, suprotna reakcija CNS-a na razvoj patološkog procesa. Može biti apatija i depresivna država, značajno smanjenje životnog tona tijela, pojavljuje se povećana pospanost. Do početka nesvjesnog stanja i jetrene kome.

Alkoholna jetra distrofija

Alkoholna jetra distrofija bolest je uzrokovana pretjeranom upotrebom alkoholnih pića u dužem vremenskom periodu veću od 10-12 godina. Alkohol, u neograničenoj količini, pad u ljudsko tijelo, ima izuzetno negativan, hepatotoksični efekat.

Pojava alkoholne distrofije jetre može biti znak činjenice da postoji masna distrofija jetre ili steatoze, ciroze, hepatitisa alkohola. U velikoj većini slučajeva, kao što je najranije faza napretka patološkog procesa u jetri zbog zloupotrebe alkohola, razvija se steatoza. Nakon zaustavljanja redovnog protoka alkohola u tijelo pacijenta, patološke promjene zbog steatorije koje se razvijaju u jetri vraćaju se u normalno stanje tokom 2 do 4 tjedna. Često, tokom bolesti, može nedostajati barem kao izraženi simptomi

Alkoholna distrofija jetre ima isti simptomatski, koji karakteriziraju hronični opijenost alkohola. Dijagnosticiran kao rezultat otkrivanja povećane veličine parotidnih žlijezda, prisustvo dupuyretne kontrakcije, palmar eritema. Prisutnost ove bolesti u pacijentovom tijelu svjedoči i rezultati laboratorijskih istraživanja i biopsije jetre.

Terapijske mjere za distrofiju jetre alkohola sastoje se prvenstveno u apsolutnom prekidu pacijenta potrošnje alkohola. Propisan je tok tretmana kortikosteroidima i bitnim fosfolipidima. Ako je bolest u terminalnoj fazi, može se prikazati transplantacija jetre.

Difuzna distrofija jetre

Difuzna distrofija jetre patološki je proces koji se razvija u parenhimu koji je glavna krpa iz koje se formira ovaj organ. U specifičnim jetrenim ćelijama, hepatociti se javljaju procesi usmjerenih na detoksikaciju otrovnih tvari koje ulaze u tijelo. Hepatociti sudjeluju u procesima probave, njihova uloga se smanjuje na izlučivanje žuči, u kojem su prisutni brojni enzimi koji se razbijaju masti u gastrointestinalnom traktu. Stanice jetre pružaju neutralizaciju štetnih tvari transformacijom u takvu da ne predstavljaju prijetnju normalnom funkcioniranju tijela, a koji se nakon toga prikazuju zajedno sa žuči.

Difuzna distrofija jetre nastaje kao rezultat činjenice da ćelije jetre ne mogu uvijek reciklirati otrov koji ulaze u tijelo. Dešava se da se ne mogu nositi sa skalom opijenosti, a kao rezultat, trovanje dovodi do njihove smrti. S vremenom će se ćelije uništene na ovaj način zamijenjene vlaknastom vezivnim tkivom. Što je značajniji stupanj takve štete jetre, to više to čini, u skladu s tim, negativno utječe na njegovu sposobnost obavljanja svojih funkcija.

U pravilu, razvoj difuznog patološkog napretka u jetri prati se sličan proces koji utječe i na pankreasu, jer su funkcije dva organa u uskoj povezanosti među sobom.

Toplotna žarišna distrofija

Fokalna distrofija jetre predstavlja određene poteškoće u dijagnostici ove bolesti zbog činjenice da iako postoji pogoršanje u funkcionisanju jetre za popravljanje ovih patoloških promjena putem laboratorijskih studija čini se izuzetno teškim.

Na osnovu razloga zbog kojih je žarište bitrene distrofije, u svakom slučaju, prisustvo različitih objektivnih i subjektivnih simptoma i manifestacija ove bolesti u svakom pojedinom pacijentu.

Fokalna distrofija jetre koja se posebno nastaje kao rezultat redovnog opijenosti velikim dozama alkohola, očituje se u takvim pojavama kao pojavu daha, pogoršanja apetita, itd. U nekim slučajevima, pacijenti zabilježeni pojavu neugodnih senzacija i ozbiljnost u oblasti prava hipohondroma. Takvi simptomi karakteriziraju povećanjem u svom intenzitetu tokom vožnje.

Često se identifikacija infiltracije adipozne tela postaje moguća samo prilikom izvođenja magnetske rezonancije - MRI i izračunata tomografija. Ove dijagnostičke tehnike su najefikasniji način za otkrivanje pacijenta sa žarišnom distrofilom jetre.

Bench zrnato distrofija

Zrno distrofija jetre najčešća je vrsta proteinske distrofičke patologije. Uz ovu bolest slomljene su koloidna svojstva Cell Citoplazme, u kojoj se opaža izgled proteina koji se nalikuju žitam.

Razlozi pojavljivanja ove jetrene bolesti postaju: nema pune prevladavanja u novorođenčadi, a u kasnijim dobnim periodima - posljedice opijenosti, prisustvo infekcija, funkcioniranje funkcioniranja sustava cirkulacije krvi i limfne struje, kao i utjecaj faktora koji mogu izazvati hipoksiju.

Kako se zrnato jetrena distrofija razvija promjene u proteinom ćelijskom metabolizmu. Napredak patološkog procesa zrnacne distrofije citoplazme stiče natečen i glup izgled, kao rezultat čije se ta lezija jetre karakterizira kao blatnjava oteklina. Jetra koja utječe na ovu bolest stječe dosljednost raspadanja, u njemu se prekrši dovod krvi.

U postupku uspostavljanja diferencirane dijagnoze, distrofija zrna mora se odvojiti od fizioloških procesa sinteze proteina u stanicama u kojima se javlja zrno u proteinima.

Zrnato jetrena distrofija je reverzibilni proces, ali zbog težeg tijek bolesti moguće je preporoditi u takve oblike kao hirofijska distrofija ili hirofila, kao i u nekrozi.

Stellik jetra distrofija

Distrofija jetre proteina nastaje kao rezultat kršenja metaboličkih procesa proteina i može ih predstavljati amiloidoza, hijalina i zrnato distrofija.

Karakteristična karakteristika amiloidoze je da u prisustvu ove bolesti u tkivima postoji posebna proteinska amiloidna supstanca.

Hyalin je raznovrsna disstrofija proteina, koja se često odvija kao istodobna bolest na pozadini ateroskleroze. Ova patologija se uglavnom razlikuje lokalnom lokalizacijom, posebno se može pojaviti u zidu plovila u formiranju tromba. Hyalosu je tipična kovanje prozirne strukture proteina sličnog hartage hijalinskog tkiva.

Distrofija jetre proteina također stječe vrstu distrofije, što znači pojavu u ćelijskoj protoplazmi u obliku protoka i zrnatih proteinskih formacija. Kombinirajući u jednu cjelinu, ove formacije pokazuju tendenciju da ispune cjelokupni unutarnji stanični prostor. U zrnatoj jetri distrofiju, zbijene su ćelijske strukture proteina, a normalno funkcioniranje ćelija je poremećeno. Zrnato distrofija je prepuna pojava patoloških promjena u nekrotičnoj prirodi i dovodi do smrti ćelije.

Hidropska distrofija jetre

Hidropijska distrofija jetre, poznata i kao vodena distrofija, ima takvu značajku kao činjenica da u ćeliji se pojavljuju vakule koje sadrže citoplazmatsku tekućinu. U prisustvu ove vrste jetrene distrofije, stanice parenhima razlikuju se u povećanoj veličini, jezgro u njima stječe periferne lokalizaciju, u nekim se slučajevima uočava ili vakulacija.

Uz razvoj patoloških promjena, ćelija je preplavljena tečnošću i njenim ultrastrukturim razgrađujući se. Stanica postaje slična spremnika napunjenom vodom i u suštini su jedna solidna vakuola s jezgrom stavljenom u njemu koja ima pogled na mjehurić. Sličan fenomen, koji je znak koji karakterizira kolibracijska nekroza, naziva se - balon distrofija.

Hidrotička distrofija jetre može se otkriti samo u studiji pomoću mikroskopa, jer vizuelne promjene nisu osebujne za izgled tkiva i organa.

Prognoza u prisustvu ove bolesti čini se nepovoljnom zbog činjenice da tijekom hidrotičke jetrene distrofije u suštini krši funkcioniranje ovog tijela. Negativni prognostički faktor je da ishod ove bolesti postaje žarišna ili potpuna nekroza ćelija.

Žuta jetra distrofija

Žuta distrofija jetre u akutnom obliku može se pojaviti tokom trudnoće kao jedna od komplikacija povezanih s njim. Uzrok tome postaje uvjet akutne opijenosti u kojoj je ova bolest otežavajući faktor u razvoju u tijelu procesa razvoja infekcije.

Žaljiva u ženi u periodu u kojoj pokreće dijete kao i u prisustvu drugih patologija jetre pored jetrene distrofije, kao što su holecistitis i prisustvo kamenja u jetri, može biti prisutan i u obliku Autonomna bolest izazvana autohoksikacijom tijela. Takvo je stanje poznato kao prateća toksikoza trudnoće.

Žuta distrofija jetre jedna je od najozbiljnijih gravitacionih toksikoza trudnoće. Bolest je uzrokovana ozbiljnim opijevanjem proizvoda metaboličkih procesa koji se događaju tokom trudnoće, koji se razlikuju u drugim značajkama nego na metabolizmu tvari tijela s uobičajenim stanjem tijela. Patološki napredak na početku njegovog razvoja karakterizira izgled žutese, koji prethodi periodu teške, često vrlo dugo povraćanja. Nakon vremena, stanje se pogoršava činjenicom da koža i sklera stječu izrečeni pogled na žutice, postoji oblak svijesti, može postojati stanje gluposti i pretjerano uzbuđenje nervnog sistema. Postoji mogućnost više potkožnih krvarenja, kao dio urina, čiji je broj pokazuje tendenciju prema značajnom smanjenju, pronađeno je prisustvo chirozina i lecitina, a osim toga, postoji pad gluposti jetre. Zbog daljnjeg pogoršanja općeg stanja pacijenta, postoji verovatnoća fatalnog ishoda nakon nekoliko dana.

Parenhimatozna jetra distrofija

Parenhimska distrofija jetre nalazi se u središtu razvoja pridruženog patološkog procesa promjene hemijskih i fizičkih i morfoloških karakteristika ćelijskih proteina svojstvenih. Suština takvih kršenja funkcioniranja ćelija je hidratacijski proces koji je podvrgnut citoplazmi kao rezultat činjenice da je koagulacija, denaturacija ili suprotno, fenomen kolinkivacije u ćeliji. U onim slučajevima u kojima se pojavljuju kršenje ventilacije proteina-lipida, membranske ćelijske strukture karakteriziraju destruktivni procesi u njima. Posljedice takvih promjena su razvijanje nekrotičnih procesa koagulativnog - suvog ili kolike - vlažne prirode.

Parenchimato jetrena distrofija klasificirana je po svojoj sorti kao:

Hidropska hidropska roga hidropstva.

Zlonutna distrofija, koju karakteriše izgled proteinskih zrna u ćelijama bjelančevine u ćelijama jetre također se može povezati sa pastimnom distrofijom jetre. Ova vrsta jetrene distrofije karakterizira povećanje količine organa zahvaćenog ovom bolešću, stjecanje od dimnjake dosljednosti i dimnog vanjskog pogleda na rezanje. Potonja karakteristika uzrokovana činjenicom da se jetre zrnasta distrofija također naziva i prigušeno ili blatno oticanje.

Distrofija jetre je hronična ili akutna (ovisno o obrascu) bolesti jetre koja se nastavlja s pojavom masne distrofije hepatocita (jetrenih ćelija) ili njihove masivne nekroze. Bolesti poput hepatoze i ciroze su posljedice distrofije jetre.

To je uobičajeno razlikovati masnoću i toksičnu distrofiju jetre.

Toksična distrofija jetre

Manifestuje se ogromnom progresivnom nekrozom jetrenog tkiva, akutna, manja je hronično koja se pojavljuje bolest koju karakteriše progresivna nekroza jetre i razvoju pridruženog neuspjeha jetre.

Etiologija i patogeneza o toksičnom distrofiju jezi

Masivna nekroza jetre obično se razvija uglavnom u egzogenoj (trovanje hranom, uključujući gljive, fosfor, arsen spojeve, itd.) I endogenu (tirotoksikozu, toksiku za trudnice). Može se pojaviti u virusnom hepatitisu kao manifestaciji njegove munje.

Patološka anatomija sa toksičnom distrofilom jetre

Promjene koje se javljaju u toksičnom distrofiju jezice različite su u različitim razdobljima bolesti. Na početku bolesti postoji određeno u proširenju u veličini jetre, postaje gusta ili flabby, s žućkastom nijansom. Sa daljnjim protokom jetra se smanjuje veličine, postajući mršav, a njegova kapsula dobija naboranu strukturu. Tkanina jetre postaje siva, izgled gline.

Mikroskopski je primijetio razvoj hepatocita masne distrofije u središtu režnja jetre, koji zamjenjuje njihovu dalju nekrozu i procese autolitičkog propadanja sa formiranjem proteinskih detritusa sa aminokiselinskim kristalima leucina i tirozina. U progresiji ove nekrotične promjene uhvate preostale odjele stupova. Te promjene u jetri karakteriše uvredljive faze takozvane žute distrofije.

Nakon 3 tjedna bolesti, jetra se dalje smanjuje njegove veličine i stječe crveno. Otpuštena je jetra od jetre sa proširenim i oštro prepunim sinusoidima. Hepatociti se spremaju samo uz periferiju stubova. Ove promjene karakterizira ofanziva faze crvene distrofije.

Simptomi otrovne jetrene distrofije

Uz masivnu nekrozu jetre sa toksičnom distrofijom jetre, razvojem žute, procesi hiperplazije koji se nalaze u blizini portalnih vena limfnih čvorova i slezine, izgled višestrukih krvarenja u koži, sluznicama, nekroznim školjkama, nekroznim školjkama, nekroznim školjkama Ćelije na kanalima bubrega, distrofične promjene u tkivima gušterače i miokarda srca.

Pri napreduju ovaj oblik bolesti, pacijenti često umiru od razvoja hepatonenalnog sindroma i zatajenja jetre.

Toksična hronična distrofija jetre izuzetno je rijetka, kada se ponavlja bolest, tokom kojeg se razvija postnurotski oblik ciroze jetre.

Beep masna distrofija

To je bolest ili sindrom zbog razvoja masne distrofije u jetrenim ćelijama u obliku patoloških depozita u njenim kapljicama. Ćelija jetre akumulira depozite u masnoću.

Etiologija jetrena distrofija jetre

Distrofija jetrene tečnosti je jetrena reakcija na opijenost, ponekad povezana s nizom bolesti i patološkim uvjetima. Najčešće uzroka masne jetrene distrofije su patologija crijevnih i bilijarnih pretilosti, zaobići crijevne anastomoze, dugotrajno korištenje parenteralne prehrane, dijabetes mellitus (drugi tipa), maldijski i malabsorpcijski sindromi, gluten-konvaliv bolest i niz genetski utvrđenih bolesti, hronične opijenosti alkohola, upotreba određenih lijekova (kortikosteroidi, estrogen, tetraciklin, nesteroidni protuupalni lijekovi, amiodaron). Gotovo svi hronično zauzimaju virusni hepatitis, posebno hronični hepatitis C, praćeni su razvojem distrofije jetrene masne.

Patogeneza jetrene distrofije

Patogeneza opisanog poremećaja jetre je proces nakupljanja triglicerida i holesterola u jetru zbog prekomjerne usisavanja i formiranja slobodnih masnih kiselina i prekomjerne pojave masnih kiselina u jetru, smanjiti stopu oksidacije u mitohondriji iz mitohondrije Hepatociti, poteškoće procesa recikliranja iz jetre.

