Apsces pluća je nespecifična upalna bolest respiratornog sistema, zbog koje se u plućnoj šupljini formira šupljina tankih zidova ispunjena gnojem. Apsces se najčešće javlja kao posljedica nepotpunog oporavka nakon žarišne upale pluća, kada se na ograničenom području javlja otapanje i nekrotizacija plućnog tkiva.

Rjeđe se takva šupljina može pojaviti nakon začepljenja malog bronha nekim stranim tijelom, u ovom slučaju kisik ne ulazi u začepljeno područje, tkivo se „kolabira, formira se atelektaza koja se lako može inficirati stvaranjem mrlja. apsces. Još rjeđe, apsces pluća nastaje kao rezultat infekcije iz žarišta upale u plućnom tkivu hematogenim putem.

Etiologija bolesti

Apsces i gangrena pluća nastaju kada patogeni mikroorganizmi koji mogu oslobađati toksine i enzime koji uništavaju tkivo uđu u pluća pacijenta. Sljedeći mikroorganizmi mogu uzrokovati oštećenje plućnog tkiva:

Nije svaki upalni proces u plućima kompliciran nekrozom tkiva i razvojem plućnog apscesa; to može biti uzrokovano masivnim unošenjem infektivnog agensa u pluća, općim slabljenjem organizma, smanjenjem imuniteta ili broj hroničnih bolesti. Rizičnu grupu čine pacijenti koji boluju od šećerne bolesti, hormonalnih poremećaja, bronhiektazija, starijih pacijenata, nedonoščadi i trudnica.

Simptomi

Postoje dva oblika bolesti: akutni plućni apsces i hronični apsces pluća.

Ako se na periferiji organa stvorila mala šupljina, tada takav apsces pluća ne daje karakteristične simptome i stoga se ne dijagnosticira na vrijeme, što može dovesti do kroničnog procesa ili, rjeđe, do samostalnog rješavanja bolesti. .

Akutni apsces

Kod akutnog apscesa pluća razlikuju se 2 klinička stadijuma:

1. Period formiranja apscesa
2. Period otvaranja

Period formiranja apscesa

U periodu formiranja, akutni apsces pluća uzrokuje tešku intoksikaciju tijela, pacijent se žali na visoku tjelesnu temperaturu - do 41-42 stepena, gubitak apetita, slabost, glavobolju, opšte pogoršanje. Osim toga, karakteristični su otežano disanje, otežano disanje, suhi kašalj, bol u grudima, dok pri disanju postoji asimetrija grudnog koša - oboljela strana zaostaje za zdravom.

Ozbiljnost stanja pacijenta ovisi o veličini, broju apscesa i vrsti patogena koji je izazvao bolest. Ovaj period traje oko 7-10 dana, ali može trajati brzo - do 2-3 dana, ili, obrnuto, usporiti - do 2-3 sedmice. Vrijeme nastanka apscesa ovisi i o veličini, vrsti uzročnika te o zdravstvenom stanju i imunitetu pacijenta – kod slabih, iznemoglih pacijenata ovaj proces može potrajati i po nekoliko sedmica.

Period otvaranja

U tom trenutku apsces "sazreva" i probija svoju ljusku, gnoj se oslobađa kroz respiratorni trakt i stanje pacijenta se dramatično poboljšava. Glavni simptom rješavanja procesa je ispljuvak, koji je kod apscesa pluća iznenadan, pacijentov kašalj postaje mokar i oslobađa se velika količina gnojnog sputuma - do 1 litre", ekspektorira sputum punim ustima. "

Nakon toga se simptomi intoksikacije smanjuju, tjelesna temperatura pada, groznica i znojenje prestaju, apetit se vraća. Tokom ovog perioda, pacijent ostaje slab, kratak dah i bol u grudima.

Trajanje bolesti ovisi o stanju bronhijalne drenaže i dostupnosti adekvatnog liječenja. Ako se ispljuvak dobro izluči, pacijent dobije sve što je potrebno, onda u roku od nekoliko sedmica bolest gotovo potpuno nestaje, a zatim u roku od nekoliko godina apscesna šupljina postaje ožiljna i dolazi do potpunog oporavka. Ako je bronhijalna drenaža preuska, sputum stagnira u plućima, proces ozdravljenja se jako usporava, zatim dolazi do poboljšanja, zatim se stanje pogoršava i bolest može postati kronična.

Hronični apsces pluća

Javlja se ako se akutni proces ne završi za 2 mjeseca. To je olakšano obilježjima samog apscesa - velike veličine (više od 6 cm u promjeru), loša drenaža sputuma, lokalizacija fokusa u donjem dijelu pluća; slabljenje organizma - kršenje imunološkog sistema, hronične bolesti i tako dalje; greške u liječenju akutnog apscesa - pogrešno odabran antibiotik ili premale doze, kasno ili nedovoljno liječenje.

Kod kroničnog apscesa pacijent pati od nedostatka zraka, kašlja sa smrdljivim sputumom, naizmjeničnog pogoršanja i normalizacije stanja, pojačanog umora, slabosti, iscrpljenosti, znojenja. Postupno, zbog nedostatka kiseonika i stalne intoksikacije organizma, razvijaju se bronhiektazije, pneumoskleroza, emfizem, respiratorna insuficijencija i druge komplikacije. Izgled pacijenta se mijenja - prsa se povećavaju u veličini, koža je blijeda, cijanotična, krajnje falange prstiju se zadebljaju, imaju oblik "bubaka".

Liječenje apscesa pluća

Liječenje apscesa pluća mora započeti hospitalizacijom i imenovanjem snažnog kursa antibiotske terapije.

Pacijent treba pridržavati se kreveta, mijenjajući položaj tijela nekoliko puta dnevno kako bi se poboljšala drenažna funkcija pluća. Također provode terapijske mjere usmjerene na poboljšanje drenažne funkcije pluća i vraćanje općeg stanja organizma.

Antibiotici se propisuju odmah nakon dijagnoze, biraju se lijekovi širokog spektra djelovanja i velike doze se daju intramuskularno ili intravenozno. Najčešće se propisuju lijekovi iz serije penicilina, cefalosporini ili makrolidi. Pored antibiotika, radi se i bronhoskopija sa aspiracijom sadržaja i ispiranjem apscesnih šupljina i po potrebi unošenjem antibiotika direktno u pluća. Za smanjenje intoksikacije intravenozno se daju otopine glukoze i natrijevog klorida, a za poboljšanje drenažne funkcije bronha - aminofilin i drugi mukolitici.

Ukoliko terapijske mjere nisu efikasne ili u liječenju hroničnog apscesa pluća, vrši se hirurško liječenje – uklanja se zahvaćeni dio pluća.