Patološka anatomija u masnoj jetri distrofiju

Jetra u masnoj distrofiji povećava se u veličini, postaje žuta ili crveno-smeđa, ostaje glatka površina. U ćelijama jetre, masti se određuju iz triglicerida. Proces akumulacije masti u hepatocitima može biti prašnjav, veliki ili fino cvijet. Debljane kapljice guraju organele unutar ćelija na periferiji. Infiltracija masti može pokriti i pojedinačne hepatocite i hepatocitne grupe, pa čak i cijelu parenhimu jetre. Za masnu infiltraciju, hepatociti umiru, a debele kapi spajaju se među sobom i oblikuju masne ciste rastom vezivnog tkiva.

Klinika za masnu jetru distrofiju

Tijek jetrene distrofije obično je asimptomatska i, uglavnom, patologija je nasumično otkrivena prilikom provođenja instrumentalnih metoda istraživanja. Bol nije specifičan simptom bolesti.

Neki pacijenti se pojavljuju pritužbe na osjećaj gravitacije i neugodne senzacije na polju desnog hipohondrima, koji se obično pojačavaju prilikom vožnje. Jetra sa ovom bolešću proširena je, ali kada je palpacija bolna u jetri, prilično je rijetka. Masna distrofija koja se razvija zbog hronične opijenosti alkohola, često teče anoreksijom, nedostatkom daha i brojnim drugim simptomima.

Metode za dijagnosticiranje jetrene distrofije

Upotreba tradicionalnih laboratorijskih studija za potvrdu podataka o kršenjima praktično nije informativna. Postoji umjereno povećanje aktivnosti enzima seruma i alkalne fosfataze. Razina generalnog bilirubina, albumina i protrombina poželjno je u normalnom rasponu. Ne postoje druge odstupanja od norme u krvi. Prilikom provođenja ultrazvuka, ljekar napominje da je ehogenost jetrenog tkiva poželjno normalna ili povišena. U nekim slučajevima, samo provođenje kompjuterske tomografije i magnetne rezonance Tomografija omogućava vam identifikaciju prisutnosti jetrene distrofije. Za konačnu potvrdu dijagnoze, obavezna primjena biopsije jetrenog tkiva s histološkim pregledom dobivenih bioptata.

Liječenje distrofije Cookie

Važan događaj u liječenju jetrene distrofije je sprečavanje razvoja nekroze i upale (steatohepatitis), čiji je tretman mnogo složeniji. Liječenje jetrene distrofije prije svega je za uklanjanje etioloških, uzrokovanih svojim uzrocima, kao i u simptomatskom liječenju sindroma istodobnih bolesti.

Među lijekovima koji uzrokuju poboljšanje funkcionalnih stanja jetre, jedna od vodećih mjesta zauzima složeni lijek Heptral (adhemetionin). Drugi vodeći lijek na lijekovima u liječenju distrofije jetre je lijek "ursodoksikol kiseline".

Navedene informacije nisu preporuka za liječenje distrofije jetre i kratak je opis bolesti kako bi se upoznalo. Ne zaboravite da samopozitiva može naštetiti vašem zdravlju. Kada su znakovi bolesti ili sumnje, potrebno je odmah posavjetovati sa ljekarom. Budite zdravi.

Svaka bolest može se smatrati oštećenjem organa s raznim patogenima ili promjenom metaboličkih procesa na mobilnom nivou. U ovom slučaju govore o distrofiji - takva perverzija metabolizma, koja je praćena kršenjem strukture. Često je ovo adaptivni odgovor tijela na negativne efekte vanjskog okruženja.

Etiologija

Promjene u metabolizmu, koje se razvijaju pod utjecajem vanjskih i unutrašnjih faktora, dovodi do kršenja strukture ćelija. To može biti neispravna prehrana, nepovoljna životna stanja, povreda, intoksikacija, trovanje, infekcija, endokrini poremećaji, patologija cirkulacije krvi, nasljedni nedostaci. Oni utječu na organe direktno ili kroz promjenu neuro-humoralne regulacije. Na ozbiljnost distrofije utječe vrsta tkanina, snage i trajanja utjecaja patološkog faktora, kao i na sposobnost tijela da odgovori na utjecaj.

Ovo restrukturiranje su satelita bilo koje bolesti. Ponekad se pojave primarnim i uzrokuju sliku bolesti, a ponekad i sama bolest poremeti mobilni metabolizam.

Pod utjecajem sljedećih faktora pojavljuju se distrofičke promjene u jetri:

upalne bolesti - virusni hepatitis, infekcija; rezultat izlaganja alkoholu, drogama, otrovima, industrijskim štetnim tvarima; rasprostranjenost masne i ugljikohidrošne hrane; sistemski bolesti; endokrini poremećaji; nasljedne bolesti; .

Patogeneza

Duga studija distrofijskih procesa korištenja biohemijskih metoda, histohemiju, elektronsku mikroskopiju pokazala je da se bilo koji od njih temelji na kršenju reakcija koje uključuju enzime i promjenu funkcije staničnih struktura. U tkivima u velikom broju su nakupljeni metaboliti izmijenjenog metabolizma, sposobnost regeneriranja i funkcije oštećenog organa je poremećen. Kao ishod - kršenje života tijela.

Distrofičke promjene mogu teći preko jednog od mehanizama:

Dekompozicija - na nivou molekula postoji restrukturiranje strukture tkanine, protein-masti i mineralnih veza. Razlog za to je promjena omjera hranljivih sastojaka, akumulacije metaboličkih proizvoda, hipoksije, efekata toksina, groznice, premještanja kiselog balne ravnoteže (češće prema acidozi), kršenjem redox reakcija i ravnoteže elektrolita. Pod utjecajem ovih faktora, komponente organskih ćelija i veliki molekuli mogu se raspasti ili modificirati. Proteini su podvrgnuti hidrolizi lizosoma enzima i denaturirani su. Isti su načini formirani složenije formacije (amiloid, hijalin). Theinfiltracija - impregnacija organskih struktura sa metabolitima proteina, masti ili ugljikohidrata, koji su slobodno u krvi ili limfam (akumulacijsku bolest). Transformacija - reakcija konverzije Supstance jedni drugima - masti - u ugljikohidratima, ugljikohidrati - u proteinima, glikogena sinteza glukoze. Veliki broj novih supstanci sastavlja se unutar ćelije. Izmjerena sinteza je jačanje ili slabljenje formiranja u tkivima normalnih tvari - proteina, masti, glikogena, što dovodi do njihove insuficijencije. Promjene sinteze mogu se dogoditi duž staze stvaranja tvari, obično nisu svojstvene u ovom tkivu. Na primjer, glikogen - u bubrezima, Keratin - u suza.

Ti patološki mehanizmi mogu se razviti dosljedno ili istovremeno. Morfološki distrofija očit će se kao kršenje stanične strukture. Obično, nakon oštećenja na različitim staničnim strukturama započinje njihova regeneracija. U patologiji je poremećen čak i na molekularnoj razini. Unutar ćelija počinju odrediti različite žitarice, kapi, kristala i druge inkluzije, koje ne bi trebale biti tamo ili njihov broj u zdravim ćelijama neznatan. Proces može teći u suprotnom smjeru - u ćelijama uobičajeno uključivanje ili dijelovi organela nestaju u ćelijama.

Na distrofilnoj razini organa manifestuje se mijenjanjem izgleda. Boja, veličina, oblik, o takvim procesima kažu "ponovno rođenje" ili degeneracija organa. Vlast mijenja svoje funkcioniranje - sintezu različitih tvari, metabolizma. Ako se elizologija distrofija eliminira i nema duboke štete, odnosno mogućnost apsolutnog oporavka organa. U ostalim opcijama procesi su nepovratni, razvija se necroza.

Vrste distrofecije

Klasificirati ih u pogledu štete nastale:

parenhimatozno - utiču na parenhimu organa; stroma-vaskularna - perestrojka u mikroshovima i međućelijskim prostorom; pomiješan.

Ako razmotrimo patologiju određenog metabolizma:

protein; masnoća; ugljikohidrat; mineral.

Pomnošću procesa postoje:

lokalno; uobičajeno ili sistemsko.

Takođe izdvojite stečenu i naslednu.

Parenhimatozna dispreinoza

Promjena metabolizma citoplazmatskih proteina, koja se nalaze u pridruženoj ili slobodnoj državi, naziva se proteinska distrofija. Povezani proteini su razni lipoproteinski kompleksi, a bez mobilnih enzima. Njihovi fizičko-hemijski uređaji mijenja se, u citoplazmi se formiraju razne peptidne čestice. To podrazumijeva promjenu razmjene vode i elektrolita, osmotskim pritiskom, povećava zasićenost tečnosti.

Morfološki, to se manifestuje hijalinom i hidropskom distrofijom. Faza završavanja u njihovom postojanju može postati ćelije nekroze. Završna faza poremećaja razmjene hijalinskih kapanja je koagulativna nekroza, hidropijskom, u završetku, kolkivacijskoj ćelijskoj smrti. Razmotrite ove promjene moguće su samo uz korištenje mikroskopije oštećenih područja. Sa hijalinskim drezom u ćelijama se sakupljaju hijalne kapi. Ćelije koje su pogođene hidropstvom distrofija povećavaju se zapremine zbog vakuela sa tečnim prozirnim sadržajem.

GRANULARNA DISTROFIJA ili blatnjava oteklina - također parenhimna distrofija, protein koji pada u obliku žitarica. Razlozi su razne infekcije, patologija cirkulacije krvi, neispravna prehrana. Funkcionalno nije nastao po krmi tijela i ponekad se regresima bez traga.

Hidropska distrofija, naprotiv, uzrokuje ugnjetavanje funkcije jetre. Razvija se protiv pozadine težeg i srednjeg virusnog hepatitisa, duge kolestase, distrofičnog oblika ciroze. Najpoznatiji pogled je distrofija balona koja, sa dugoročnim povećanjem, postaje nepovratna i prelazi u sudivsku nekrozu. Ćelije se rastope u tekućinu. Imune ćelije dolaze u fokus, koji uklanjaju mrtve krpe. Ožiljak se formira na njihovom mjestu.

Hyalin-kapa za kapljanje u jetri očituje se smanjenjem veličine ćelije, brtvljenju proteinskih formacija. Posebna vrsta - alkohol hijalin, ili Mallory Bik. Ovo je poseban protein, rezultat sinteze hepatocita. Nalazi se u ćelijama oko kernela i ima acidofilnu reakciju (obojeno plavom bojom). Ima leukothataxis - leukociti privlače, u stanju da izazove imunološke odgovore, podstiče formiranje kolagena. U krvi pacijenata sa alkoholizmom, cirkuliranje imunoloških kompleksa zasnovanih na alkoholnom hijalinu, koji mogu utjecati na bubreg sa formiranjem glomerulonefritisa.

Parenchimato lipidose

Masna distrofija je formiranje velikog broja lipida u ćelijama ili taloženjima u područjima, u kojima je ranije bilo neviđene, kao i sinteza masti nepropusnoj strukturi.

Glavna masa akumuliranih masti u hepatocitima je neutralna masnoća. Obrazac se obrađuju koji se postepeno spaja u veliku vakulaciju. Fatalna razmjena krši se u tri slučaja:

Masivni prijem masti u tijelu, koji s vremenom dovodi do nedostatka enzima za probavu.

Izaziva razvoj lipidoze sljedećih faktora:

alkoholizam; dijabetes; opća pretilost; otrovna šteta; nasljedna enzimpatija; bolesti sustava probave.

Gožalost jetre očituje se u tri oblika:

distribuirano - lipidne kapi nalaze se u zasebnim ćelijama; zonalne - masti se sakupljaju u posebnim zonama jetrenih režnja; difuzno - distribucija masti u soli.

U pogledu inkluzije, gojaznost može biti velika i fino cvijeta.

Dugoročna potrošnja alkohola gotovo je 50% završena formiranjem masnoće hepatoze

Etil alkohol i njeni metabolički proizvodi povećavaju sintezu masnih kiselina, ali smanjuju njihovu oksidaciju i formiranje lipoproteina. U velikim količinama, holesterol akumulira, što smanjuje propusnost ćelija Membrane. Intracelularne kapi za masnoće guraju jezgru na periferiju. Ali sintetički rad ćelije nije slomljen. Ako odbijete alkohol, pojavljuje se obrnuti razvoj procesa. Funkcije se vraćaju, akumulirani lipidi se postepeno metaboliziraju i izdvajaju iz jetre.

Ali ako pacijent preferira da će dalje jesti alkohol, onda prijeti prijelaznicu masne distrofije u cirozu.

U bolesnika sa dijabetesom Mellitus, masna distrofija razvija se u 70% slučajeva. Na ovo utječu takvi faktori:

starost - češće se javlja u starijim osobama; 2 vrstu dijabetesa povezana je s pretilosti ili kršenjem metabolizma lipida; težina ketoacidoze.

Kao rezultat toga, aktiviran je nedostatak inzulina i unosa glukoze u ćelije, lipoliza - metabolizam masti, čiji je cilj namirenje energetskog gladi. Koncentracija masnih kiselina u krvi povećava se, jetra ih pokušava reciklirati u lipoproteine. Višak ide u prebivalište triglicerida. Ali previše se odgađa u hepatocitima, uzrokujući masnu hepatozu.

Jetrena masna distrofija je reverzibilni proces. Glavna uloga ovdje je prestanak utjecaja provocivnog faktora - isključenje alkohola, normalizaciju sastava hrane, smanjenjem broja masti, koji kontroliraju dijabetes.

Masne distrofijske trudnice

Odvojeno, vrijedi razmatrati razvoj akutne masnoće hepatoze protiv pozadine trudnoće. To je teško stanje koje je često uzrok smrti majke ili fetusa. Uzroci nastalog nisu poznati. Neprimjeren učinak nasljednosti, genetski utvrđen nedostatak enzimskog sistema Mitohondrije. To uzrokuje poremećaj oksidacije masnih kiselina.

Simptomi patologije su raznoliki. Neki se žutice možda neće pojaviti. Ali češće postoji klasična struja: slabost, letargija, mučnina, žgaravi. Postepeno povećava žuticu, njegova značajna ozbiljnost je opasna za majku i plod. Protiv pozadine žgaravice formiraju se čireči jednjaka, moguće je povraćati "uzemljenje kafe" s krvarenjem jednjaka. Neuspjeh jetre razvija se sa slikom oblaka svijesti. Često ga prati diseminirani intravaskularni sindrom koagulacije krvi, koji postaje uzrok smrti.

Sumnja na razvoj akutne masnoće Hepatoze u tri tromjesečne trudnoće pokazatelj je za hitnu postrojbu za očuvanje života majke i djeteta.

Ugljene hidrata distrofija

Manifestuje se poremećajem strukture ili taloženja oblika ugljikohidrata na atipičnim mjestima. Često se podliježe slivu - glikogen. U dijabetesu i glikogenazama takvi procesi postaju mogući.

U dijabetičaru se sadržaj glikogena u ćelijama značajno smanjuje, ali se nakuplja u jezgrama, što steknu "prazne" vrste, uklanjaju se uklanjanjem plovila, živcima, koji ih šteti i dovodi do razvoja dijabetičke angiopatije.

Ako se količina glikogena u tkivima poveća, ovo stanje se naziva glikogenozom. To se promatra s anemijom, leukoseom, na mjestima upale. Accumulira se u mišićima, srcu, bubrezima, žilama plovila. Klinički se može manifestirati sa srcem ili respiratornim kvarom.

Simptomi

Glavna bolest koja je izazvala distrofiju dat će simptome. Akutni procesi praćeni su slabošću, nerajama, smanjenjem performansi. Istezanje kapsule jetre ili žučne mješavine bit će popraćena bolnim sindromom. Često je glupa bol ispod rebara s desne strane. Ponekad se vraća na područje desnog bubrega, u vratu, lopatu, rame s desne strane.

Pacijenti smetaju disspeptičkim pojavama - mučnina, žgaravi, možda povraćaju. Stolica je poremećena, postoje razdoblja zatvorenja i proliva, često praćena naduvanjima, meteorizmom.

Simptom žutice može se manifestirati za nekoliko sati ili dana, kao manifestacija kršenja razmjene Billirubina. Prvo reagira na izmet i urin. Izmet se obezboje, a urin postaje boja piva. Paralelno, svrbež kože iritantne receptore kože sa cirkulacijskim žučnim kiselinama.