Intervjuirajte pacijenta s plućnim apscesom i identificirajte tegobe kašalj sa oskudnim ispljuvak mukopurulentne prirode, drhtavica, groznica, u početku popušta, zatim hektičan sa velikim kolebanjima temperature tokom dana, opšta slabost, mešana dispneja, ponekad bol u grudima (sa površnom lokacijom apscesa), karakterističan za I stadijum od apscesa do njegovog otvaranja. Identifikujte žalbe kod jakog kašlja s velikom količinom odvajanja ("puna usta") gnojnog sputuma, blagog smanjenja simptoma intoksikacije (groznica, drhtavica, itd.), što je tipično za II stadij apscesa nakon otvaranja .

Uzmite anamnezu pacijenta sa apscesom pluća: razvoj gnojnog procesa u plućima opaža se kao komplikacija upale pluća ili bronhiektazije, kao i kod ozljeda grudnog koša, aspiracije stranih tijela i operacija na respiratornom traktu. Moguć je razvoj apscesa hematogenim ili limfogenim putem zbog unošenja infekcije u pluća iz udaljenog gnojnog žarišta u tijelu. Sindrom šupljine se također opaža kod plućne tuberkuloze, policistične bolesti pluća, SLE sa pretežnom lezijom pluća. U razvoju apscesa pluća razlikuju se dva perioda: početni (I stadij) - prije otvaranja apscesa, kada je šupljina okružena zonom perifokalne upale ispunjena gnojem, i drugi period (faza II) - nakon otvaranja boginje imaju zračnu šupljinu (može biti djelimično ispunjena gnojem), koja komunicira sa bronhom.

Provedite opći pregled pacijenta: kod pacijenata sa plućnim apscesom određuje se febrisremittens, zatim febrishectica; posmatra se lice febrilnog pacijenta; cijanoza; u II stadiju bolesti, ponekad se javlja bljedilo kože zbog razvoja anemije zbog nedostatka željeza. Može doći do iscrpljenosti pacijenta, prisilnog položaja na bočnoj strani, kao i simptoma "bubanj štapića" i "časovnih naočala" (kod hroničnog apscesa pluća).

Uradite respiratorni pregled. Za identifikaciju sindroma šupljine objektivnim metodama potrebno je prikupiti sljedeće podatke:

1) šupljina u plućima mora biti najmanje 5 cm u prečniku;

2) šupljina treba da se nalazi u blizini zida grudnog koša ne dublje od 7 cm od površine;

3) plućno tkivo koje okružuje kavitet mora biti zbijeno;

4) zidovi šupljine moraju biti tanki;

5) šupljina mora da komunicira sa bronhom i da sadrži vazduh.

Na pregledu u grudima je otkriveno zaostajanje zahvaćene strane u činu disanja.

Na palpaciju grudnog koša, može se otkriti bol duž interkostalnog prostora na bolesnoj strani s površinskom lokacijom apscesa zbog zahvatanja ostatka pleure u upalni proces. Drhtanje glasa u I stadijumu apscesa, velike veličine i površinske lokacije, je oslabljeno, au prisustvu izražene, perifokalne upale može biti pojačano, sa dubokom lokacijom - nije promijenjeno. Nakon otvaranja apscesa, drhtanje glasa je pojačano.

Sa perkusijama grudni koš se određuje tupim ili tupim zvukom (prije otvaranja apscesa), timpanijskim zvukom ili njegovim varijantama (zvuk napuklog lonca, metalni zvuk) - nakon otvaranja apscesa.

auskulpativno u stadiju I apscesa čuje se oslabljeno vezikularno disanje (sa velikim površinski lociranim apscesom), teško disanje (sa teškom perifokalnom upalom) ili nepromijenjeno vezikularno disanje s dubokim apscesom. Nakon otvaranja apscesa čuje se amforično (bronhijalno) disanje, veliki broj vlažnih glasnih srednjih i velikih mjehurastih hripanja na ograničenom području. U prisustvu vazduha i tečnosti u šupljini, može se odrediti buka Hipokratovog prskanja i buka padajuće kapi. Bronhofonija će se promijeniti slično kao i drhtanje glasa.

U laboratorijskoj studiji:

U krvi otkrivena neutrofilna leukocitoza 15-25x109 /l sa pomakom ulijevo, naglo ubrzanje ESR do 50-60 mm/h, toksična granularnost neutrofila. U II stadijumu apscesa, sa teškim tokom bolesti, razvija se anemija deficijencije gvožđa (smanjenje hemoglobina, eritrocita, indeksa boje, mikrocitoza, hipohromija, anizocitoza, poikilocitoza itd.).

Sputum ima gnojni karakter, troslojni, mikroskopskim pregledom otkriva se veliki broj leukocita, eritrocita, elastičnih vlakana, kristala masnih kiselina, hematoidina, holesterola, Dietrichovog čepa.

U analizi urina može se uočiti umjerena proteinurija do 0,33%.

Rendgen slika apsces u prvom periodu prije otvaranja ne razlikuje se od obične upale pluća i karakteriziraju ga zatamnjenja velikih žarišta s nazubljenim rubovima i nejasnim konturama. Rendgenski pregled nakon pražnjenja apscesa daje sliku prosvetljenja (često sa horizontalnim nivoom tečnosti), na pozadini zamračenja (pneumonična infiltracija) sa nejasnim spoljašnjim konturama.

Strana 7 od 11

Povišena temperatura može prethoditi pojavi specifičnih ili lokalnih znakova u ranim fazama supuracije. Svaki doktor je u više navrata morao da pregleda pacijente s povratnom temperaturom i visokom leukocitozom, kod kojih se na osnovu kliničkih podataka očekuje nastanak apscesa i kod kojih su uporne dugotrajne potrage za njim bezuspješne. Klasični primjer ovoga može se smatrati paranefritisom, u kojem se formiranje čak i velikog apscesa ponekad odvija bez bolova i drugih znakova lokalne upale.

U prošlosti je postojala tendencija da se dugotrajna groznica nepoznatog porijekla pripiše fokalnoj infekciji u krajnicima, u korijenima zuba, u žučnoj kesi. Ne ulazeći u raspravu sa cijenjenim doktorima iz prošlosti, ipak treba imati na umu da apikalni apscesi mogu biti asimptomatski mjesecima, pa čak i godinama. Ponekad se mogu dijagnosticirati tek nakon rendgenskog pregleda zuba. Tjelesna temperatura kod ovih pacijenata često ostaje normalna, ponekad imaju subfebrilno stanje i samo u rijetkim slučajevima povišenu temperaturu. Kada se pronađu takvi apscesi, moraju se ukloniti. Ako se nakon njihovog uklanjanja temperatura i dalje nastavi, potrebno je potražiti druga žarišta infekcije. Najčešće se takva žarišta nalaze u organima koji se nalaze ispod dijafragme. Posebno je teško dijagnosticirati upalne procese koji se nalaze ispod dijafragme i ispod jetre.

Subdijafragmatični apsces je jedna od rijetkih bolesti. Može se javiti akutno ili se razviti neprimjetno. Većina apscesa su komplikacija drugih bolesti. Najčešće se subfrenični apsces razvija nakon operacije čira na želucu i dvanaestopalačnom crijevu, nakon akutnog upala slijepog crijeva, pankreatitisa. U oko 10% slučajeva njegovi uzroci ostaju nepoznati.
Klinička slika bolesti ovisi o lokalizaciji apscesa. Može se nalaziti ispod vrha dijafragmalne kupole, ispod njene desne ili lijeve, prednje ili stražnje strane.