Sa dalekim distrofinskim procesima, postoje znakovi poremećaja metabolizma proteina. Imunitet smanjuje, infektivne bolesti često se javljaju. Nedostatak sinteze faktora za koagulacije proteina očituje se krvarenjem desni, krvarenja u koži, hemoroidalnom, gastrointestinalnom, krvavanju maternice.

Neuspjeh proteina dovodi do nedovoljnog obvezanog vode, koji se manifestuje višestrukim edemom, razvoj ascitesa.

Ekstremni stupanj zatajenja jetre je jetrena encefalopatija. Ovo je sindrom koji se razvija kao rezultat metaboličkog poremećaja i očituje se promjenom svijesti, ponašanju, neuromuskularnim reakcijama. Može razviti akutnu 7 dana, ili duže, 3 mjeseca.

Težina kršenja ovisi o stopi razvoja i razloge koji su uzrokovali ovu državu. Poremećaji ličnosti se posmatraju, poremećaji memorije i smanjenje inteligencije.

Encefalopatija teče u tri faze:

Mala ličnost, pritužbe na spavanje, pad pažnje i pamćenja. Izdahne kršenja ličnosti, često neadekvatno ponašanje, ljuljačke raspoloženja, pospanost, monotoni govor, kokoši, agresije, patološke reflekse, patološke reflekse. Zabava Coma je dubok ugnjetavanje svijesti, smanjenje refleksa tetiva, pojavu patološkog.

Pored neuroloških znakova, postoje i drugi klinički simptomi - žutice, jetreni miris, groznica, tahikardija. U slučaju opsežne nekroze, infekcija se može pridružiti. Smrt često dolazi iz edema mozga, bubrežnog zatajenja, plućnog edema, zaraznog otrovnog ili hipovolemijskog šoka.

Dijagnostika

Istraživanje započinje sakupljanjem apstraktnih podataka:

Žalbe pacijenata; vrijeme znakova znakova bolesti; njihov razvoj u vremenu; komunikacija s različitim faktorima - upotreba alkohola, ishrana, fizičkog napona; navođenje seksa nezaštićenih kontakata, u posjeti stomatologu, tetovaža, prevrtanja krvi posljednjih 6 mjeseci; prisustvo bolesti gastrointestinalnog crijevnog trakta, jetre, dijabetesa, trudnoće.

Sa općim inspekcijama, prekomjerna težina, boja kože, češljem, krvarenje u koži, osip, pigmentacija, oticanje udova ili nakupljanja tekućine u trbušnoj šupljini.

Distrofija jetre je morfološka karakteristika procesa koji su uzrokovani utjecajem različitih patogenih faktora. Stoga je dijagnoza usmjerena na uspostavljanje bolesti koja je dovela do razvoja distrofije organa. Ovo koristi metode laboratorijske dijagnostike. Uobičajeni test krvi odražava prisustvo upale u tijelu. Biohemijski test krvi omogućava suditi stanje sintetičke funkcije jetre, prisustvo citolitičkih reakcija, oštećenja ćelije.

Studija markera virusnog hepatitisa, koja takođe postaje uzrok distrofije jetre.

Sljedeća bi faza provela ultrazvuk. Metoda je neinvazivna i omogućava vam identifikaciju difuznih ili žarišnih promjena u tkivu. Priroda ultrazvučne slike možete preuzeti masnu infiltraciju jetre, razvoju fibroze ili ciroze. Ultrazvuk je dobro vidljivo volumetrijskim, šupljinama, cistima, prigodama, razlikuje znakove portalne hipertenzije.

Upotreba radioloških metoda omogućava vam utvrđivanje prisutnosti promjena u jetri, povećavajući njegovu veličinu. Kontrastvanje bilijarnog trakta ili plovila pokazuje svoje stanje, izvinjenje, prisustvo esencija, prepreka za žuč za odlivu. Koriste se i metode kao što su CT i MRI. Ne postoje posebne karakteristike koje ukazuju na razvoj distrofije. To se može pogoditi pronalaženjem promjena u parenhimu karakterističnim za razne bolesti.

Morfološka slika može se instalirati samo na biopsiju. Ali ovo je traumatična metoda koja može dovesti do teških komplikacija. Stoga se koristi samo svjedočenjem:

pojašnjenje etiologije jetrene bolesti; hronični virusni hepatitis; akumulacijska bolest (hemohromatoza, Wilson sindrom); bilijarna ciroza za utvrđivanje stepena upalne reakcije i vlaknastih promjena; kontrolni učinak iz tretmana popisanih bolesti.

Postoje uslovi u kojima je ova metoda apsolutno kontraindicirana:

teško stanje pacijenta; menstrualno krvarenje kod žena; znakovi poremećaja za zgrušavanje krvi; smanjenje nivoa trombocita; mehanička žutica.

Za dijagnozu masne distrofije koristite metodu neprikladna. Ovaj obrazac ima mogućnost regresa pod utjecajem liječenja i poštivanja prehrane. Stoga će podaci primljeni iz studije, za 2-3 sedmice biti nebitni.

Tretman

Za efikasno suočavanje sa bolešću, terapija treba održati na sljedećim koracima:

racionalna prehrana; tretman povezane patologije; obnova jetre; konsolidacija rezultata.

Konzervativna terapija

Liječenje istodobnih bolesti je adekvatna terapija dijabetesa, koju imenuje endokrinolog. Bolesti gastrointestinalnog trakta tretira ga gatroenterolog ili registar terapeuta. Za liječenje ovisnosti o alkoholu, ako se osoba ne može nositi sa alkoholom, privući narkolog.

Za liječenje koriste se pripreme različitih grupa:

Hepatoprotektori. Antioksidanti.statin.

Hepatoprotektori mogu imati različite efekte. Stabiliziraju ćelijske membrane, obnavljaju svoj integritet, poboljšavaju sintetičke sposobnosti ćelija. Doprinosite poboljšanju metabolizma bilirubina, masnih kiselina, proteina. Predstavnici grupe su automobili, LIV-52, hofitol, bitna, ursodeoksiholna kiselina i lijekovi na bazi nje.

Koriste se i alkoholni kolerski preparati, Hollsas. Oni poboljšavaju sintezu žuči, njegovo izdanje, regulišu sastav, smanjite stajaće pojave u jetri.

Statini se koriste za ispravljanje lipida za krv. Smanjuju apsorpciju masti u crijevu, uklanjaju višak holesterola, a ne dopuštajući mu da se vrati u krv.

Liječenje teške distrofije, u pratnji jetrene encefalopatije, nastavlja se u odvajanju intenzivne terapije. Tretman je simptomatski. Pacijent se prenosi na parenteralnu prehranu i uvođenje tečnosti, ograniči količinu proteina. Pripreme se koriste za ispravljanje kiseline-baznog stanja, a često kao država razvija acidozu, pa je potrebno uvesti natrijum bikarbonat. Dodijelite antibiotike da potisnite crijevnu floru.

Ponekad postoji potreba za ekstrakdetoksikacijom, posebno nakon priloga za neuspjeh bubrega. Glukokortikoidi se koriste za održavanje ukupnog metabolizma u velikim dozama. Ova se država često završava fatalnim ishodom.

Liječenje narodnim metodama

Kao pomoćni metode liječenja Nakon savjetovanja sa ljekarom, možete koristiti fitoterapiju i tradicionalnu medicinu. Nude razne recepte kako bi se riješili distrofije.

Možete koristiti 2 kašike limunovog soka dnevno, pomiješane s istom količinom vode.

Tokom mjeseca, pijte 2 čaše po danu infuzije, kuhanih od plodova voća, korijena maslačaka, kopriva, breze lišće. Ova smjesa se izliva čašom kipuće vode i insistira 15 minuta.

Ako izrežemo vrh sa zrelim bundevom, a sjemenke se uklanjaju, a zatim spremnik će moći sipati svježi med i staviti na subjekte u tamno hladno mjesto. Nakon toga, rezultirajući terapeutski sastav spaja se u teglu i konzumira prije jela na jednoj kašičici.

Na prazan stomak mjesec dana piju mješavinu svježe iscijeđenog soka od mrkve i toplog mlijeka u jednakom omjeru.

Sjeme mlijeka Thistle za usecanje stanja praha. 3 kašike piva 0,5 litara vode, poštovanje pola. Pijenje na kašiku sata prije obroka 1 mjesec.

Efikasno pomaže dekociranju osušenih krušaka i zobene kaše. Na čaši plodova uzimaju 4 kašike zobene kaše, prokuhajte u litri vode. Jedite cijeli dio tokom dana.

St. John's Wort, Horseta, Voće ručice, Entrunner šutira mješavinu u jednakim dijelovima. Kašika za jelo izmešava na čašu vode da prokuha. Popijte nastalu dekociju tokom dana, dijeljenjem na 4 prijema.

Kašika latica sa rutirskih cvijeća miješa se s pola kašike meda. Jedite takvu smjesu nakon jela, pijenja čaja.

Dijeta

Tretman jetre ne podrazumijeva krutu dijetu kao gubitak kilograma. Glad će podnijeti još veću štetu. Snaga mora biti uravnotežena u sastavu lipida proteina. Ograničena na sadržaj masti zbog životinjskog porijekla - maslaca, sireva, masti, masnog mesa. To će smanjiti zasićenost hrane sa mastima, smanjiti njihovu usisavanje, a samim tim i negativan utjecaj na jetru.

Količina proteina naprotiv treba povećati zbog životinjskih proizvoda. Oni su njihovi proteini koji imaju punopravni sastav na aminokiselinama, sadrže neophodnu grupu. Protein je potreban za sintetičke procese jetre - izgradnju vlastitih enzima, formiranje masti lipoproteina, razvoj različitih proteina ljudskih tijela - imunološki sistem, koagulacija imunološkog sustava.

Količina ugljikohidrata je najveća, oni su energetska supstrata. Ali mora se imati na umu da se preferencija daje ugljikohidratima, vlaknama, hrani za hranu. Jednostavni šećeri sadržani u slatkišima, pečenje, brzo recikliraju, značajno podižu nivo glukoze koji će komplicirati položaj pacijenta.

Alkohol je apsolutno zabranjen, jedan je od razloga razvoja distrofije, tako da prvo treba isključiti.

Dijeta se može opisati kao mliječno-povrće uz dodavanje mesa i ribe sa malo masti. Povrće i voće mogu se koristiti u bilo kojem obliku. Izuzeci su Sorrel, mahunarke, gljive.

Količina soli je smanjena na 15 g dnevno. Da ne bi napravili grešku, hrana se kuha bez soli, oni su obješeni u tanjuru.

Ako je uzrok distrofije dijabetes, prehrana treba izgraditi na jedinicama za kruhe. Izračunava količinu ugljikohidrata potrebnih za osobu za jedan dan. Distribuiraju se na unosom hrane, a zatim su na posebnim tablicama postavljene koliko možete jesti jedan ili neki drugi proizvod. Ovaj sistem pomaže u kontroli nivoa glukoze u dijabetičaru, smanjuje težinu. Može se koristiti i za vlast osoba sa prekomjernom težinom. Višak kilograma će glatko odlaziti.

Ako je jetre distrofija dostigla tešku stanja hepatičke encefalopatije, tada se snaga izgradi drugačije. Količina proteina je ograničena na 50 g dnevno. Potrebno je da jetra može nositi sa detoksikacijom proizvoda protiv metabolizma proteina. Uz pogoršanje države, općenito se otkazuje, započinje parenteralna prehrana.

Prevencija i prognoza

Prevencija je usmjerena na uklanjanje faktora rizika i bolesti koje vode do razvoja distrofičkih procesa. Višak kilograma mora se kontrolirati, pokušajte da ga smanjite na prihvatljive brojeve. Da biste to učinili, prvo je potrebno odrediti indeks tjelesne mase. Ako je iznad 25, onda je vrijeme za razmišljanje o smanjenju težine.

Čak i ako je težina normalna, ali u prehrani prevladava hrana bogata mastima, vrijedi pokušati smanjiti svoju količinu, ona će smanjiti teret na enzimskim sustavima jetre.

Post i teška prehrana neće biti korisna. Neuspjeh proteina uzrokuje iscrpljenost i razvoj masne distrofije, jer Neće biti supstrata za sintezu molekula proteina-masti.

Alkohol čak i sa malom, ali redovna upotreba ima toksični utjecaj na ćelije jetre, oštećuje ih i uzrokuje patološke mehanizme za sintezu ne tipičnih hijalinnih proteina ili taloženja masnog uloga. Potpuno odbijanje jela alkohola u ranim fazama masne distrofije može poboljšati stanje pacijenta. Sa cirozom u razvoju, ovo će zadržati ofanzivu hepatičke encefalopatije i terminalne faze.

Ako se sjetite na staze prijenosa može se izbjeći virusno oštećenje jetre. Za prevenciju hepatitisa potrebno je promatrati ličnu higijenu, oprati ruke, voće, nemojte koristiti pitku vodu iz otvorenih izvora. Virusi tipova B i C prepuštaju se krvlju, tako da prilikom obavljanja invazivnih postupaka koristeći jednokratne alate, koristite samo lični set za manikuru, a ne ući u nezaštićene seksualne veze, a nakon transfuzije krvi nakon 6 mjeseci za ispitivanje Hepatitis.

Žene tokom planiranja trudnoće trebaju biti minimizirano manifestacijom postojećih hroničnih bolesti gastrointestinalnog trakta, patologije bilijarnog trakta. Tokom trudnoće, rizik od razvoja gestacijskog dijabetesa stvoren je kao rezultat hormonske perestroike, može manifestirati masnu hepatozu kao skrivenu nasljednu povredu metabolizma estrogena. Stoga će pridržavanje prehrane s niskim sadržajem masti i jednostavnih ugljikohidrata sprečavati kršenje jetre.

Sve bolesti gastrointestinalnog trakta moraju se pravovremeno dijagnosticirati i liječiti.

Mnogi ljudi su se susreta s dijagnozom "jetrene distrofije", spadaju u paniku. U međuvremenu, ne treba se bojati slučaja, ali, naprotiv, potrebno je mobilizirati i uskladiti sve napore da sačuva vaše zdravlje i život. Zaista je jetrena distrofija vrlo opasna bolest, zato se pokušajte pridržavati svih sastanka koje pohađaju ljekaru propisuju i bit će zdravi.

U klasičnom razumijevanju jetrene distrofije - ovo je bolest u pratnji stanja komatoze povezana s kršenjem rada glavnog filtriranog organa osobe - jetru. Hepatičarska koma vodi širok izbor razloga, međutim, u većini slučajeva ovaj fenomen nastaje zbog nekroze tjelesnih tkiva i zamjenjujući ih sa drugima, nesposobnim da pravilno funkcionira. Međutim, postoji nekoliko oblika bolesti u kojoj se degradacija događa postepeno na staničnom nivou.

Kodeks ICD-10

Međunarodna klasifikacija bolesti (ICD-10) je velika referentna knjiga koja do danas navodi najpoznatije bolesti. Namijenjeno je pojednostavljenju postupka za prijenos pacijenta iz jedne bolnice u drugu. Istovremeno, pacijent ne treba ponovo podvrgnuti svim anketama i prolaznim testovima. Učinite to samo ako postoji sumnja da je prethodno dokazana dijagnoza netačna.

U klasifikaciji ICD-10, jetrena distrofija opisana je u poglavlju K76 "Degeneracija masti, nije klasificirana u druge kategorije", koja je zauzvrat također sastavni dio bolesti jetre K70-K77 "" odjeljak. Najveće pododjeljenje, koje uključuje sve ostale, nazivaju se "bolestima probavnog sustava" i označava se kod Kodeksa K00-K93.

Razloge

Glavni uzrok jetrene distrofije je smanjiti reakciju svojih ćelija na učinak inzulina - hormona, odgovoran za prijevoz glukoze u ćelije našeg organizma. Rezultat ovog nedostatka glukoze u hepatocitima (ćelije jetre) postaje rezultat. Daljnji razvoj događaja za predviđanje nije teško: Doživljavanje stalne nedostatke supstancije koje im treba, ćelije jetre umiru, zamjenjuju masno tkivo nakon nekog vremena, što uzrokuje disfunkciju organa pacijenta.

Zašto se ovaj neuspjeh može dogoditi? Uzrok patološke reakcije hepatocita može biti:

• Genetska patologija;
• Kršenje metaboličkih procesa.
• Ako imunološki sustav počne vježbati agresiju na inzulin, može se očitovati u obliku imuniteta hepatocita u ovom hormonu.

Drugi razlozi koji uzrokuju disstrofiju jetre mogu biti:

• Netačni obroci - prevladavanje u svakodnevnoj prehrani masti i ugljikohidrata;
• Zloupotreba alkoholnih pića i cigareta;
• Nedostatak dovoljne fizičke aktivnosti.

Oni, na prvi pogled, manji faktori - ogromna većina nas u većem ili manjem stepenu griješi ga - negativno utječe na stanje jetre, lansiranje patoloških procesa. Ako nastavite da prođete pasivno postojanje i zanemarite prve SOS signale koje se jetra odnosi na nas, promjene koje se događaju u njoj mogu postati nepovratne.

Simptomi

U ranim fazama razvoja, znakovi patoloških promjena u jetri izraženi su tako beznačajni da ih ne mogu uopšte primijetiti, primijetiti, a ne da se koreliraju s početkom ozbiljne bolesti. Zbog samog spora razvoja procesa, tijelo se navikne na promjene i pacijenti u početku ne doživljavaju nikakvu primjetnu nelagodu.

S vremenom se jetrena distrofija počinje podsjetiti:

Povremeno, patološki proces može biti popraćen žutim (u većoj ili manjoj mjeri) poklopca kože, sluznice i proteina očiju, oštre boli u trbuhu, brzo mršavljenje. Istovremeno, osoba može nastaviti snažno svrbež - tako izgovoreno da pacijent se obnaša krvlju.

Ako postoji toksična distrofija organa na kojoj se pojavljuje nekroza parenhima, ćelije jetre koje su podignute vene slezinih i limfnih čvorova, počnite da počnu snažnu. U tkivima gušterače i srčanim mišićima događa se niz mišića, događa se više krvarenja, utječu na unutarnje i serozne školjke i kože navlake. Hronični oblik toksične distrofije jeksike može dovesti do razvoja krugoze velike veličine i zbog pojave pacijenta zbog funkcionalnog poremećaja pacijenta ili akutnog zatajenja bubrega. Da biste produžili svoj život najmanje nekoliko godina, morate se što prije posavjetovati sa ljekarom, proći sveobuhvatan tretman i početak liječenja.

Gdje te boli?

Ako se neko žali na vašu bol u jetri ili sami koristite sličan izraz u privatnom razgovoru, sjetite se: nemoguće je. Sama jetra ne utiče na sam organ ne postoje nervni završeci. Značajne bolne senzacije na desnoj polovini leđa, epigastrično područje, ispod sečiva ili u vratu (takođe u pravu), nisu u samom orgulju, već samo u svojoj školjci, gdje su nervni završeci dobro razvijeni.

Ako je jetra uvelike povećana (to se može pojaviti zbog upalnog tijela upalnog procesa), u susjednim organima pritiska koji doživljava pritisak, koji mogu uzrokovati bol u pravom hipohondrijumu. U ranim fazama jetrene distrofije, pacijent ima neugodan osjećaj na desnoj strani, kao da tamo ometa, a ponekad refleksivno pokušavajući da se riješe, čineći karakterističnu televiziju. Na samom početku bolesti ove se senzacije pojavljuju periodično, ali s vremenom steče karakter konstantne.

Boje mogu postati jači ili gotovo da bi otišli. S intenzivnim fizičkim naporima i teškim sportovima, bol u pravom hipohondriju intenzivira se na isti način kao i upotreba alkoholnih pića, prijema nekih lijekova ili previše gusti ručak.

Ako se bolovi s desne strane hipohondrima pojave u obliku napada ili, posebno postali stalni, potrebno je vidjeti doktora što je prije moguće: pravovremeno, tretman će u sprečavanju tranzicije patologije u an nepovratan proces.

Oblici

Sa toksičnom distrofilom jetre, nekrotičan proces koji uništava normalnu strukturu ovog organa vrlo se brzo razvija. U pravilu, doktori se bave akutnim tokom bolesti, međutim, u nekim slučajevima proces postaje hroničan, kao rezultat kojih jetra postepeno prestaje normalno funkcionirati.

Opsežna nekroza može se razviti kao rezultat utjecaja na tijelo pacijenta moćnih toksina sadržanih u nekim proizvodima - na primjer, gljive, - odnosno vanjski faktori utjecali su na njen izgled.

Simptomi toksične distrofije jezi mogu se pojaviti i zbog unutrašnjih faktora - na primjer, toksikoza kod žena tokom trudnoće ili prekomjernog proizvodnog hormona štitne žlijezde (hipertireoza). Distrofija jetre može se pojaviti u odnosu na pozadinu gromobrane hepatitisa.

Karakteristični znakovi toksične jetrene distrofije su:

• Povećanje veličine pacijenta;
• Gustnje ili, naprotiv, pretjerano gustoća tkiva;
• Žućkaste organske boje.

Ako ne započnete tretman na vrijeme, veličina jetre postepeno opada. Na bore se formiraju na školjci kapsule. Iron sa samo žućkastom postaje siva i izgled - poput gline. Smanjenje jetre nastavlja se tri tjedna. Do kraja ovog perioda stiče hladovinu koja se može okarakterisati kao križ između sive i crvenkaste boje.

Postepeno se odvija za retikularni stromsku žlijezdu. Kapilari postaju dobro vidljivi, koji su postali širi zbog neodoljivih krvi. Hepatociti postaju sve manje i manje. Mogu se otkriti samo na zasebnim mjestima. Ovaj patološki proces naziva se crvena distrofija.

Hronični oblik jetrene distrofije javlja se prilično rijetko i u većini slučajeva završava se smrću pacijenta kao rezultat brzog razvoja disfunkcije pogođenog organa.

Akutna distrofija jetre

Kao neovisna patologija, akutna distrofija jetre je rijetka. U pravilu, ova komplikacija tvrdog hepatitisa A.

Ova patologija nije u potpunosti proučena, stoga su stručnjaci još uvijek ometani tačnim odgovorom, kako se događa njegov razvoj. Pored toga, još uvijek nije uspjelo saznati koji faktori utječu na razvoj patološkog postupka i kako je hepatitis A. Virus povezan s tim.

Izaziva razvoj akutnog parenhimalnog hepatitisa može:

• Sifilis;
• Bruceloza;
• Krpelj povratne groznice.

Mnogo povećava mogućnost razvoja komplikacija kod žena tokom trudnoće ili patnje pobačaja - i u drugom slučaju, slabljenje zaštitnih snaga tijela. Sve se to negativno odražava u stanju hepatocita i izaziva razvoj teške jetrene distrofije.

Početna faza akutne distrofije jetre vrlo je slična simptomima hepatitisa A. Pacijentovo stanje oštro se pogoršava. Povreda mozga razvija se zbog poraza nervnog sistema. Pacijent postaje nemiran, iskrpljen, čini se konvulzije i jaka povraćanja. Sa takvim simptomima zahtijeva hitno liječenje u psihijatrijskom odjelu.

Još gore, ako umjesto anksioznosti i uzbuđenja, pacijent prebiva u suprotnom stanju: postaje spor, apatičan, na sve ravnodušan. Između ostalih simptoma, može se primijetiti razvoj depresije, stalne pospanosti, smanjenje životnog tona. Zajedno sa povećanjem simptoma, pacijent periodično nesvještavajući, tokom jednog od kojih može ići u jetru na koga.

Alkoholna jetra distrofija

Uzrok distrofije alkohola u jetri otkriven je u naslovu ove bolesti: zloupotreba alkoholnih pića. Prodiranje u ljudsko tijelo Etanol uništava hepatocite. Ako osoba sistematski koristi alkohol (apsolutno je potrebno ući u dugoročna rebra, ima dovoljno dva ili tri boca piva svaki dan), za deset godina dijagnosticiran je jetrena distrofija. To se može dogoditi mnogo ranije, ako se poznanstvo sa alkoholom dogodilo u adolescenciji, a malo kasnije, ako su stariji i stariji nepirski čovjek iznenada ovisni o alkoholu.

Razvoj distrofije alkohola jetre prethodi:

• Hepatitis alkohola;
• Hepatoza;
• Ciroza jetre.

Hepatoza postaje najčešći uzrok distrofičnih promjena. Simptomi su izraženi slabo i manifestuje se u:

• Crvenkasta nijansa dlanova i zaustavljanje;
• Ugovori prstiju pri ruci;
• Povećanje pljuvačnih žlijezda raspoređenih u blizini vesla.

Srećom, u ranim fazama razvoja bolesti proces je reverzibilan: dovoljno za jedan ili jedan i pol mjeseca da se suzdrže od upotrebe alkoholnih pića, idite na dijetu i popijte više vode, jer se ne popije više vode, kao poboljšanje prisilite se da sačekate. I s potpunim neuspjehom alkoholu na duže razdoblje, pacijentsko željezo se potpuno obnavlja.

U složenijim slučajevima može biti potrebno u prijemu bitnih fosfolipida i kortikosteroidnih lijekova. Ako je pacijent dijagnosticirao posljednju fazu bolesti, samo transplantacija jetre može pomoći.

Difuzna distrofija jetre

Izuzetno je opasno za stanje koje se javlja difuzno-distrofilne promjene u parećima jetre. Razlog njegovog izgleda leži u činjenici da hepatociti ne mogu samostalno riješiti toksina koji ulaze u tijelo. Stanice jetre, bez nožnosti sa teretom, počnite umrijeti. Umjesto toga, formira se vlaknastog tkiva za povezivanje. Ako se proces ne zaustavi na vrijeme, bolest će napredovati i na kraju će dovesti do kvara jetre. Ovo je manifestacija difuzne distrofije.

Te promjene mogu uzrokovati sličan fenomen i u gušteraču. To je zbog činjenice da ta dva organa neprestano komuniciraju međusobno.

Glavna opasnost od žarišne distrofije jeste je da je izuzetno teško dijagnosticirati laboratorijske uvjete. Najpotpunije informacije mogu se dobiti pomoću izračunate terapije tomografije i magnetnom rezonancom, druge metode su gotovo beskorisne.

Uzrok žarišne distrofije je jetre prekomjerna upotreba pića koja sadrži alkohol i alkohol. Znakovi njegove manifestacije:

• Smanjenje ili potpuno odsustvo apetita;
• Dispneja;
• U nekim slučajevima bol u pravom hipohondrijumu.

Simptomi praktično blijede kada je pacijent nepokretan i značajno poboljšan tokom vožnje.

Bench zrnato distrofija

Ova patologija pripada najčešćim vrstama distrofije proteina jetre. U ovom slučaju su slomljene koloidna svojstva Cell Citoplazme, što dovodi do pojave proteina poput zrna.

Razvoj žive nebrojne distrofije može se provocirati:

• Neispravno hranjenje novorođenčeta;
• Trovanje drogama;
• Infekcija;
• Oštećena krv i limfom;
• Staklovanje kisika.

Zrnavo distrofija se razvija postepeno. U kasnim fazama bolesti mogu početi patološke promjene. Promjena razmjene proteina, citoplazma promrmlja i nabubre. Tkivo žlijezde formiranja provrta postaje prekriveno, nabubri. Nedostaje se plima krvi.

Pri dijagnosticiranju treba imati na umu da normalna sinteza proteina ima i sličnost sa zrnatim znakovima.

Uprkos reverzibilnosti patologije, može prouzrokovati ozbiljne komplikacije. Dakle, kod nekih pacijenata, u nedostatku odgovarajućeg tretmana, primijećeni su unutarćelijski hijalinski, vodeni distrofija i nekroza.

Stellik jetra distrofija

Ovaj oblik jetrene distrofije događa se zbog kršenja metabolizma proteina. Sama po sebi, bolest se ne može razviti, međutim, može nastati zbog amiloidoze, kao i da se slikaju iz hijaline ili jetrene distrofije.

Amiloidoza karakteriše činjenica da se u tkivima jetre, protein-polisaharidni kompleks amiloida počinje vidjeti i odgoditi.

Hyalin je takva vrsta proteinske distrofije u kojoj se razvija ateroskleroza. Bolest se manifestuje u formiranju vaskularnog tromba. U ovom slučaju se formiraju proteinski depoziti, nalik strukturi hrskavice.

Sa disstrofijom jetre proteina, struktura orgulja postaje zrnato. To je zbog činjenice da se formiraju u protoplazmima ćelija, kapljica ili žitarica. Međutim, za razliku od zrnastih oblika distrofije, mogu se međusobno kombinirati, ispuniti prostor između ćelija. Pogođene tkanine, u pravilu, umiru.

Hidropska distrofija jetre

Uz ovaj oblik jetrene distrofije u svakoj ćeliji, dodatne vakuole ispunjene citoplazmom počinju se formirati. Kao rezultat toga, ćelije za parenhimsku organu povećavaju veličinu. Pogođena površina malo se nabora. Kako se bolest napreduje, jetra se sve više puni tečnošću i u određenoj točki može početi raspadati. Stanica je u isto vrijeme potpuno ispunjena šupljina u kojoj se nalazi balon-jezgra.

Otkrijte bolest, možete istražiti samo česticu jetre pod mikroskopom. Sve neinvazivne tehnike ispitivanja nisu u mogućnosti identificirati bolest.

Nažalost, ovaj se obrazac počinje manifestirati samo kada počne opsežna ćelijska nekroza. Tretman u ovoj fazi nije moguć, samo transplantacija jetre može spasiti pacijenta.

Žuta jetra distrofija

Ovaj oblik hepatičke distrofije razvija se kao komplikacija trudnoće. Postoje bolesti zbog opijenosti tijela, tokom tretmana infekcije. Također, žutnjaka u trudnica može uzrokovati prethodno sadašnju distrofiju jetre bilo kojeg oblika ili prisutnosti konkreta, kao i upale žučnog mjehura.

Za žutu distrofiju jetre, takvi simptomi su svojstveni:

• Koža i sluznice su žute;
• Počeo obilan povraćanje;
• Može periodično svjesna svijest;
• Povećava se tjelesna temperatura (ovaj fenomen je često praćen glupostima i povećanom uzbudljivom);
• Hemoragični osip (potkožne bolesti);
• Povećava količinu urina koji se razlikuje tokom dana.

Tokom ispitivanja u urinu pacijenta, Chirozin i Lecitin mogu se identificirati. S vanjskim inspekcijama, smanjenje jetrene gluposti može otkriti. Ako se u roku od nekoliko dana ne pokreće intenzivni tretman, pacijent će brzo umrijeti.

Parenhimatozna jetra distrofija

Izgleda kao drugi oblici bolesti i mogu kombinirati njihove znakove. Parenhim ćelije u ovom obliku počinju da trpe prvo, izlijevanje u vodu. To može dovesti do različitih metaboličkih poremećaja, pa čak i za denaturaciju (uništavanje) proteina.

Podvrsti parenhimske distrofije klasificiraju se na sljedeći način:

• Hyalin-kapa;
• Hidropni;
• Horny distrofija.

Bolest često prelazi u zrnali oblik distrofije.

Dijagnostika

Da identificira bolest kao takva samo tokom biopsije. Sve ostale tehnike ispitivanja su neefikasne. Najvažnije je saznati za vrijeme neinvazivnih provjera, to je znati da je jetra povećava u količini. Biopsija se nalazi u najekstremnijem slučaju, jer je za ovu provjeru potrebno napraviti rez za pacijenta pod općom anestezijom, uvesti posebnu sondu i pokupiti komad tjelesne tkive. U budućnosti će rezultirajuća mikropreparacija istražiti pod mikroskopom, nakon čega možemo razgovarati o formulaciji konačne dijagnoze.

Šta trebate ispitati?

Sama bolesno tijelo podliježe anketi. Pored toga, pacijent daje neke analize - urin i krv (a zadnji je dva puta). Također, pacijent mora proći barem jedan neinvazivni pregled (na primjer, ultrazvuk). Ako će, prema rezultatima ankete pojaviti sumnja da je pacijent bolestan od distrofije jetre, bit će ponuđeno da ide u biopsijski hirurg.

Kako ispitati?

Nezavisna dijagnoza bolesti nije moguća, jer nema izražene simptomatske znakove.

Testovi ne mogu tačno ukazivati \u200b\u200biz koje bolest pacijent pati, oni ukazuju samo na poraz organa.