Otprilike 1/2 svih apscesa nalazi se ispod desne kupole dijafragme. Više od 1/3 njih nalazi se lijevo iznad slezene. U rijetkim slučajevima uočavaju se bilateralni apscesi.
Dijagnoza subdijafragmatičnog apscesa jedna je od najtežih, posebno ako se gnojni eksudat nalazi između jetre i dijafragme u obliku tankog sloja i ako se rendgenskim pregledom ne otkrije karakterističan nivo tekućine sa mehur gasa iznad njega.

U većini slučajeva bolest počinje groznicom, povraćanjem i bolom u hipohondrijumu. Tapkanje po hipohondrijumu je oštro bolno. Bol obično zrači u leđa ili donji dio leđa. Ozračenje ramena i supraklavikularne regije je mnogo rjeđe. Tjelesna temperatura raste uveče uz zimicu. U krvi se nalazi visoka leukocitoza i ubrzana sedimentacija eritrocita. Fizikalnim pregledom već na početku bolesti uočava se oslabljeno disanje i prigušenost perkusionog zvuka na zahvaćenoj strani. U nekim slučajevima to je zbog visokog položaja dijafragme, au nekim slučajevima i nakupljanja eksudata u pleuralnoj šupljini. Rendgenski pregled lako razlikuje ove sindrome jedan od drugog. Lokalizacija apscesa određena je nivoom tečnosti sa mjehurićem plina iznad njega. Dijagnoza subdijafragmatičnog apscesa potvrđuje se vađenjem gnoja iz njegove šupljine tokom probne punkcije.

Prema Milleru, Talmanu (1968), dijagnoza subdijafragmatičnog apscesa se u pravilu postavlja sa velikim zakašnjenjem. Od trenutka operacije, nakon koje se razvija subdijafragmatični apsces, prođe u prosjeku 34 dana do postavljanja dijagnoze.

Još je teže dijagnosticirati subhepatični apsces koji se razvija kao jedna od komplikacija gnojnog kolecistitisa ili atipične perforacije čira na želucu. Klinička slika subhepatičnih apscesa se sastoji od povišene temperature, bolova u trbušnoj jamici i desnom hipohondrijumu, teške intoksikacije, subikterične kože. U krvi se nalaze leukocitoza sa pomakom ulijevo, ubrzana sedimentacija eritrocita. Kod holecistogenog porijekla subhepatičnog apscesa od velike pomoći su rezultati laparoskopskog pregleda, prilikom kojeg je moguće procijeniti stanje žučne kese i otkriti svježe adhezije u gornjem katu trbušne šupljine.

Holangitis i apsces jetre. Kliničku sliku kolangitisa čine bol, žutica i groznica. Obično se ova tri sindroma javljaju istovremeno, ali u rijetkim slučajevima, povišena temperatura je jedina manifestacija bolesti.

Akutni gnojni holangitis se zasniva na istim razlozima kao i hronični: začepljenje zajedničkog žučnog kanala kamenom, sužavanje njegovog ožiljnog tkiva ili tumora. O mogućnosti akutnog gnojnog holangitisa treba razgovarati kod svakog bolesnika s visokom temperaturom praćenom zimicama, bolom u desnom hipohondriju, leukocitozom i izraženim simptomima intoksikacije. Dijagnoza akutnog gnojnog holangitisa čini se vrlo vjerojatnom ako primjena antibiotika u trajanju od 5-6 dana nije praćena poboljšanjem općeg stanja bolesnika i nestankom zimice i groznice. Fizikalni pregled uvijek otkriva povećanje jetre, osjetljivost i određeni stepen žutice.

Teško opšte stanje pacijenta i jaka drhtavica koja se ponavlja tokom dana objašnjava se sepsom. Hemokulture su neophodne ne samo za otkrivanje bakterijemije, već i za određivanje osjetljivosti patogena na antibiotike. Bolest je često komplikovana apscesima jetre, ponekad malim i višestrukim, ponekad pojedinačnim i opsežnim. Akutni gnojni holangitis i apscesi jetre na terapijskom odjeljenju najčešće se susreću kao komplikacije koje se razvijaju u kasnim stadijumima karcinoma glave pankreasa ili drugih bolesti koje komprimiraju zajednički žučni kanal. Ponekad se ispostavi da je apsces jetre jedna od komplikacija pileflebitisa koji se javlja nakon dugotrajne operacije u trbušnoj šupljini. U južnim regijama Rusije postoje apscesi jetre uzrokovani crijevnom amebom. U sjevernim regijama ova komplikacija je izuzetno rijetka. Za dugogodišnji rad, samo jednom smo to uočili.

Apscesi jetre(višestruki ili pojedinačni) nalaze se u pravilu u desnom režnju. Njihova klinička slika uvelike ovisi o lokalizaciji. Intrahepatični apscesi se javljaju bez bolova, ali uz osjećaj težine u desnom hipohondrijumu. Akutni bol u desnoj polovini grudnog koša opaža se sa subkapsularnom lokacijom apscesa. Hektička groznica s ponovljenim drhtavicama tijekom dana i teškom intoksikacijom pojavljuju se i prije formiranja apscesa. U krvi se otkriva visoka leukocitoza s pomakom ulijevo i ubrzanjem sedimentacije eritrocita. Jetra se povećava i gore i dolje. Palpacija donjeg ruba u većini slučajeva je bolna. Gornja granica mu se uzdiže do V rebra. Desna kupola dijafragme ostaje nepomična tokom disanja. U desnoj pleuralnoj šupljini često se utvrđuje izliv, a zatim se tupost nad desnim plućima proteže do IV, pa i III rebra. Tečnost u pleuralnoj šupljini može biti serozna ili gnojna. Apsces se može otvoriti u bilo kojem od susjednih organa: pleuralnoj šupljini, želucu, trbušnoj šupljini, retroperitonealnom prostoru, ali u većini slučajeva smrt od intoksikacije nastupa i prije razvoja ovih komplikacija.

Hronični pijelonefritis može proći i sa normalnom temperaturom i sa groznicom. Ako pacijent ima bolove u leđima, disuriju, piuriju i bakteriuriju, onda se čini da je uzrok groznice prilično očigledan. Na nesreću lekara, u nekim slučajevima pijelonefritisa koji se javlja uz produženu temperaturu, ovi znaci su toliko blago izraženi da se ponekad mogu otkriti tek nakon dugog i upornog traganja. Djeca i starije osobe su posebno podložne takvim poteškoćama (Hart, 1973).