Tretman

Konzervativna terapija

Prevencija bolesti je promjena načina života i prijema lijekova koji pomažu u suočavanju jetre sa bolešću.

Liječenje narodnim metodama

Jetrena distrofija je previše opasna bolest koja je sami liječite. Bilo koji znači djelovati na jetri može uzrokovati ozbiljnu štetu na njoj. Ako pacijent ima želju za pribjeći tradicionalnoj medicini, treba ga konsultovati sa stručnjakom.

Ko će se obratiti?

Ako se sumnja na jetre, pacijent može se uputiti na terapeut da bi dobio recept na nastavak liječenja. Dalje ispitivanje i liječenje proizvodi gastroenterolog.

Lijek

Najčešće za rehabilitaciju nakon takve bolesti i za sprečavanje njene pojave propisana je priprema lezfala. Ovaj lijek je univerzalno sredstvo koje potiče brzo ažuriranje jetrenih tkiva.

Proizvodi se lijek u Ukrajini, u regiji Kijeva, međutim, može se kupiti u Rusiji i u Bjelorusiji.

Trošak lijeka u Moskvi iznosi oko 300 rubalja.

Prevencija

Da bi jetra u duboko staro doba, molim vas sa nedostatkom podsjetnika na sebe, ispunjavajući njegove funkcije, trebate prilično malo:

Slijedite svoju težinu i pokušajte ga držati unutar norme;

Suzdržati se od svakodnevne upotrebe peciva i lepinja, masnog prženog mesa, dimljenih kobasica, konzervirane hrane i brze hrane;

Ne dodijelite lijekove - ako se stalne glavobolje muče, ne idu na donji dio leđa, ovo je poštovan razlog da se posavjetujete sa ljekarom i ne kupujete pola ljekarne u nadi da će "barem nešto pomoći ";

Ne čuvajte emocije u sebi - kažu da je dugo potisnuta bijes, prekršaj ili bijes koji se tuku na jetri. Očigledno, bez promašenosti, jer su sva ta osećanja u doslovnom smislu te riječi napisana u pacijentu na licu, dok je on sam neprestano suzdržan i tačan. Dopustite sebi povremeno da pošaljete počinitelja u verbalni nokaut - ili samo učinite u boksu;

Igrajte sportove - na primjer, plivanje ili sportsko hodanje;

Odmori se aktivno - da biste proveli vikend koji leži na sofi, možda pričvršći na omiljeni laptop na stomak, ali potpuno neugodan. Izlazak iz cijele porodice u zoološkom vrtu, lokalnoj povijesti ili na izložbu mačaka, izgradite psa za psa ili aviaru za šišmiše ... jesi li sam? Napravite listu izazova i jednom sedmično, slijedite jednu poenu iz planiranog plana. Dakle, vidjet ćete, uskoro će se vaš život igrati sa novim bojama!

Prognoza

Pod uslovom da distrofija jetre ne prati druge bolesti, prognoza je obično prilično povoljna. Ako postoji komplikacija, kao rezultat toga otpornost patogenih bakterija slabi, potonji, slobodno pada u tijelo, primjenjuju se na već male sile pacijenta. Mnogo je teže izlazi iz anestezije, ne tolerira operaciju, period oporavka nakon čega se značajno produže.

Kardinal način života, puna alkohola, strogo pridržavanje prehrane i pridržavanja svih recepta koji prisustvuju ljekaru mogu spasiti ne samo zdravlje, već i život osobe s jetrenoj distrofiji. Naprotiv, nastavljajući voditi pasivni način života, zanemarivanje tretmana, pacijentski rizici "zarađuju" steatohepatitis ili čak cirozu jetre.

Dijeta sa bolešću

U jetri distrofiju, značajna uloga daje se ispravnoj ishrani. U svakodnevnoj prehrani treba biti prisutni proizvodi koji sadrže optimalnu količinu:

• Vitamini;
• Proteini;
• Vlakna;
• Pektinov.

Ali sa mastima koje morate biti oprezni - to će manje biti u meniju, to je bolje.

Uz disstrofiju jetre potrebno je:

• Isključuju alkoholna pića;
• Strogo nadgledati iznos masti - oni bi trebali biti više od 20% dnevne hrane;
• Smanjite upotrebu proteinske hrane - njegov broj ne smije prelaziti 100-150 grama dnevno;
• Hranite frakcionalno i pijte najmanje 2 litre negazirane vode dnevno;
• Izbjegavajte upotrebu aditiva za umjetnu hranu i druge štetne tvari.

Kao osnova dnevnog menija, možete uzeti prehrambenu tablicu N5.

Ne zaboravite na godišnje preventivne medicinske preglede. Ranije će biti otkriveni početni znakovi distrofije jetre, što je lakše izliječiti.

Istovremeno, sinuzoidi su u njima izabrani cirkulacijom krvi; Moguća je smrt pojedinih jetrenih ćelija. Bolest dovodi do formiranja takozvanog fibroze jetre zvijezda.

Uzroci distrofije jetre

Različiti razlozi mogu biti uzrokovani masnoj distrofiji jetre: zloupotreba alkohola, nepravilne i neispravne prehrane i posebno proteina; Endokrini poremećaji (lezije dirijera-hipofizirajućeg sustava, gušterača ISLET), dugoročne infekcije (tuberkuloza) i opijenost (fosfor, hloroform, ugljični tetrahlorid itd.), Tretman kortikosteroidima i antibioticima.

Simptomi i znakovi distrofije jetre

U ranoj fazi bolest se nastavlja asimptomatskom; Hepatomegalija je moguća bez primjetnih funkcionalnih odstupanja. Zdrava jetra je glatka i meka. U tom su čak reverzibilnom periodu, eliminacija uzroka dovodi do normalizacije veličine jetre. Prilikom napredovanja bolesti jetra postaje osjetljiva, gusta. Određuje se visok nivo holina u krvnom serumu, aktivnost acetilholinerase se povećava. Sadržaj uobičajenih serumskih masti češće se povećava, a prva faza polarografskog vala otkriva tendenciju da se uzdiže. Naglasite povećanu osjetljivost i ranjivost jetre u masnoj distrofiji, smanjenje sadržaja glikogena u njemu.

U terminalnom periodu bolesti moguće su teške komplikacije: masnoj embolizmu, tromboza plovila, hemorhagična dijateza, jetreni komi. Uvjerljivi podaci koji ukazuju na to da stenoza može dovesti do ciroze jetre u osobi, br.

Dijagnoza. U slučajevima otkrivanja povećane jetre meke konzistencije, u slučajevima otkrića povećane jetre meke konzistencije, u nedostatku primjetnih funkcionalnih poremećaja, posebno kada se tiče alkoholičara, bolesnika za dijabetes, ulcerozni kolitis, tuberkulozu ili prehranom Poremećaji itd. o patologiji masnog mesljenja i masti Ponošenje jetre ukazuje na visoku razinu holina u serumu, povećanu aktivnost acetilholineraze, visoki sadržaj zajedničkih masti i povećane prve faze polarografskog vala. Pouzdana dijagnoza može se isporučiti histološkom studijom biopsijskog materijala iz jetre.

Distrofija masne jetre diferencira se iz izostavljanja jetre, hroničnog hepatitisa i kompenziranog neaktivne ciroze.

Liječenje masne distrofije jetre

Prije svega, razlog za gojaznost jetre treba eliminirati. Dijeta treba biti bogata životinjskim proteinima, vitaminima, lipotropnim tvarima sa ograničenom količinom masti. Vitamin B6 može se propisati zbog određivačkog daPotropp efekta, kao i holin hlorid, lipokain, folnu kiselinu, empirijski metionin i holin (korištenje potonjeg u klinici je razočarao).

Bezalkoholna etiologija jetrena distroy

Bez alkoholna etiologija jetrena distrofija naziva se oštećenje jetre na različite težine, prema histološkim znakovima, nalik na oštećenje alkohola, ali nastaju od onih koji ne zlostavljaju alkohol. To uključuje zapravo masnu distrofiju jetre, oštećenja hepatocita, nekroze i fibroze; Ciroza jetre sa portalnom hipertenzijom i drugim komplikacijama, uključujući rak od sepija. Životni vijek sa jetrenom distrofijom niži nego među stanovništvom u cjelini.

U praksi se dijagnoza masne distrofije ne-alkohola etiologije postavlja izuzetkom. Treba sumnjati na pacijenta sa hroničnom oštećenjem jetre, što ne zloupotrebljava alkohol, sa negativnim rezultatima seroloških studija virusnog hepatitisa i nepostojanju urođenih ili stečenih bolesti jetre.

Srodne bolesti i uslovi

Bez alkoholna etiologija jetrena distrofija često se nalazi sa dijabetesom tipa 2, pretilost i dlypoprotehememije, koji su zauzvrat, usko povezani sa prisustvom metaboličkog sindroma.

Gojaznost. Pretilost je koja najčešće prati masnu distrofiju jetre, a ne povezana sa konzumiranjem alkohola. Prisutnost pretilosti primijećena je u 40-100% slučajeva distrofije jetre sa znakovima hepatitisa, a jetrena masna distrofija sa znakovima hepatitisa otkrivena je u 9-36% osoba sa gojazmom. Pored toga, vrsta gojaznosti je važna.

Hiperlipoprotehemija (Hipertriglyceridemija, hiperholesterolemija ili oboje) otkriva se u 20-80% jetre distrofije sa znakovima hepatitisa.

Po pravilu, sa masnim distrofilom jetre sa znakovima hepatitisa Postoji nekoliko faktora rizika odjednom.

Pored toga, faktori rizika Falls su ženstveni, brzi gubitak težine, akutni post, divertikuloza tankog crijeva.

Na nasljedne bolesti u kojima se razvija distribucija jetrene masne distrofijeTo su Vilsonova bolest, homocistinurija, tirozinemija, abetalipoprotehemija i hijeffetalipo-proteiding, kao i spontani PLNAKELITE WEBER-CHRISCHENE.

Do jetre distrofije (posebno sa znakovima hepatitisa) može dovesti hirurške intervencije, na primjer, gastroplavoplastika, eynodileoanastomosis, biliopanekatsko shuntring.

Lijekovi i druge tvari. Distrofija masne jetre može uzrokovati niz lijekova i drugih hemijskih spojeva. Među glukokortikoidima, sintetičkim estrogenima, tamoksifen, dietifen (koristi se u prošlosti kardiovaskularna priprema), izoniazid, metotreksat, perwhexylin, tetraciklina, puromicin, bleomycin, dikloroetilen, etione, hidrazin, hipoglicin, azauridin, azasherin. Stalni kontakt sa naftnim proizvodima u proizvodnji je takođe rizik od masne jetrene distrofije.

Simptomi i znakovi distrofije jetre bezalkoholnih etiologija

Simptomi. Najčešće teče masna distrofija jetre asimptomatske; Ponekad se pacijenti žale na slabost, slabost, ne-drsko bolove.

Fizičko istraživanje. Gotovo tri četvrtine pacijenata su hepatomegalija, četvrt je splenomegalija.

Laboratorijska istraživanja. U nedostatku znakova hepatitisa, laboratorijski testovi su neinformativni. Ako su predstavljeni, osnovna promjena biohemijskih pokazatelja funkcije jetre je povećati aktivnost aloga i asata. Obično se ta odstupanja nalaze na sljedećem medicinskom pregledu ili prilikom pristupa ljekaru druge prilike. Ne postoji jasan odnos između aktivnosti enzima, s jedne strane i histološkim pokazateljima i težini upale ili fibroze, s druge strane. Aktivnost Alat često je veća od aktivnosti ASAT-a, koja razlikuje bezalkoholnu etiološku etiologiju masnoće jetre od oštećenja jetre tokom alkoholizma kada je ASAT aktivnost veća od Alat-a, a aktivnost CFF-a može se donekle prikupiti; Bilirubin i nivo u serumu u albumi obično su normalni. PV izduženje ukazuje na dekompenzirani neuspjeh jetre. U pojedinim pacijentima određuje se nizak titar antinuklearnog antitijela. Međutim, antimitohondrijalna antitijela, antitijela do virusa u krvi hepatitisa C i HBSag u krvi i nivoi seruma ceruloplasmin i α 1 -anttripsin ne prelaze norma. Često postoji povišeni nivo ferita u serumu i povećava zasićenost prenosiva. U muškarcima se višak željeza u tijelu izražava više nego kod žena. U trećini pacijenata sa ljepljivom jetre sa znakovima hepoteprca, homozigotni ili heterozigotni mutacija otkriva se u HFE genu, što dovodi do zamjene cisteina na 282 položaja na trizinu (marker genetičke hemohromatoze). Fibroza jetre u prisustvu ove mutacije obično je jača od.

Instrumentalna istraživanja. Razne neinvazivne metode dijagnostike zračenja, uključujući trbušni ultrazvuk, CT i MRI, odnose se na dijagnozu distrofije jetre. Nijedan od njih nema dovoljnu osjetljivost na identifikaciju upale i fibroze jetre. Uz CT i MRI, moguće je otkriti samo ekstrahepatičke manifestacije ciroze i portalne hipertenzije. Dakle, ove metode nemaju osjetljivost ili specifičnost za dijagnosticiranje živahne masne distrofije sa znakovima hepatitisa i odrediti njenu težinu.

Biopsijska jetra - Metoda koja vam omogućava da potvrdite dijagnozu distrofije jetre, sa znakovima hepatitisa ili bez njih, procijenite aktivnost hepatitisa i stupnja fibroze. Još je nejasno da li biopsija potroši svim pacijentima, jer rezultati ne utječu uvijek na liječenje. Biopsija je prikazana u prisustvu pacijenata s metaboličkim sindromom i sa stalno povećanom, uprkos pravilnom tretmanu, aktivnosti jetrenih enzima.

Histološka slika Sa ljepljivom distrofijom alkoholnih i bezalkoholnih etiologija je ista. Histološki uvažene 3 faze jetrene distrofije. Prva faza je masna infiltracija hepatocita bez upale i uništenja. Istovremeno, u hepatocitima, masnoća nakuplja masnoću. Druga faza je masna infiltracija hepatocita sa znakovima nekroze i upale. Masna distrofija može biti difuzna, a može se fokusirati u središnje zone jetrenih režnja. Uvijek postoji upala parenhima u jednu ili drugu mjeru; Infiltracija ćelije sastoji se od neutrofila, makrofaga i limfocita. Moguća je nekroza hepatocita sa dijelovima pražnjenja parenhime; Mogu se naći menilica i koon žena.

U 15-65% bolesnika otkrivaju se porođaj željeza u hepatocitima. Uz masnu distrofiju sa znakovima hepatitisa u 35-85% slučajeva, fibroza se nalazi oko pojedinih hepatocita, oko sinusoida i portalnih staza. Stupanj fibroze može se uvelike varirati: od lagane fibroze oko malih vena i ćelijskih grupa do teške, opsežne fibroze. U 7-16% pacijenata sa masnom distrofijom jetre sa znakovima hepatitisa na prvoj biopsiji otkriva se ciroza jetre; Histološki se ne razlikuje od portalne ciroze.

Uzroci distrofije jetre bezalkoholnih etiologija

Patogeneza masne distrofije jetre ne-alkohola etiologija je komplikovana; Navodno, ne samo jetra, već sudjeluju i masnoće, mišićave i druge tkanine. Vodeća uloga u patogenezi bolesti igra se masnim tkivom i izolinom. Poznato je da su masnoće otrovane u masnom tkivu unutrašnjih organa. Sa viškom kalorijskom sadržajem hrane, proces normalnih masti povrijeđen je, što utiče na brzinu lipogeneze i lipolize i dovodi do povećanog protoka od masnog tkiva u krv slobodnih masnih kiselina. To, zauzvrat doprinosi akumulaciji masti u jetri i poprečnim mišićima. Istovremeno se puštaju citokini, što narušava intracelularni prijenos signala prilikom vezivanja inzulina sa receptorima i smanjuje poboljšane inzulinski unos glukoze u mišiće. Istovremeno, na raspolaganju su odlaganje i potiče glukozne proizvode u jetri. Pored toga, dostupnost masnih kiselina u jetri potiče njihovu esterifikaciju i livogenezu de Novo. Istovremeno se povećava nivo apoproteina u 100 litara LPONP-a. Sve to, u kombinaciji, dovodi do akumulacije i oksidacije masti u jetri, potiče svoju radikalnu oksidaciju na bode, oslobađanje upalnih citokina i aktiviranja ITO ćelija.