Paranefritis i pararenalni apsces se odvijaju uz produženu temperaturu, praćenu zimicama, leukocitozom i ubrzanom sedimentacijom eritrocita. Pasternatskyjev simptom je obično pozitivan. U trenutku kada se formira apsces, pacijenti se gotovo uvijek žale na spontane bolove u lumbalnoj regiji ili u bočnim dijelovima abdomena. U prvim sedmicama ovi bolovi mogu izostati, a tada je temperatura glavni, ako ne i jedini sindrom bolesti. Pregledom perirenalne regije ne otkriva se uvijek tumor, ali je u gotovo svim slučajevima moguće utvrditi povećanu napetost mišića na zahvaćenoj strani.
Paranefritis i perirenalni apscesi u većini slučajeva nastaju zbog širenja gnojne upale iz bubrega. U nekoliko slučajeva morali smo uočiti paranefritis koji je nastao nakon retroperitonealnog (retrocekalnog) apendicitisa. Opisani su slučajevi paranefritisa koji su nastali nakon karbunkula u lumbalnoj regiji ili nakon infekcije hematoma koji je nastao pod utjecajem ozljede. Prilikom prikupljanja anamneze treba imati na umu da se apsces u perirenalnoj regiji ponekad može razviti nekoliko mjeseci nakon ozljede.

Broohektazija sa supuracijom. Povišena temperatura, čiji uzrok ponekad dugo ostaje nejasan, može biti posljedica supuracije bronhiektazija ili upale njihovog zida. Povećanje temperature često je praćeno ogromnom hladnoćom, a pad je praćen jakim znojenjem. Periodi groznice kod pacijenata sa bronhiektazijama obično se smenjuju sa afebrilnim periodima.
Pravi uzrok groznice teško je utvrditi samo u onim slučajevima bolesti koji se javljaju bez ispljuvaka. Upalni proces je u takvim slučajevima lokaliziran u zidu bronha ili u plućnom parenhimu koji okružuje bronh. Fokusi ove "perifokalne pneumonije" mogu biti mali i stoga se ne mogu uvijek otkriti na obični radiografiji. Nakon terapije antibioticima, temperatura obično nestaje na dosta dugo vremena, a zatim se ponovo javlja zbog hipotermije. Povišena temperatura nastaje, moguće u vezi sa reinfekcijom bronhiektazija ili u vezi sa reaktivacijom već postojeće flore pod uticajem nepovoljnih uslova okoline.

Apsces pluća - upala tkiva samog organa, nastala zbog gnojne fuzije. Formira šupljinu ispunjenu ovom tečnošću. Kada se pojave prvi znaci bolesti, potreban je hitan poziv terapeutu kod kuće.

Mogući uzročnici akutnog apscesa pluća

Patogene bakterije obično djeluju kao uzročnici bolesti, posebno Staphylococcus aureus. Bolest se može razviti u pozadini općeg smanjenja imuniteta i slabosti tijela kao posljedica ulaska različitih stranih tijela u respiratorni trakt i pluća. U stanju ekstremne intoksikacije ili nesvijesti, povraćanje, sluz i druge tvari mogu dospjeti u pluća, uzrokujući razvoj apscesa. U pozadini kroničnih bolesti i infekcija, uz dugi tijek uzimanja antidepresiva ili glukokortikoida, s poremećenom bronhijalnom drenažom, apsces pluća se često razvija. Drugi način infekcije je hematogeni. U tom slučaju infekcija ulazi u pluća sa sepsom. Ovaj put infekcije je izuzetno rijedak. Sekundarna infekcija može se pojaviti u pozadini plućnog infarkta. Još jedan prilično čest uzrok bolesti je rana u predjelu grudnog koša.

Prvi stadij apscesa karakterizira infiltracija plućnog tkiva na ograničenom području. Zatim se apsces topi, postepeno formirajući šupljinu. U sljedećoj fazi bolesti, infiltracija duž rubova kaviteta nestaje. Šupljina je u ovom trenutku prekrivena granulacionim tkivom. Ako bolest prođe u blagom obliku, šupljina se zatvara, a na njoj se formira područje pneumoskleroze. Ako šupljina ima vlaknaste zidove, tada su unutar procesa stvaranja gnoja skloni samoodržavanju. U tom slučaju nastaje kronični apsces pluća. Ova faza bolesti je karakterističnija za muškarce nego za žene. Istovremeno, skoro polovina pacijenata je pila alkohol u velikim dozama.

Šta mogu biti uzroci nastanka apscesa pluća

1. Pneumonija izazvana anaerobima ili staphylococcus aureusom. Kontakt sa pacijentom sa subdijafragmatičnim apscesom.

2. Ulazak bilo kojeg stranog tijela u pluća ili bronhije.

3. Infekcija krajnika i paranazalnih sinusa.

4. Brojni apscesi u anamnezi, nastali na pozadini septikopiemije.

5. Embolije koje prodiru u pluća iz različitih žarišta bolesti: prostatitis, onitis; a limfogenom metodom - iz inficirane usne duplje, čireva sa usana.

6. Kolaps kancerogenog tumora u plućima ili komplikacija plućnog infarkta.

Simptomi bolesti

Znakovi apscesa pluća, u pravilu, ne čekaju dugo. Bolest se brzo razvija - pacijent osjeća bol u prsnoj kosti, ima groznicu, pojavljuje se zimica. Sputum u plućnom apscesu izlučuje se kroz usnu šupljinu nakon rupture bronha. Ispljuvak ima neugodan miris, mogu se pojaviti mrlje krvi. Prilikom slušanja jasno je da je disanje oslabljeno, nakon proboja postaje bronhijalno sa popratnim vlažnim hripavcima. Formiranje ciste tankog zida ili pneumoskleroze je pristup povoljnom okončanju bolesti. Treba ga očekivati ​​otprilike 2 mjeseca nakon infekcije. Može doći do kroničnog apscesa pluća, a razlozi za to leže u nepravilnom liječenju ili njegovom odsustvu.

Prvi stadijum bolesti traje oko nedelju dana. Početak bolesti može potrajati do tri sedmice. Dešava se da je gnojnoj šupljini potrebno samo 2 dana da se razvije, a smatra se da je takav početak bolesti brzo brz.

Drugi stadij apscesa karakterizira ruptura šupljine i njenog gnojnog sadržaja. Pojavljuje se groznica, suhi kašalj prelazi u vlažni ekspektorans. Pacijent stalno kašlje i iskašljava gnoj u velikim količinama. Količina gnoja varira u zavisnosti od zapremine šupljine i može doseći 1 litar ili više.

Posljednju fazu bolesti karakterizira smanjenje simptoma intoksikacije i groznice. Pacijent se osjeća mnogo bolje. Krvni testovi uzeti u ovoj fazi ukazuju na povlačenje infekcije.

Poteškoća leži u činjenici da nije uvijek moguće jasno razlikovati stadijume bolesti. U slučaju male veličine drenažnog bronha, sputum neće izlaziti u velikim količinama, kao što bi trebao biti. Iako će sakupljeni sputum stajati neko vrijeme u staklenoj posudi, raslojavati se. Gornji sloj će postati pjenast, srednji sloj će biti tečan, a donji sloj će biti gust i siv.