Općenito, iako su specifični mehanizmi za razvoj upale i nekroze hepatocita u masnoj jetrinoj distrofiji nisu sasvim razumljivi, najvjerovatnije dva procesa leže odjednom: infiltracija jetrene tekućine, s jedne strane i slobodne radikalne oksidacije i puštanje pro-upalnih citokina koji uzrokuju progresivnu jetru poraz, - s druge strane. Sve više i više podataka u korist činjenice da se drugi mehanizam patogeneze masne distrofije jetre posreduje od adipocidnosti koje se puštaju iz masnoće tkiva.

Adiponectin - Adipocin, koji ima protuupalna svojstva. Mreža je pouzdana veza između niskog nivoa adiponektina i povećanja količine masnih vlakana unutarnjih organa, hiperlipoprotehemije i otpornosti na inzulin. Drugi adipocin, leptin, naprotiv, ima propammativno djelovanje. Promovira fibrozu jetre, povećavajući izraz transformacije faktora beta rasta i poticanje aktiviranja ITO ćelija. Propatni citokini proizvedeni masnim vlaknima unutrašnjih organa također uključuju puno ime i IL-6. Igraju vodeću ulogu u razvoju otpornosti na inzulin, jer se prijenos unutarćelijskog signala poremeti za obvezujući inzulin sa receptorima i doprinose upalom. Pored toga, oni imaju negativan uticaj na imunološki sistem.

Kurs i prognoza jetrene distrofije bezalkoholnih etiologija

Tok bolesti ovisi o histološkoj slici. Ako nema upale i uništavanja hepatocita, bolest obično ne napreduje, ali ako postoje znakovi hepatitisa oko 20% pacijenata s vremenom, ciroza se razvija s vremenom. Ako postoje znakovi duševne distrofije jetre jetre u većini slučajeva smatra se stabilnim stavom, ali u velikom broju pacijenata napreduje i vodi do teške ciroze jetre. Čimbenici rizika su stariji dob, prisutnost metaboličkog sindroma, pretilosti, dijabetesa, veće aktivnosti ASAT-a nego alat.

Liječenje distrofije jetre bezalkoholnih etiologija

Tretman masne distrofije jetre ne-alkohola etiologija nije danas; Dostupne metode imaju za cilj uklanjanje faktora povezanih s razvojem bolesti. Pacijenti se preporučuju smršavjeti i suzdržati se od alkohola, prilagoditi hiperglikemiju i hiperlipoprotehemiju, otkazati hepatotoksične droge (glukokortikoidi, estrogeni, amiodar, perwhexylin). Sa teškim pretilosti prikazuje se njegov hirurški tretman. U velikom broju malih kratkoročnih studija ursodeoksiholične kiseline, vitamina E, hemfibrosil, betaine (holin metabolite), acetilcisteine \u200b\u200bi metformin poboljšali su biohemijske pokazatelje funkcije jetre i smanjili se na infiltraciji jetre, ali nisu imali Primjetan utjecaj na aktivnost upale ili ozbiljnosti fibroze.

Tiazolidindion derivati \u200b\u200b(pioglitazon i ruseglitone) povećavaju osjetljivost masnoće i mišićnog tkiva na inzulin i poboljšati apsorpciju glukoze po svojim ćelijama.

Rezultat fiziološkog prilagođavanja je formiranje holesterola, fosfolipidi potrebni za izgradnju ćelijskih membrana, formiranja hormona, sudjelovanja u biohemijskim reakcijama.

Opisujući kakve simptome i liječenje jetrene distrofije i tretmana, koji imaju specifičnost, primjećujemo kršenja procesa prirodne korištenja lipidastih hepatocita sa visokom akumulacijom masti (preko 50%). Citoplazma, vakuole i neki drugi unutarćelijski organele zasićeni su mastima, tako da ne mogu obavljati funkcije. Fiziološki koncentracija masnih kiselina unutar jetrenih ćelija ne prelazi 5%. Uz adekvatnu distrofiju, ovisno o mjeri, ovaj nivo je prekoračen. Država je nepovratna, jer nedostatak transformacije lipida u energiju ili depozit viška u potkožnom masnoj tkivu dovodi do smrti i ponovnog rođenja jetrenog parenhima. Morfološki, s ovom nosologijom, malih klastera (fino zatvoreni oblik) ili veliki sedimenti pojavljuju se unutar lizosoma (ukupna sorta).

Uzroci i provociraju faktore za masnu distrofiju

Etiološki i patogenetski mehanizmi bolesti nisu instalirani, tako da se ne može u potpunosti izliječiti. Naučnici su dodijelili provocirajuće faktore koji vode do reinkarnacije lipida:

• Zloupotreba alkohola kod muškaraca krši procese masnoće unutarćelijskog metabolizma. Blokiranje biohemijskih reakcija dovodi do poteškoća fiziološkog odlaganja spojeva, a višak holesterola se akumulira u Lysosomima;
• U dijabetesu se takođe krše mehanizmi biohemijske transformacije lipida. Uzrok države je odsustvo glukoze neophodne za metaboličke reakcije;
• Gojaznost dovodi do viška depozita u lipidnom skladištu potkožnog masnog tkiva. Prekomjerna akumulacija dovodi do odsustva isticanja staza, stoga se pojavljuje unutarćelijska infiltracija;
• Metaboličke bolesti (nedostatak proteina) krše transportne procese između jetre i drugih tkiva;
• Trovanje sa hepatotoksičnim otrovima, lijekovima.

Opisani provocirani mehanizmi rezultat su praktičnih zapažanja, ali naučne studije patogenetskih veza nosologije nisu dokazane. Potreba za ranim tretmanom nastaje zbog razvoja ciroze, kada degeneracija dovodi do rasta grubih crpornih ožiljaka. Što je više degradacija, veći stepen zatajenja jetre.

Osnovni simptomi masne distrofije

Distrofički sindrom s intrahepatičnim viškom masnih inkluzija na pozadinu upotrebe etil alkohola ima nekoliko sinonimi "hepatostatoze", "masna jetra", "steatohepatis". Sorte odražavaju raznolikost patogenetskih mehanizama procesa. Duga upotreba etanola praćena je upalom, uobičajenim degenerativnim promjenama, blokadom metaboličkih reakcija.

Izrečene simptome masne distrofije koji se mogu pratiti klinički, imaju različite morfološke manifestacije. U istraživanju bioptata (tkivo) postoji nekoliko morfoloških sorti distrofičnih promjena.

Sa hroničnim virusnim i toksičnim hepatitisom u hepatocitima, ne smanjuju se samo lipidi, već i proteini. U morfološkom studiju otkrivaju se hijalina i hidropska zrnatost. Osnova njegovog izgleda je uništavanje protein-lipidnog kompleksa koji je dio Orfhell-a.

Klinički simptomi obrasca nastaju zbog glavne bolesti:

• Bolnost desnog hipohondroma;
• Pojavu linearnih ekstenzija plovila na stomaku;
• Kapilarne zvjezdice (telegangetasy) u cijelom tijelu.

Zrnato distrofičke promjene pojavljuju se na pozadini oksidativnog fosforilacije, neravnoteže metabolizma vodenog soli. Stanje je adaptivno kompenzacionalno usmjereno na vraćanje unutarćelijskih poremećaja, koji se javlja pod utjecajem virusa, bakterija, primajući hepatotoksične droge.

Klasični znak parenhimske masne distrofije sa histokemijskom studijom je jedna velika vakcinacija ispunjena masnim inkluzijama koja se odbijaju kernelu na periferiju.

Sa morfološkim pregledom se primećuje žućkasto, dosadna tkanina. Prilikom premještanja 50% ćelija u nekim hepatocitima, praćeni su fini vakuole ovalnog oblika. Postepeno, klasteri se spajaju, a ćelije umiru. Formiranje masti "cista" dovodi do formiranja sljedećih morfoloških uvjeta:

1. Segmentalni pretilosti Lipidni depoziti lokalizirani su po perifernim, centralnim podjelom;
2. Diseminirane kapi za hepatoze masnoće su u zasebnim jetrenim ćelijama;
3. Difuzna pretilost karakteriše poraz cijele kriške, ali proces je reverzibilan.

U dijabetesu Melitus manifestacije hepatoze nisu specifične. Degeneracija masti pojavljuje se zbog poremećaja metabolizma glikogena. Odsustvo inzulina dovodi do značajnog smanjenja rezervi ove supstance. Kompenzacijski hepatociti povećavaju veličinu zbog ležišta glikogena. U bioptatu tkanine uočene su prazne kernele, broj vakuola se povećava.

U dijabetesu se izolira deset različitih vrsta glikogeneze, među kojima masna distrofija nije česta opcija, ali može se pratiti kod pacijenata s gojaznosti. Histohemijska studija ćelija pokazuje nakupljanje specifičnih eozinofilnih granula.

Opisane promjene određuju simptome ovisno o stupnju zatajenja jetre. Odsustvo klinike na smrti male količine ćelija nastaje zbog visokih smanjenih funkcija jetrenog tkiva. Samo uz široku leziju razvija zatajenje jetre, što dovodi do simptoma:

• Žutilo kože i šalica u kršenju bilijarnog izlaska;
• Encefalopatija u trovanju do toksina, amonijaka;
• Šišeći kože, svrbež je povećanje bivirubinske koncentracije;
• Sindrom boli ispod rebara s desnom povećanjem veličine jetre, ciroze.

Ekstremni stupanj insuficijencija je jetreni komi, akumulacija tekućine unutar trbuha (ascites). Nepostojanje funkcije detoksikacije dovodi do istodobnog povećanja slezine, razvoju neuspjeha bubrega. Bilo koji simptom jetre opasan je za život, ako je u pratnji akumulacije toksina u krvi.

Liječenje distrofilne jetre

Ljekari alkoholnih stitokinja smatraju se opasnim državom koja vodi do smrti. Nezologija izaziva opasne komplikacije u prosječnom stepenu ponovnog rođenja (oko 35% tkiva).

Početne faze bolesti zaustavlja se imenovanjem droga i prestanka konzumiranja alkohola, teški karakteriziraju visoka smrtnost. Otprilike 5% ljudi mjesečno u dijagnostici ciroze.

Specifične pripreme ne postoje, stoga, simptomatska terapija se vrši esencijalnim fosfolipidima (bitnim), koleretičkim sredstvima (ursodeoksiholična kiselina), prijemnik, silibinin. Racionalnost imenovanja drugih hepatoprotekata je niska.

Sa alkoholnim hepatitisom virusne ili bakterijske geneze, efikasnost liječenja hepatoprotektivnim lijekovima je smanjena. Steroidne protuupalne droge koriste se za smanjenje napredovanja. Najčešći predstavnik prednizolona.

Učinkovitost glukokortikoida u masnoj distrofiji nije dokazana, ali u praksi se poštuje terapijsko djelovanje ako postoje 3. faktori:

1. Povećati pritisak portala;
2. Nedostatak akumulacije dušika u krvi;
3. Nema želuca krvarenja.

U praktičnoj literaturi postoje smjernice o potrebi za pravilnom prehranom koja povećava stopu preživljavanja pacijenata.

Principi tretmana lipidnog ponovnog rođenja hepatocita

• Eliminacija faktora rizika;
• Medicinsko uklanjanje komplikacija;
• Duga upotreba hepatoprotekata.

Glavni faktor rizika je pretilost. Naučne studije su dokazale da smanjenje tjelesne težine za 10% dovodi do smanjenja koncentracije enzima holestasisa (Alat, ASAT).

Europski stručnjaci ukazuju na potrebu postepeno smanjenju tjelesne težine. Optimalna ravnoteža Tjedna eliminacija Više od pola kilograma povećava rizik od žučne kamenske bolesti, tako da se mora uzimati pažnja kada se prehrana poštuje.

Značajke prehrane hrane:

• Dijeta kalorija ne više od 1200 kcal dnevno;
• Ograničenje u hrani zasićenih masnih kiselina;
• Ugljikohidrati nisu više od 100 grama dnevno, ali nutricionisti mogu smanjiti ovu brzinu.

Dnevne fizičke vježbe doprinose boljoj apsorpciji masti, akumulirajući kisik unutar mišićnih vlakana, što povećava protok protoka triglicerida.

U dijabetesu melitus, otpornost na inzulin je uzrok gojaznosti. Čimbenik doprinosi transformaciji viška ugljikohidrata u masti. Ispravljanje inzulin-olelonce postiže se farmakološkim sredstvima Thiazolidiondija, Bigvojaidesa.

Eliminacija visokog sajma triglicerida postiže se redovnim upotrebom lijekova koji sadrže nezasićene masne kiseline. Ursodoksiškatni agenti koriste se deset godina i pokazali su visoku efikasnost. Mehanizmi terapijske aktivnosti nisu dokazani, ali otkriva se uklanjanje djelatnosti lijeka kako bi se eliminiralo stagnalne promjene u užurbanim mjehurićima i intrahepter kanalima.

Sa teškim neuspjehom jetre, sadržaj proteina je ograničen u dijeti. Svakodnevni sadržaj ne više od 50 grama. Za pročišćavanje gastrointestinalnog trakta, laktivi, čišćenja kliča su propisani dnevno. Disbakterioza se eliminira uvođenjem antibiotika kroz sondu (ampicilin, kanamicin, tetraciklin).

Arginin u dozi od 50-75 grama dnevno uvodi se za neutraliziranje amonijaka dnevno.

Psihomotorni uzbuđenje zaustavlja se haloperidolom.

Terapija steatohepatisa od strane narodnih lijekova

Imenuje lekara za biljnu dekocijeve. Samo će specijalista moći ispravno odrediti vrstu terapije, kombinacije i doze svakog sredstava. Ako na ranu fazu otkrijete patologiju, u ranoj fazi, koleretičke naknade besmrtne, mlijeka, ruževosti, pomoći.

Naknade biljaka smanjuju aktivnost hroničnog procesa, ali samo sa određenim nosologijama. Terapijski učinak biljnih dekocija i infuzija u odnosu na lijekove manifestuje se kasnije, stoga je kombinacija lijekova sa biljkama racionalna. Sa malim aktivnostima procesa, možete koristiti bundevu:

• Odaberite zrelo voće, izrežite gornju ivicu u krugu. Uklonite središnji dio i dodajte lagano med na rezultirajuću šupljinu. Zatvorite voće i pohranite 2 tjedna na tamnom mjestu. Ispustite rezultirajuće otopine u tegli. Za liječenje, uzmite tri puta dnevno u 3 kašike pića ujutro, dan i večer.

Drugi koristan popularni recept za eliminaciju hepatoze oraha. Za njegovo kuhanje morate brusiti matice. Zaspajte ih u tegli, dodajte med i alkohol u jednakim proporcijama. Inzistirajte medicinu 1 mjesec u mračnoj sobi. Koristite tri puta dnevno na žličici.

Terminal je dio popularnih hepatoprotekata automobila, silibinin. Koristite biljku kod kuće. Recept je pripremljen miješanjem maslačka, kopriva, breze od lišća i mlijeka čička. Sipajte 2 žličice mješavine klipne vode, insistirajte 15 minuta. Jedite dnevno za 2 čaše lijekova.

Povrće infuzija i dekocijeti u usporedbi s tabletima imaju mekan, postepeni efekat. Da bi se poboljšala efikasnost, preporučuje se kombiniranje narodnih lijekova s \u200b\u200bdijetama, vježbati.

Značajke prehrane s distrofilnom štetom hepatocitima:

• Izbjegavajte oštre, začinjenu hranu;
• Odbijte masno meso, ribu, jurve;
• Pažljivo odaberite proizvode u trgovini. Ne bi trebali sadržavati boje, stabilizatore, okuse, predviđajući aditive;
• Ne uzimajte puno lijekova bez potrebe;
• Korisna zobena kaša, heljda.

Evropski naučnici ukazuju na efekt topljivog debelog marelice kostiju. Sa steatohepatitisom, jedite 5 komada (ali nema više). Centralni sadržaj voća zasićen je vitaminom B15 koji sudjeluju u cijepanje lipida.

vnormu.ru.