Komplikacije apscesa pluća

Kada je pleura ili njeno područje zahvaćeno tokom bolesti, može doći do komplikacija apscesa. Komplikacije bolesti javljaju se na pozadini gnojnog pleuritisa. U slučaju gnojne fuzije vaskularnih zidova može doći do plućnog krvarenja. Infekcija se lako može proširiti na zdrava područja pluća, stvarajući brojna gnojna žarišta. Moguće je prenijeti infekciju na susjedna zdrava pluća. Ukoliko se širenje infekcije odvija hematogenim putem, mogu nastati žarišta apscesa na drugim organima, što može uzrokovati bakteremijski šok i širenje bolesti po cijelom tijelu. Apsces pluća je fatalan u pet posto od stotinu slučajeva.

Kako dijagnosticirati bolest

Kod prvih znakova bolesti kao što je apsces pluća, dijagnoza se provodi u potpunosti, potrebno je proći sve testove: krv, urin. U testu krvi liječnik će vidjeti izraženu leukocitozu, povećanje dopuštenog nivoa ESR i toksičnu granularnost neutrofila. Analizirana krv se poboljšava do početka druge faze apscesa. Kada bolest postane hronična, nivo hemoglobina u krvi značajno opada. Biohemija krvi se mijenja: povećava se količina seromukoida, haptoglobina, fibrina, a smanjuje se količina albumina u krvi.

Analiza urina će pokazati kako se mijenjaju pokazatelji albuminurije i mikrohematurije.

Što je tok bolesti teži, to više rastu.

Za ispravnu dijagnozu obavezna je analiza sputuma. Provjerava se prisustvo masnih kiselina, atipičnih stanica, elastičnih vlakana, kao i prisustvo tuberkuloznih bakterija.

Uzročnik bolesti otkriva se mikroskopijom sputuma. Tada dolazi do izražaja osjetljivost i reakcija na antibiotike.

Najsigurniji i najbrži način za postavljanje ove dijagnoze je fluoroskopija pluća. Ako je dijagnoza otežana, radi se magnetna rezonanca pluća, CT pluća, bronhoskopija i druge procedure koje prepiše lekar. Ako se sumnja na pleuritis, potrebna je pleuralna punkcija.

Liječenje apscesa pluća

Ako se, prema rezultatima testova, potvrdi apsces pluća, liječenje se provodi odmah. U zavisnosti od težine apscesa, lekar propisuje odgovarajuću terapiju. Moguće je konzervativno ili hirurško liječenje. Obje metode terapije provode se u bolnici pod nadzorom pulmologa.

Da bi se pobijedio apsces pluća, bolest se liječi konzervativno, što podrazumijeva obaveznu drenažu sputuma, tj. pacijent nekoliko puta dnevno treba da zauzme položaj pogodan za ispuštanje sputuma. Usklađenost s mirovanjem u krevetu neophodna je za povoljan ishod bolesti. Čim laboratorijski asistent utvrdi osjetljivost mikroorganizama, liječnik propisuje antibiotsku terapiju. Propisana je transfuzija potrebnih komponenti krvi donora. U nekim slučajevima, pacijentu se transfuzira unaprijed uzeta vlastita krv. Ove procedure su propisane za obnavljanje funkcija imunog sistema. Takođe, ljekar koji prisustvuje odlučuje o preporučljivosti propisivanja globulina pacijentu.

U nekim slučajevima, kada prirodna drenaža neznatno poboljša stanje pacijenta i izlučivanje sputuma, propisuje mu se bronhoskopija sa aspiracijom kaviteta. Tokom ove procedure, kavitet se pere i tretira antiseptički. U teškim slučajevima, antibiotik se ubrizgava direktno u gnojnu šupljinu. Gnojni apsces pluća u 75-80 posto slučajeva je pojedinačni i lokaliziran u segmentima desnog pluća.

U nedostatku rezultata konzervativnog liječenja ili pojave komplikacija opasnih po život, pribjegavaju se kirurškom rješenju problema: liječnik uklanja dio oboljelog pluća pod anestezijom.

Apsces i gangrena pluća su najčešće akutne gnojne plućne bolesti.

Prevencija bolesti

Preventivne mjere u slučaju ove bolesti nisu uvijek efikasne. Ali morate biti svjesni nekih pravila:

Potrebno je na vrijeme liječiti upalu pluća, bronhitis i druge bolesti respiratornog sistema;

Sprečavanje ulaska stranih tijela u pluća i bronhije;

Pravovremeno liječenje gnojnih bolesti, čireva na tijelu i posebno apscesa u usnoj šupljini;

Nemojte zloupotrebljavati alkoholna pića.

Prognoza

Prognoza ove bolesti uz pravilno i pravovremeno liječenje je povoljna. Često, apsces pluća s vremenom nestane: infiltracija oko šupljine postaje tanja. S vremenom, šupljina više nije definirana. U roku od 8 nedelja bolest nestaje (ako se ne odugovlači ili postaje hronična).

U nedostatku odgovarajućeg liječenja, akutni apsces pluća će postati kroničan s odgovarajućim egzacerbacijama i remisijama. Ovaj nosološki oblik karakterizira stvaranje određene šupljine u zahvaćenom organu, a oko njega se javlja nepovratan proces promjena u parenhima i bronhijalnom stablu. Ove metamorfoze imaju oblik deformišućeg bronhitisa, proliferacije vezivnog tkiva, au budućnosti se mogu preliti u bronhiektazije. Prijelaz akutnog oblika plućnog apscesa u kronični opažen je u 2,5-8% slučajeva.

Patogeneza i etiologija bolesti

Ako se potvrdi kronični apsces pluća, povijest bolesti počinje mnogo prije toga. Kronični apscesi nastaju zbog istih patogena koji izazivaju akutnu supuraciju u plućima. Tu spadaju stafilokoki u kojima prevladavaju sojevi koji su otporni na većinu antibiotika, uključujući i one najsavremenije. Postoje i slični, u smislu otpornosti na medicinska dejstva, mikroorganizmi sa značajnom ulogom u etiologiji hroničnih apscesa pluća. Radi se o gram-negativnim štapićima kao što su Proteus, Escherichia, Pseudomonas itd. Mikološka studija, koja ima jasan fokus, otkriva kod većeg broja pacijenata prisustvo uzročnika dubokih mikoza koji su izolovani iz sputuma. Štoviše, samo identificiranjem seroloških markera aktivne gljivične infekcije, ispada da se dokazuje njihov etiološki značaj. Ova stanja čine etiotropnu terapiju hroničnih apscesa teškim zadatkom.

Prijelaz iz akutnog oblika plućnog apscesa u kronični uzrokovan je sljedećim glavnim faktorima:

• ili ima previše razaranja u plućima (više od 5 cm), ili ih ima previše;
• proces drenaže šupljine destrukcije bio je neučinkovit ili je prošao neadekvatno, u vezi s tim se razvilo vezivno tkivo u okolnom parenhimu i formirana je fibrozna kapsula, koja će naknadno spriječiti smanjenje veličine šupljine;
• u šupljini apscesa postoje sekvestri koji blokiraju usta drenažnih bronha, a također stalno podržavaju gnojenje unutar šupljine i upalu oko nje;
• konzervativno liječenje akutnog plućnog apscesa izazvalo je stvaranje suhe rezidualne šupljine, kao i njenu epitelizaciju iz ušća drenirajućih pluća;
• nespecifična priroda otpornosti organizma i narušen imunitet;
• u segmentima pluća zahvaćenim apscesom formiraju se pleuralne adhezije, zbog čega nema rane recesije i obliteracije šupljine.

Usljed kronične hipoksije i gnojne intoksikacije, zbog nedostatka plućnih funkcija bez izmjene plinova i zbog kvara endokrinog, nervnog i drugih regulacijskih sistema organizma, dugotrajni kronični gnojni proces praćen je raznim poremećaji:

• smanjene su kompenzacijske i rezervne mogućnosti cirkulacije krvi;
• uočena plućna hipertenzija;
• poremećena je mikrocirkulacija u organima i tkivima;
• stečena sekundarna imunodeficijencija;
• dolazi do promjena u metabolizmu energije i proteina.

Klinika i dijagnoza hroničnog apscesa

Simptomi kroničnog apscesa pluća su sljedeći:

• uporan kašalj;
• bol u grudima;
• produženi osjećaj nedostatka zraka;
• hronična gnojna intoksikacija;
• moguće komplikacije iz drugih organa i sistema tijela.

Teško je precizno odrediti hronični apsces pluća, simptomi mogu biti izraženi u bilo kom stepenu, zavisi od težine ili stadijuma bolesti, faze njenog toka (remisija ili egzacerbacija), prirode promena u plućnom tkivu. , stepen narušavanja funkcije bronhijalne drenaže. Važno je napomenuti da su se u posljednjih 20 godina metode liječenja akutnih plućnih supuracija toliko poboljšale da je učestalost prijelaza u kronični oblik značajno smanjena, osim toga, njihove su kliničke manifestacije postale znatno slabije.

Komplikacije kroničnog apscesa

Najčešće, kronični apsces pluća praćen je sljedećim komplikacijama:

• plućno krvarenje;
• sekundarne bronhiektazije;
• sepsa.

U većini slučajeva pojavljuju se tijekom pogoršanja bolesti ili dugotrajnog liječenja. U posljednje vrijeme, amiloidoza parenhimskih organa postala je mnogo rjeđa.

Tretmanhronični apsces

Ako se dijagnosticira kronični plućni apsces, liječenje se javlja samo kirurškom intervencijom.

Konzervativna metoda liječenja lavovskog dijela pacijenata sastoji se u preoperativnoj pripremi. Ove aktivnosti mogu čak postati jedini mogući način liječenja ako operacija nije moguća iz bilo kojeg razloga. Ovu metodu karakteriziraju sljedeće aktivnosti:

• sanacija traheobronhalnog stabla i destruktivne šupljine;
• ublažavanje egzacerbacije gnojnog razaranja;
• korekcija poremećenih funkcija tijela kako bi se povećale njegove rezervne sposobnosti, što će pomoći da se odupre kirurškoj agresiji.

Veoma je teško i dugotrajno postoperativno liječenje osoba koje su imale kronični apsces pluća. Takvi pacijenti zahtijevaju posebnu pažnju, jer nakon operacije može postojati čitav lanac međuzavisnih komplikacija. Postoperativne komplikacije kod ove kategorije pacijenata mogu biti različite:

1. Često: cirkulatorna dekompenzacija, tromboembolijske komplikacije.
2. Plućni i bronhopleuralni, kao što su pneumonija, empiem pleure, bronhijalne fistule, otkazivanje panjeva bronha.
3. Opća hirurška priroda: infekcija postoperativne rane, postoperativno krvarenje.

U postoperativnom periodu, koji traje dan-dva, uglavnom je potrebno obezbijediti sve uslove za obnovu i održavanje glavnih sistema za održavanje života organizma, oslabljenog bolešću i hirurškom intervencijom. To uključuje respiratorni sistem i cirkulatorni sistem. Kada se respiratorni proces stabilizovao, hemodinamika se poboljšala, došlo je vrijeme da se intenzivna terapija prebaci na prevenciju infektivnih komplikacija. Trebalo bi da bude praćeno korektivnom i suportivnom terapijom. Rana faza postoperativnog perioda smatra se uspješno završenom ako se operirano plućno krilo proširilo, krvna slika se vratila na normalu, a pacijent može lako ustati i hodati. Nakon dužeg vremena nakon operacije, nakon simptomatske terapije, pristupa se lokalnom liječenju i otklanjanju komplikacija koje se ranije nisu mogle otkloniti. Istovremeno, respiratorni i cirkulatorni sistem se stabilizuje, a metabolički procesi se vraćaju u normalu.

Hirurška intervencija kod pacijenata s kroničnim apscesom pluća u posljednjih nekoliko decenija pokazala je mnogo bolje rezultate. Ali čak ni uspješno kirurško liječenje pluća ne isključuje smrtonosne ishode. Nažalost, stopa smrtnosti pacijenata u ovoj kategoriji je i dalje visoka i dostiže 15%. Najčešće pacijenti umiru zbog krvarenja, srčane i respiratorne insuficijencije, kao i zbog empijema pleure. Analizirajući statistiku smrtnih slučajeva kod pacijenata sa kroničnim plućnim apscesima nakon resekcija, možemo zaključiti o metodama za poboljšanje ishoda liječenja. Da bi se to postiglo, potrebno je pažljivo pripremiti pacijente za operaciju, unaprijediti tehniku ​​kirurške intervencije, pravovremeno spriječiti i liječiti nastanak postoperativnih komplikacija.

Klasifikacija, patogeneza i klinički znaci apscesa. Liječenje životinja sa apscesima. Dijagnoza i faze razvoja flegmona. Patogeneza i glavni oblici sepse, metode terapije. Karakteristike gnojno-rezistivne groznice kao preseptičkog stanja.

Klinički oblici reakcije organizma životinja na infekciju (apsces, flegmona, gnojno-resorptivna groznica, sepsa)

apscesWith - Abscessus

Apsces je ograničena gnojna upala labavog tkiva, praćena stvaranjem šupljine ispunjene gnojem. S apscesom, gnojni procesi prevladavaju nad nekrotičnima.

Klasifikacija

By etiologija dešavaju se apscesi aseptično i septička ili zarazna.

Aseptični apscesi se razvijaju nakon unošenja (unošenja) pod kožu nekih nadražujućih hemikalija, posebno sterilnog terpentina, kerozina, hloralhidrata, kalcijum hlorida, koji izazivaju nekrozu tkiva. Nekrotizirana tkiva se liziraju neutrofilnim leukocitima uz stvaranje gnoja bez mikroba.