Zašto se patologija razvija

Najčešće se patologija razvija nakon 46-50 godina.

Poremeženi metabolizam dovodi do činjenice da jetra ne može izdvojiti željenu količinu enzima, za recikliranje.

Kao rezultat, počinju se sakupljati u šupljini organa.

Takve promjene mogu se pojaviti prilikom utjecaja na sljedeće faktore:

1. Prehrana. Posebno je u nepovoljnom položaju za slatkiše jetre, poluproizvode i brze hrane, konzervansa, boja i drugih toksina.
2. Dugo post ili, naprotiv, trajno prejedanje. Gladna dijeta ili nepravilno sačinjena prehrana, vegetarijanstvo - Neprijatelji jetre. Oni vode do pretilosti organa.
3. Nasljedni faktor. Da je bilo rodbine sa bolestima jetre, tada će osoba razviti distrofičku patologiju u 89%.
4. Nekontrolirano i dugotrajno korištenje droge droge.
5. Primanje prekomjerne količine alkohola (masna distrofija jetre).
6. Upotreba droga.
7. Profesionalne aktivnosti koje uključuju rad u industrijskim preduzećima u kojima proizvode različite vrste hemikalija.
8. Pasivni životni stil.
9. Neuspjeh u radu hormonskog sistema.
10. Nisko formacija koja utječe na hipofizu.

Mehanizam za formiranje masne distrofije je zapravo vrlo jednostavan. Masti dolaze u gastrointestinalni trakt (gastrointestinalni trakt) i podložbi za proces cijepanja. Ako se ove komponente mnogo upisaju u jetru, a postoje opuštajući faktori, masti su izloženi sintezi i akumuliraju u ćelijama jetre. Ista stvar se događa pod utjecajem ugljikohidratskih supstanci koji spadaju u jetru u velikim količinama.

Desno distrofija može se klasificirati na sljedeći način:

I Vidjelim - masne inkluzije su dio jednog lika, oni su haotični koji se nalaze u jetri. Nedostaju kliničke manifestacije.

II View - Masne molekule nalaze se tijesno. Osoba pogoršava blagostanje, postoji bol u polju jetre.

III Vrsta - Postoji lokalna lokacija masti kapsula, nalaze se u određenim područjima organa. Simptomatici izgovaraju.

IV View - masti molekuli nalaze se gotovo u cijeloj jetri ili zauzimaju jednu od frakcija. Simptomatomija - svijetla.

Da biste klasificirali drugu masnu distrofiju, ovisno o pozornici:

I - u ćelijama jetre sadrže malu količinu masnih molekula, ali ne utječu na rad organa, iako se destruktivni mehanizam već pokreće.

II - masnoća u potpunosti ispunjava ćelije, uništeni su, upalni proces može se razviti oko svake ćelije.

III - Procesi su nepovratni, nekroza se razvija, u većini slučajeva nemoguće je vratiti funkcije jetre u ovoj fazi.

Kako se bolest manifestuje

Znakovi bolesti pojavljuju se već u drugoj fazi:

1. Crtanje, još uvijek bol u polju jetre, što postaje jači nakon upotrebe masnih namirnica, dimljenih, oštrih jela i alkoholnih pića. U ovom slučaju bol može biti trajna ili biti periodično.
2. Vezati se u ustima, belčići gorkim ukusom.
3. Mučnina, koja završava gotovo uvijek povraćaju.
4. Naduvenost.
5. Povećati veličinu jetre.
6. Na jeziku se nalazi žuta racija, gusta je.
7. Proljev zatvor za zatvor. Zabrinut trajnim karakterom.

Znakovi treće faze poraza pružaju vrlo veliku nelagodu i izraženi su u:

• povećana razdražljivost;
• kršenje spavanja;
• umor;
• pogoršanje memorije;
• sklonost depresiji;
• akumulacija velikih količina (do 25 litara) slobodne tečnosti (želudac postaje vrlo velik);
• bol se ne može ukloniti analgeticima;
• jaggilnost kože;
• u rijetkim slučajevima se razvija svrbež kože.

Ako masna distrofija dovodi do nekroze tkiva jetre, primijećeni su takve dodatne funkcije i simptomi:

• neugodan miris jetre do kreveta i iz oralne šupljine;
• značajno povećanje temperature;
• krvarenje nosa;
• anorexia;
• kršenje srčanih ritmova i respiratornih dobitaka.

Treba napomenuti da se čini čim se prvi simptomi pojavili, odmah se obratite bolnici tako da doktor imenuje kurs tretmana. Ni u kojem slučaju ne može se tretirati za masnu distrofiju. To može dovesti do fatalnog ishoda. Druga tačka - bolest se razvija prilično brzo, tako da se tretman mora imenovati u najkraćem mogućem roku.

Danas, sa pravovremenim rukovanjem bolnicom, tretman je efikasan, zahvaljujući inovativnim tehnikama i novim generacijama droge.

Nije zabranjeno primijeniti metode narodne tretmana, ali potrebno je savjetovati s liječnikom prije nego što piju bracge.

Kako je dijagnostički pregled i liječenje

Dijagnoza uključuje sljedeće vrste anketa:

• ultrazvučni postupak;
• cT skener;
• laparoskopska tehnika;
• biopsija za identifikaciju inkluzija masti, njihovih količina, veličina i lokalizacije;
• testovi krvi.

Kada se proučavaju simptomi, kao i na osnovu dijagnostičkog istraživanja, propisuje se tretman, čiji će se dijagram razviti u svakom pojedinačnom slučaju.

Liječenje masne distrofije vrši se u kompleksu. U ovom slučaju, preduvjet je dijeta.

Samo posmatrajući sve recepte ljekara, možete se riješiti masne distrofije. Za liječenje distrofije, ljekari propisuju lijekove za obnovu ćelija jetre, sredstva normalizacije metabolizma, lijekova i vitaminskih kompleksa za povećanje imuniteta. Ako je prisutan upalni lijek, liječenje pruža prijem protuupalnih lijekova.

Liječenje narodnim lijekovima

Tretman distrofije jetre može se izvesti bundeve.

Vrlo je bogat vitaminima i mineralima koji pomažu u obnavljanju ćelija u najkraćem mogućem roku i normalizaciji balansa.

Izrežite vrh bundeve, očistite iz sjemenki, sipajte šupljinu medom i stavite hladno mjesto 8-10 dana. Nakon toga med se spaja u posudu i stavi u hladnjak. Uzmi 1 TBSP. l. 2 puta dnevno. Kada alergični na pčelarnim proizvodima, ova metoda je zabranjena.

Tretirajte distrofiju moguća je biljna žetva. U jednakom broju su uzete sljedeće komponente: serija, pelin, kadulja, lišće maline, breze, kamilice, Yarrow, Linden. Sastojci drobljeni i miješaju. Sipajte kipuću vodu u omjeru 1 dijela kolekcije, 2 dijela vode. Inzistirajte 3 sata, naprezanje i uzmite tokom dana poput čaja.

Možete liječiti distrofiju uz pomoć takve dekokcije: lišće breze, šišanje, glog, crveno suočen, propektalni listovi, list, tornala, korijenje maslačaka, komoreće plodove, duhovito voće, duhovito voće. Komponente sjeckajte i sipajte vodu u omjeru 1: 3. Kuhajte na parnoj kupaonici 20 min. Naprezanje i pijte poput čaja tokom cijelog dana.

Dijeta sa jetrenom distrofijom

Osnovna pravila prehrane:

• povećati količinu hrane bogate proteinima (fermentirani mliječni proizvodi, meso ne-masne sorte);
• eliminirajte ugljikohidrate (bijeli hljeb, šećer, riža, krompir);
• smanjenje broja životinjskih masti (maslaca, masne ribe i ulja);
• obavezno uključite najmanje 2,5 litara vode dnevno;
• isključiti alkohol;
• odbijte pržene, oštre, slane proizvode.

Kako će se distrofija tretirati direktno na ljude. Ako postoji dodatna težina, osoba vodi sjedeći stil života, u potpunosti se treba riješiti takvih faktora - igrati sportove, ali bez posebnog fizičkog napora. O tome kako se liječiti distrofijom s fizičkom gimnastikom može se dobiti od ljekara.

Glavni zadaci prehrambene hrane tokom distropiju su normalizacija osnovnih funkcija organa i nastavak holesterola, metabolizma masti; Stimulacija žučne proizvodnje.

Količina masnoće koja se troši tokom dana ne smije prelaziti 50 g! Ovo je vrlo važno stanje.

Pored toga, potrebno je eliminirati proizvode koji su bogati holesterolom. U ovom slučaju, moguće je ne samo da se pomogne ćelijama jetre da se oporave, već i izbjegavaju tromboflebitis.

Još jedno važno pravilo - posuđe su bolje pripremljene za par ili upotrebu u kuhanu, pečenu. U ovom slučaju neće biti korisne samo za jetru, već i zadržavaju sve vitamine.

Što je obavezno uključiti u prehranu:

• juhe na povrću od krugova, Borsch;
• povrće;
• povrtne salate;
• ne-Starny sir, šunka;
• kuhano jaje ili parna oslet;
• zobena kaša, heljda, krugovi za semolin;
• nefattni mliječni proizvodi.

Što isključiti:

• masni proizvodi, gljive i gljive;
• morski plodovi;
• luk u svježem obliku, češnjak, rajčica, rotkvici, mahunarke;

• kiseli krastavci i marinade;
• sušeni proizvodi;
• očuvanje;
• kafa, hladna ili gazirana pića.

Vrlo je važno ne samo da se liječi bolest, već i poduzimaju sve mjere za sprečavanje.

Metode prevencije uključuju: zdrav način života, kontrolu alkoholnih pića, poboljšavajući imunitet, brigu o zdravlju, sportu. Samo će u ovom slučaju biti moguće spriječiti takva bolest kao jetrena masna distrofija. Treba biti zapamćen da ako ne tretirate bolest, ona će dovesti do fatalnog ishoda.

pechen1.ru.

Šta je jetreno distrofija -

Distrofija jetre

Šta izaziva / uzrokuje distrofiju jetre

Simptomi jetrene distrofije

Hyalin-kapa za kapanje karakteriše pad hepatocita u veličinama, homogenoj citoplazmi, intenzivno obojenim kiselinama (poput Eosine), koji je služio kao osnova za imenovanje ove vrste acidofilne distrofije. Postoji povećanje broja šik-pozitivnih struktura. Ova vrsta distrofije povezana je s kršenjem propusnosti ćelijskih membrana, gubitka tekućine i fizikalohemijske promjene u proteinima. Kao rezultat toga, proteinske tvari postaju gušće i homogene. Hijalin distrofija primijećena je u različitim patogenim efektima, posebno virusnim etiologijom.

• diseminirana gojaznost
• zonalna pretilost
• difuzna pretilost

Kada se vidljivi hemotoksilin i eozin u hemotoksipima, vidljivi su optički prazni vakuole od okruglog ili pogrešno ovalnog oblika, s promjerom 4-8 mikrona, koji su ograničeni na jasnu membranu, dobro percipiranje glavnih boja. Najčešće se suzgro hitalina javlja u dijabetesu melitusu, bolestima žučnog mjehura i gušterača. Ponekad se u kernelu uočava prekomjerna taloženje glikogena u kernelu - glikogenozu hepatocitnih jezgara. Zbog povećanja sinuzoidnih ćelija, značajno se smanji. U pripremama obojenim hematoksilinom i eoninom ili metodom van Gizona, otkrivene su i "prazne" ćelije nalik na sliku distrofije balona, \u200b\u200bali veličina hepatocita tokom glikogeneza mnogo je veća od balonske distrofije. U glikogenozu u citoplazmi ćelija postoji oštro pozitivna šik reakcija, nestaju nakon obrade kontrole rezova sa dijastasima ili amilazom. Ishod glikogena III i IV vrsta može biti ciroza jetre.

Manjak antitripsena često dovodi do hepatocita distrofije, antitripxin se sintetizira u jetri. Sa svojim deficitom, emfizem pluća se razvija, a u 10% pacijenata - ciroze jetre. Taloženje antitripxina povezano je sa odsustvom silijskih kiselina i kvara Sialotransferase koji su uključeni u funkcioniranje Golgji kompleksa najkarakterističnije karakteristike nedostatka antitripseina je taloženje okruglog slabosti i filičkih šik-pozitivnih granula otpornih na dijastazu u citoplazma hepatocita. Dimenzije granula kreću se od 1 do 40 mikrona. U nedostatku ciroze, granule se nalaze uglavnom u peripartativnim hepatocitima, u cirotičkoj jetri - u hepatocitima uz vlaknasti septizam. Konačna dijagnoza moguća je tek nakon imunomorfološkog otkrivanja antitripseina.

• Mesenchymalna distrofija

Dijagnostika jetrene distrofije

medsait.ru.

Šta je jetrena distrofija

Distrofija jetre - Ovo je komatozno stanje koje je povezano sa dubokom ugnjetavanjem funkcije jetre. Koma Hepatic nastaje zbog akutnih ili hroničnih bolesti jetre.

Šta izaziva distrofija jetre

Hepatic Cell Coma, u većini slučajeva, nastaje zbog oštrog virusnog hepatitisa. Ponekad nastaje zbog trovanja genototropnim otrovima (otrovne gljive, tuš nitrate itd.), Ponekad - od upotrebe atofana, halotana itd. Porcijalna koma posljedica je ciroze jetre, javlja se nakon krvarenja povezanih s infekcijom. Dogodilo se da se Portokawal Coma događa zbog iracionalnog tretmana diureticima, kao i iz nepravilnog korištenja sedativnih i tableta za spavanje.

Simptomi jetrene distrofije

Postoji nekoliko sorti sindroma distrofije.

• Parenhimato protein distrofija

Odaberite žito, hidropsko i hijalin disstrofiju proteina.

S distrofijom kitoplazme hepatocita pojavljuje se grubo zrno proteina. Povećavaju se ćelije jetre u glasnoću, izgledaju zakleti, blatdy (mutno oticanje); Sadržaj proteina i vode se povećava u svojoj citoplazmi, što je u obliku žitarica, koagulitima. Sa histohemijskom pregledom, postoji smanjenje intenziteta reakcije na opći i glavni protein, ribonukleprotein. Distrofi se temelji na raspadu kompleksa proteina-lipida, koji je dio membrane organizatora. Sa ghrtanom distrofijom, razmjena vodene soli, intenzitet redox procesa, oksidativno fosforizaciju, akumulirano je, a akumulira se razmjena kiseline. Zrnato distrofija je kompenzacijsko i adaptivno, u pravilu ne uključuje funkcionalni neuspjeh jetre i je reverzibilni proces. Ovo je najčešća vrsta oštećenja hepatocita na raznim patogenim (virusnim, bakterijskim, toksičnim) efektima (lagani oblik hroničnog hepatitisa) , neaktivni oblici ciroze itd.)

Hidropska distrofija karakteriše lagano oticanje ćelija (za razliku od blatnjavih oticanja u zrnatoj distrofiji). Hepatociti se povećavaju u glasnoću, njihova citoplazma se čini optički prazna, sadržaj proteina, glikogena, oksidoretaze, povećana hidrolazna aktivnost. Najpoznatiji oblik hidropske distrofije je balon distrofija, koja je po visini definitivnosti nepovratna, što ukazuje na tranziciju procesa u policijsku nekrozu. U ovom slučaju, citoplazma je optički prazna, ne daje histokemijske reakcije. Hidropska distrofija nalazi se kod pacijenata sa virusnim hepatitisom (posebno s jakim i srednjim oblicima), sa distrofičnim oblikom ciroze, s dugoročnim unutar-i ekstrahepatičnim kolestazom itd.

Hyalin-kapa za kapanje karakteriše pad hepatocita u veličinama, homogenoj citoplazmi, intenzivno obojenim kiselinama (poput Eosine), koji je služio kao osnova za imenovanje ove vrste acidofilne distrofije. Postoji povećanje broja SIK-pozitivnih struktura. Ova vrsta distrofije povezana je s kršenjem propusnosti ćelijskih membrana, gubitka tekućine i fizikalohemijske promjene u proteinima. Kao rezultat toga, proteinske tvari postaju gušće i homogene. Hijalin distrofija primijećena je u različitim patogenim efektima, posebno virusnim etiologijom.

• Parenchimato masna distrofija

Karakterizira ga nakupljanje u citoplazmima hepatocita malih kapljica masti, a zatim se spajaju u veći ili jedan masni vakuol, koji zauzima cijelu citoplazmu i prikazuje jezgre na periferiji ćelije.

Sa izrečenom pretilosti, jetrena krpa na rezu Dim, žuta. Više od 50% parenhima jetre, više od 50% parenhima jetre, govori o masnoj hepatozi. Kada se slikaju hematoksilinom i eozinom u ćelijama jetre, lagano, neobojene vakuole (kapi) okrugla ili ovalnih kalupa mogu se spojiti i puniti cijele citoplazme hepatocita. Sa izrečenom pretilosti, hepatociti preplavljeni su masnoćom i debelim kapima, spajanjem jedni s drugima, formiraju masti "ciste".

Odlikuju se sljedeći polimorfološki oblici gojaznosti jetre.

• diseminirana gojaznostu kojima se kapi za masnoće nalaze u odvojenim hepatocitima (promatrano prvenstveno u fiziološkim uvjetima)
• zonalna pretilostKad su središnje, ne-osnovne ili periferne zone jetrenog lobija izložene pretilosti;
• difuzna pretilost, I.e. gojaznost cijele (ili gotovo sve) jetrene kriške. Gojaznost jetre je reverzibilna. Može biti veliko i fino cvijeće:
  • Velika (makroskopska) gojaznost karakteriše prisustvo "praznih" vakuola u hepatocitima s nuklearnoj raseljenju na periferiju.
  • U slučaju fino zatvorene gojaznosti, kapi za masnoće su male, dok su jezgra s različitim jezupom smještena u centru, nekroza jetrenih ćelija izražena je u različitim stupnjevima.

• Parenchimato ugljikohidrat distrofija

U kliničkoj praksi vodeći je važnost kršenje metabolizma glikogena, što je češće u dijabetesu i glikogenazama. U dijabetesu je Glikogena zaliha u jetrenim ćelijama značajno smanjena, čiji je sadržaj smanjen za 30-50 puta. Istovremeno se primećuje nagomilavanje glikogena u hepatocitama, što stvara sliku njihovog osebujnog vakuolasa ("praznih" nukleija). Najistaknutije kršenje metabolizma ugljikohidrata u jetri događaju se u glikogenozama - enzimima, zbog nedostatka enzima koji su uključeni u procese cijepanja glikogena, trenutno ima više od 10 vrsta glikogene. Kada se glikogene, naglo povećava glikogen u tkivima jetre, hepatociti se povećavaju u veličini, vrlo je slabo obojen Eosinom, zbog toga, njihova citoplazma izgleda "optički prazno", lagano opažala boju, hiperplact glatkim EPS-om , Nekoliko velikih lizosoma, ćelijske membrane su jasno konturirane.

Kada se vidljivi hemotoksilin i eozin u hemotoksipima, vidljivi su optički prazni vakuole od okruglog ili pogrešno ovalnog oblika, s promjerom 4-8 mikrona, koji su ograničeni na jasnu membranu, dobro percipiranje glavnih boja. Najčešće se suzgro hitalina javlja u dijabetesu melitusu, bolestima žučnog mjehura i gušterača. Ponekad se u kernelu uočava prekomjerna taloženje glikogena u kernelu - glikogenozu hepatocitnih jezgara. Zbog povećanja sinuzoidnih ćelija, značajno se smanji. U pripremama obojenim hematoksilinom i eoninom ili metodom van Gizona, otkrivene su i "prazne" ćelije nalik na sliku distrofije balona, \u200b\u200bali veličina hepatocita tokom glikogeneza mnogo je veća od balonske distrofije. Tokom glikogeneza u citoplazmima ćelija primećuje se oštro pozitivna sić reakcija, nestaje nakon obrade kontrolnih rezova dijastaze ili amilaze. Ishod glikogena III i IV vrsta može biti ciroza jetre.

Uz hronične lezije jetre, postoji kršenje sadržaja glikoproteina. U fucidososici u tkivu jetre postoji taloženje glikolipida koji sadrže zastupnike i fuchose.

Manjak antitripsena često dovodi do hepatocita distrofije, antitripxin se sintetizira u jetri. Sa svojim deficitom, emfizem pluća se razvija, a u 10% pacijenata - ciroze jetre. Taloženje antitripxina povezano je sa odsustvom silijskih kiselina i kvara Sialotransferaza koji su uključeni u funkcioniranje Golgji kompleksa najkarakterističnije karakteristike nedostatka antitripxina-u je iznos okrugle slabosti-Philic Sik-pozitivne u dijastazu u dijastazu citoplazma hepatocita. Dimenzije granula kreću se od 1 do 40 mikrona. U nedostatku ciroze, granule se nalaze uglavnom u peripartativnim hepatocitima, u cirotičkoj jetri - u hepatocitima uz vlaknasti septizam. Konačna dijagnoza moguća je tek nakon imunomorfološkog otkrivanja antitripseina.

• Mesenchymalna distrofija

Ova oštećenja jetre nalaze se u primarnoj i sekundarnoj amiloidizi. Kliničke manifestacije jetrene amiloidoze su beznačajne, tako da su metode morfološkog istraživanja od velikog značaja. Mikroskopski, sa amiloidozom, depozitima konstrukljenih homogenih misoka za vrtložnog zidinama amiloida između steznih reticulose-ndoteliocita duž retikularnog stroma, u zidovima plovila i u portalnim putevima i u portalnim putevima. Najopreidniji posredni odjel acinusa je pogođen. Sa izraženim procesom, supstanca se odgađa u cijeloj soli, stisne jetrene grede, hepatociti su podvrgnuti atrofiji. Amiloid je oslikan Kongo Crveno, a u polarizovanoj svjetlu daje sliku dihroizma (smeđa-crvena boja postaje zelena). Sedimenti amiloida slični su u primarnoj i sekundarnoj amiloidizi, međutim, tijekom primarne amiloidoze, jetre su izolirane, dok nema amiloida u disku.

Dijagnostika jetrene distrofije

Dijagnoza se temelji na anamnejskim podacima., klinička slika i opisane biohemijske i encefalografske promjene. Važna karakteristika ugrožene kome je pokrovni tremor i EEG promjene. Posebna dijagnostička vrednost slična je tako biohemijskom simptomu preciznog jetrene ćelije, kao smanjenje faktora koagulacije krvi - protrombin, proaktivnost, dokaz, ukupni sadržaj ovih faktora smanjen je za 3-4 puta. Za porcijalnu komu, najznačajnije određivanje amonijaka u arterijskoj krvi i kičmenu tekućinu.

Liječenje jetrenoj distrofiji

Postupak znakova, preciznica mora naglo ograničiti količinu proteina u svakodnevnoj prehrani na 50 g, a sa daljnjim napredovanjem bolesti zaustaviti uvođenje proteina kroz usta.

Crete se svakodnevno pročišćuju klizavi i laksativi, usmeno ili kroz sondu, antibiotike, suzbijaju crijevnu mikrofloru (Kanamicin 2-4 g dnevno, ampicilin 3-6 g dnevno, tetraciklin 1 g dnevno). Rabljeni vitamini, cocarboxylase, kalijumski pripravci, glukoza, obilna uprava parenteralne tečnosti.

1-arginin (25-75 g dnevno u rješenju glukoze od 5%), glutamska kiselina (30-50 g u obliku 10% otopine) uvodi se za neutraliziranje amonijaka krvi), glutamske kiseline (30 -50 g u obliku 10% rešenja). U psihomotoru pobude, haloperidol, Gom, hloralhidrat (1 g u klistiru) propisuju se. U slučaju razvoja metaboličke acicarboze, 4% otopine natrijum bikarbonata uveden je na 200-600 ml dnevno, sa teškom metaboličkom alkalozom, uvode se velike količine (do 10 g dnevno ili više).

Glukokortikosteroidni hormoni propisani su u velikim dozama; Premisolone u predmetu - 120 mg po danu, od čega 60 mg intravenski kap, u fazi kome - 200 mg po danu intravenski kap; Hidrokortizon do 1000 mg po danu Intravenski kapaljci. Kategorički je kontraindiciran imenovanju diuretičkih lijekova.

Posljednjih godina Coma Hepatic Cell koristila se posljednjih godina (dnevno 5-6 litara), elekorporalna perfuzija krvi kroz heterohinu ili cijevi ili cirkulaciju krsta. Učinkovitost heterotopske transplantacije jetre je upitna.

Pod razvojem, peritonealno ili ekstrakorporporne hemodijalizi, koji je vrlo važan da se pravovremeno propisuje, provodi se kod pacijenata s neku za neuspjeh bubrežnog bubrega.

Prognoza. U većini slučajeva smrt se javlja za nekoliko dana. Kad je jetrena distrofija moguća, ishod je moguć u brzom obliku ciroze jetre.

Koji bi se ljekari trebali obratiti ako imate distrofiju jetre

• Gastroenterolog
• Hirurg
• Hepatolog

R "r" r "r" r-r- r ™ rљ r\u003e rњ rћ rћ rə rў rћ r¤ r | r "r§ r§ r§ r r r® rї

www.pitermed.com.

Uzroci pojave

Glavni uzroci jetrene distrofije:

Glavni mehanizam za razvoj lipidoze jetre prilično je jednostavan. Masti u gastrointestinalnom traktu podijeljeni su u masne kiseline i trigliceride. U slučaju kada ove tvari dođu do jetre u velikim količinama i pod djelovanjem predispokitnih faktora, postoji obrnuta reakcija - sinteza masti (esterifikacija). Drugi mehanizam za formiranje masti u tkivima je pojačan povećanje pod djelovanjem velikog broja brzih ugljenih hidrata. Sa takvom količinom slobodne masti, jetra se ne nosi i lipida se odvija unutar hepatocita. Pod mikroskopom izgleda poput kapi masti različite veličine u cijeloj jetri.

Treba razlikovati debelu hepatozu iz gojaznosti jetre. U prvom slučaju, masnoća se nakupljaju unutar hepatocita, a u drugom - u međućelijnom prostoru, u vezivnom tkivu između ćelija.

Klasifikacija

Dodijeliti klasifikaciju masne distrofije, zasnovana na morfološkim promjenama (u proučavanju bioptata jetre pod mikroskopom):

• Diseminirana žarišna distrofija - Uključivanje masti u jednoj, rijetko, haotički uređeno u jetri. Ne postoje kliničke manifestacije;
• Diseminirana zajednička distrofija - Uključivanja masti značajno su gusto smještene u jetri. Pacijent osjeća sveukupno pogoršanje blagostanja, periodične nelagode u desnom hipohondrijumu;
• Zonalna distrofija - Uključivanja masti nalaze se na lokalnoj razini, u određenim zonama jetre. Klinika je izražena prilično snažno;
• Duffuzny distrofija - masne inkluzije zauzimaju svu jetru ili jedan od svojih stubova. Svi simptomi su izrečeni, dostavljaju snažnu nelagodu pacijentu.

Takođe dodijeli klasifikaciju u razvojnim fazama patološkog procesa:

• Faza 1 - u hepatocitima sadrže male masne inkluzije, što praktično ne utječu na funkciju ćelija, ali procesi uništenja su već započeli;
• Faza 2 - Uključivanja masti su u potpunosti ispunjeni hepatocitima, pojavljuju se njihovo uništavanje, a male površine upale mogu se razviti oko pogođenih ćelija;
• Faza 3 - Procesi u jetri su nepovratni, razvijaju se zone nekroze (ciroza jetre).

Simptomi jetrene distrofije

Simptomi bolesti jetre ovise o fazi razvoja procesa. Prva faza procesa je potpuno asimptomatska, pacijent još uvijek ne smeta ništa. Otkrivanje ovog perioda bolesti može biti slučajno samo u dijagnostici druge bolesti tokom mikroskopije bioptata.

Simptomi 2 faze jetrene distrofije:

• Bol u desnom hipohondrijumu - povlačenje, novost, prosječni intenzitet, povećanje prilikom preuzimanja masne, pržene ili akutne hrane, alkohola. Periodično su poboljšani za hvatanje u obliku hvatanja;
• Osjećaj gorčine u ustima;
• Mučnina, koja potiče najčešće istovremeno s bolom u hipohondrijumu;
• Meteorizam (nadimanje);
• Jezik je prekriven bijelim žutim rajom;
• Kršenje stolice (zatvor, proliv ili njihova alternacija).

Simptomi 3 faze steatohepatoze su ozbiljnije žalbe:

• Povećana razdražljivost;
• Probijanje spavanja (dan za uspava i nesanica noću);
• Pogoršanje memorije;
• Sklonost depresiji;
• "Šef Medusa" (proširujući vensku mrežu na prednjem trbušnom zidu);
• Ascites;
• Varikozne vene u jednjaku;
• Žutice;
• Pojačanje boli u pravom hipohondrijumu;
• Izrečena mučnina nakon jela;
• Gorčina u ustima;
• Retko svrbež kože.

U terminalnoj fazi, kada se izražava ciroza jetre i jetrene insuficijencije, dodatni simptomi su priloženi na prethodne simptome:

• Jetreni miris usta;
• Povećanje tjelesne temperature;
• Krvarenje nosa;
• Pogoršanje ili potpuni nestanak apetita;
• Dispneja.

Dijagnostika

Za dijagnozu distrofije jetre, nakon ispitivanja pacijenta sa ljekarom, propisane su laboratorijske i instrumentalne dijagnostičke metode:

Liječenje masne distrofije jetre

Medicinski tretman masnoće hepatoze

• Esencijalni fosfolipidi - Phosphoglie, Essliver, esencijalno;
• Aminokiseline - heptral, metionin, dubina;
• Biljni hepatoprotektori - Carsil, Hepaben, Hofitol;
• Vitamini - vitamini E, C, PP i B2;
• Pripreme ursodoksikola - Ursofalk, Ursosan.

Svi lijekovi propisuju pojedini kursevi, ovisno o stupnju oštećenja jetre i varira od minimalnih doza do maksimuma.

Dijeta koja olakšava tok bolesti

Liječenje bilo koje faze distrofije jetre treba započeti odgovarajućom snagom:

• Povećana proteinska hrana (mliječni proizvodi, meso, jaja, riblji kavijar itd.);
• Minimiziranje ili čak potpunog odbijanja za primanje "brzih" ugljikohidrata (pšenični proizvodi, šećer, bijeli riža, krompir). Kaša, proizvodi iz ražene, pšenice sa cijelom mrzom, kukuruzom i ostale vrste brašna, povrća i voća (osim banana i grožđa);
• Neki pad masti u prehrani (upotreba manje masnih sorti mesa i ribe, smanjenje krem \u200b\u200bi biljnih ulja, itd.);
• Potrošnja dovoljne količine čiste vode (najmanje 1,5 litara dnevno);
• Odbijanje pržene, oštro, spremljeno za cijeli period liječenja.

Također, takvi bi ljudi trebali postepeno smanjivati \u200b\u200btjelesnu težinu (ne više od 2-3 kg mjesečno), povećavajući opterećenje, smanjujući količinu hrane koja se koristi za jedan prijem, povećavajući unos hrane i smanjenje hrane u kaloriji.

Komplikacije

Osnovne komplikacije jetrenog masnosti:

• Ciroza jetre;
• Neuspjeh jetre;
• Razvoj hroničnog hepatitisa;
• Fatalni ishod.

Prevencija

Metode sprečavanja masne hepatoze razvoja uključuju brojne pravila i modifikacije načina života:

• Povećanje količine proteina u prehrani hrane, blagi pad masti i gotovo potpunog odbijanja "brzih" ugljikohidrata (krompir, bijeli riža, šećer, pšenični proizvodi);
• Smanjenje do minimalnog ili potpunog odbijanja alkoholnih pića;
• Povećanje fizičke aktivnosti;
• Stroga kontrola nad prijemom lijekova, posebno s hepatotoksičnom svojstvima;
• Liječenje istodobnih bolesti koje povećavaju rizik od steatoze (dijabetes melitus, hormonalni poremećaji, pretilost itd.).