Svi ostali apscesi su septički. Nastaju najčešće kao rezultat unošenja piogenih mikroorganizama u tkiva: streptokoka, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, kao i uzročnika truležne infekcije.

Apscesi se mogu razviti i kod uobičajenih zaraznih bolesti kao što su tuberkuloza, aktinomikoza, botriomikoza.

By tok upalnih procesa dešavaju se apscesi vruće i hladno . Prvi su uzrokovani, u pravilu, piogenim mikroorganizmima, a drugi uzročnici određene infekcije.

By lokalizacija apscesi se klasifikuju na površno i duboko

Površinski apscesi mogu biti locirani u koži i potkožnom tkivu. Duboki apscesi su intermuskularni, subfascijalni, retroperitonealni. Duboki apscesi su češće inkapsulirani (kada su obrasli vezivnotkivnom kapsulom i mogu se godinama nalaziti među mišićima, u unutrašnjim organima) i služe kao žarišta uspavane infekcije.

U zavisnosti od načini širenja infekcije razlikovati apscese:

metastatski - koje se šire hematogenim ili limfogenim putem i po pravilu nastaju sa sepsom sa metastazama;

naškrabao - koje se protežu duž anatomskog nastavka. U pravilu se u ovom slučaju žarište infekcije nalazi iznad, a gnoj se nakuplja ispod. Gnoj obično ovdje dolazi kroz interfascijalne prostore. Primjer je razvoj infekcije u sapi sa stvaranjem apscesa na butini i potkoljenici.

By intenziteta upalnog procesa dešavaju se apscesi benigni i maligni . Benigni apscesi su dobro omeđeni, a maligni su sposobni da pređu u flegmon zbog slabog demorkacionog okna. Organizmi koji uzrokuju takve apscese su obično vrlo virulentni.

U zavisnosti od stadijumima hirurške infekcije razlikovati apscese sazreva i sazreva . Zreli apscesi su apscesi koji su u fazi fiksacije i lokalizacije patogena, a zreli su u fazi uklanjanja stimulusa.

Patogeneza i klinički znaci

Kao što već znate iz patogeneze hirurške infekcije, prva faza prve faze je faza fiksacije patogena. Na mjestu unošenja uzročnika javlja se serozno-fibrinozna ili fibrinozna upala sa svim znacima - oteklina, povišena lokalna temperatura, crvenilo, bol i disfunkcija. Svi ovi znaci su jasno izraženi kod kožnih i potkožnih apscesa i izglađeni u slučaju dubokih apscesa, kod kojih je moguća mala oteklina od podizanja mišića, ali se neće primijetiti porast lokalne temperature i crvenilo. O prisutnosti dubokog apscesa moguće je pretpostaviti jak bol pri palpaciji preko mjesta upale, poremećenu funkciju i narušeno opšte stanje (povećana temperatura, puls i disanje).

U prvoj fazi teško je razlikovati aseptičku upalu od septičke. Kod hladnih apscesa bilo koje etiologije, u prvoj fazi upalni apscesi ili uopće nisu izraženi (kod oteklih apscesa) ili su slabo izraženi (kod apscesa uzrokovanih specifičnom infekcijom).

U drugom stadiju septičke upale - fazi razvoja apscesa u kožnim i potkožnim apscesima, pojavljuje se sferni otok, vruć i bolan. Pri palpaciji otoka primjećuje se fluktuacija. Oko apscesa se palpira demorkacijska osovina. Kod dubokih apscesa fluktuacija se rijetko palpira, ali je moguć osjećaj nestabilnosti.

U fazi uklanjanja iritansa kod površinskih apscesa, otok po pravilu ima temperaturu okolnih tkiva, nije bolan, a fluktuacija je dobro izražena. U središtu najveće napetosti pojavljuje se jedno ili više žarišta omekšavanja, koje nakon nekog vremena ulceriraju i izlijeva se gnoj.

Kod dubokih apscesa, ovu fazu karakterizira smanjenje boli nad apscesom. Duboki apscesi se po pravilu otvaraju u međumišićni prostor, u šupljinu, što može uzrokovati pogoršanje općeg stanja.

U fazi zrelog apscesa temperatura, puls, disanje su unutar fiziološke norme.

Kod gasnih ili anaerobnih apscesa, koji su prilično česti kod goveda, javlja se visoka tjelesna temperatura, depresija, slab razvoj demorkacionog okna i brz razvoj procesa. Pri palpaciji se uočava vrlo jaka napetost tkiva i krepitus. Na obdukciji - krvavi eksudat sa mjehurićima plina.

Dijagnostika

Dijagnoza površinskih apscesa nije teška. Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničkih znakova, ovisno o stadiju septičke upale. Pojasniti dijagnozu punkcijom (kao punktat - gnoj). Kod dubokih apscesa, punkcija je glavna dijagnostička metoda. Također se radi i hematološki pregled.

Potrebno je razlikovati apscese od flegmona, hematoma, limfoekstravazata, neoplazme, kile. Kod flegmona se bilježi difuzno oticanje bez demorkacijske osovine. Hematom nastaje vrlo brzo, odmah nakon ozljede, a u roku od nekoliko dana nastaje apsces. Limfoekstravazati i neoplazme se razvijaju sporo i nisu praćene upalnim pojavama. Kod hernija se javlja hernijalni prsten, auskultacijom otoka čuju se peristaltički šumovi crijeva.

Prilikom liječenja životinja s apscesima, liječenje treba biti u skladu sa stadijumom apscesa. U prvoj fazi, prije pojave gnojenja, potrebno je liječenje usmjeriti na neutralizaciju patogena. Ova faza se koristi:

Novokainska blokada antibioticima (prema principu kratke novokainske blokade)

Sulfanilamidni preparati

Opća antibiotska terapija

Lagana toplina. Ali toplina se koristi vrlo pažljivo i samo dok se ne pojavi gnojenje ili do naglog povećanja temperature, pulsa, disanja. Za duboke apscese se uopće ne preporučuje korištenje topline, jer je moguće njeno otvaranje u unutrašnju sredinu tijela i razvoj sepse.

Ultraljubičasto zračenje u eritemskim dozama

Monokromatsko lasersko zračenje. Nakon primjene 1-2 sesije laserskog zračenja, nastali apsces se ublažava i čak resorbira.

S pojavom supuracije gnoj se uklanja iz šupljine apscesa što je prije moguće kako se demarkacijska osovina ne bi otopila i ne bi došlo do razvoja flegmona ili sepse. Ovo se posebno odnosi na duboke apscese. One. potrebno je pridržavati se pravila drevnih ljekara: "Ubi pus, ibi evacvia citissime": - tamo gdje ima gnoja, brže ga uklonite. Uklonite gnoj iz apscesa na različite načine.

Za velike površinske apscese preporučuje se prvo korištenje igle s gumenom cijevi za punkciju i aspiraciju dijela gnoja. Nakon toga, apsces se otvara širokim rezom, bez utjecaja na demarkacijsku osovinu. Šupljina apscesa se ispere antiseptičkim tekućinama koje bolje oksidiraju - to su 3% otopine vodikovog peroksida, otopine kalijevog permanganata ili natrijevog hipoklorita u koncentraciji većoj od 1000 ng / l. Moguće je koristiti preparate serije nitrofurana, posebno furatsilin 1:5000, etokridinalaktat 1:500 (1000). U budućnosti se šupljina apscesa praška antibioticima ili drugim bakteriostatskim prahovima. U šupljinu apscesa moguće je uvesti labav drenažu hipertonskim fiziološkim otopinama ili mast Vishnevsky.

Iz malih apscesa može se aspirirati gnoj, šupljina se može isprati antiseptičkim otopinama, unutra se može ubrizgati novokain s antibioticima. Kao rezultat, može doći do resorpcije zida apscesa, ali to je izuzetno rijetko.

Za površinske inkapsulirane apscese. ako se nalaze u operabilnom području, tada se mogu ekstirpirati, a na ranu se mogu staviti šavovi. Ekstirpacija se mora obaviti vrlo pažljivo, jer kapsula apscesa može biti različite debljine i može se pokidati.

apsces liječenje dijagnoza flegmona sepsa

U slučaju malignih apscesa, otvaraju se, djelimično se izrezuju mrtva tkiva i koristi se dugotrajno pranje antisepticima. Za pojačano odbacivanje mrtvih tkiva koriste se enzimi za impregnaciju drena - tripsin, fibrinolizin, procel. Moguće je tretirati unutrašnju površinu apscesa defokusiranim snopom visokoenergetskog lasera.

Flegmon

PHLEGMON ( Flegmona )-- ovo je difuzno širenje akutne gnojne, rjeđe gnojne, upale labavog vlakna s prevlašću nekrotičnih procesa nad gnojnim.

Vidite, već u definiciji postoji velika razlika između apscesa i flegmona. U prvom slučaju - ograničeno, u drugom difuzno - upala.

Klasifikacija

Prema etiologiji flegmona se dijele na:

aerobna pokvaren

anaerobni mješovito

Osim toga, može doći do aseptične flegmone, koja je uzrokovana unošenjem akutnih iritirajućih tvari pod kožu, posebno kalcijum klorida, kloralhidrata, terpentina. Postoje također primarni i sekundarni e flegmona.

Primarni se javljaju nakon ozljeda, nakon injekcija ljekovitih supstanci bez praćenja sterilnosti instrumenta. Sekundarni flegmoni nastaju kao komplikacija lokalizovane, akutne infekcije (furunkul, apsces, osteomijelitis itd.), a mogu se javiti i metastatski i kao rezultat uspavane infekcije.

Po prirodi eksudata, flegmoni su:

serozni - s gnojnom infekcijom

gas - sa anaerobnom infekcijom

gnojno truljenje.

Prema distribuciji flegmona su:

ograničeno

progresivan

Prema lokalizaciji flegmona se dijele:

potkožno

submukozni

intermuscular

subfascijalni

pararektalno

perehondrijalni

paraartikularno

pararenalno

Patogeneza i klinička slika

Razvoj flegmona odvija se prema općoj shemi za razvoj septičke upale.

Do prve faze I faza je difuzna impregnacija tkiva seroznim eksudatom. Posebno je impregnirano vezivno tkivo. Eksudat je prvo proziran, a zatim zamućen, jer se u njegovom sastavu pojavljuje veliki broj leukocita. U ovoj fazi primjećuje se difuzna oteklina, koja ima nejasnu konfiguraciju, njene granice su neravne, ali u obliku izbočina. Javlja se jak bol, napetost tkiva. Opšte stanje je depresivno, visoka tjelesna temperatura, posebno kod anaerobne flegmone.

Do druge faze- faza lokalizacije na mnogim mjestima aerobnog otoka, koji je snažno zbijen, formiraju se žarišta suppurationa i progresivne nekroze tkiva. Na periferiji se formira demarkaciona barijera. Opšte stanje je još više potlačeno. Temperatura je veoma visoka, a disanje ubrzano. U krvi, hiperleukocitoza.

U slučaju anaerobne ili gasovite flegmone, usled stvaranja gasova, centralni deo otoka postaje hladan, bolan, palpacijom se oseća gasovita kripitacija. U prisustvu rane ili reza, iz njih se oslobađa tekući, neugodan miris, pjenasti eksudat. Nedostaje demarkaciono okno. Ako se truležna infekcija pomiješa s anaerobnom infekcijom, tada eksudat ima smrdljiv miris, u njemu ima mnogo ostataka tkiva.

U fazi uklanjanja podražaja s aerobnom flegmonom nastaju apscesi. S velikom površinom flegmona može postojati nekoliko apscesa. Koža na tim mjestima postaje tanja, a gnoj izbija ili ulazi u tjelesnu šupljinu. Opće stanje se donekle poboljšava.

Kod širenja flegmona, kao i plinova - nema gnoja. Edematozna tkiva - labavo vezivno tkivo i mišići, nekrotično. Mišićno tkivo se pretvara u smeđe-crvenu masu neugodnog mirisa. Koža je takođe podvrgnuta nekrozi.

Dijagnoza flegmona postavlja se na osnovu kliničkih znakova, hematološkog pregleda i rezultata punkcije.

Prognoza za serozne, subkutane gnojne i submukozne gnojne uz odgovarajuće liječenje je povoljna. S dubokom gnojnom flegmonom, širenjem gnojnog, plinovitog i truležnog, često je nepovoljan, rjeđe oprezan. Pošto je moguća sepsa.

Tretman. U prvoj fazi, kod serozne i gnojne flegmone, primjenjuje se isti tretman kao i kod apscesa. Jedina razlika je u tome što ako je nemoguće napraviti kratku blokadu novokaina s opsežnom flegmonom, novokain se primjenjuje intravenozno.

U istoj fazi, uz visoku napetost tkiva, rade se rezovi na koži kako bi se smanjio intersticijski pritisak.

U drugoj i trećoj fazi, čim se pojave žarišta formiranja apscesa, otvaraju se. Rezovi bi trebali biti višestruki, ne jako široki, ali dovoljno duboki.

Sa velikom površinom lezije, rezovi bi trebali biti raspoređeni ili paralelni jedan s drugim - takozvani "rezovi lampe". Uklanjaju se mrtva tkiva, eliminišu se prilivi, izrađuju se rupe za suprotno otvaranje. Zatim primijeniti lokalnu antimikrobnu terapiju, kao kod apscesa. Pri prvom pojavljivanju znakova anaerobne i truležne flegmone odmah se otvaraju. Budući da anaerobi imaju jaku virulentnost, flegmoni se otvaraju u posebnoj prostoriji i uz ličnu higijenu. Obdukcija se radi na zdravom tkivu – dok se ne pojave znaci krvarenja. Ovo je neophodno za pristup kiseoniku. Možete primijeniti uvođenje kisika pod kožu u zahvaćenom području i u mišiće, kao i oko flegmona.

Osim lokalnog liječenja koristi se intenzivna opća terapija:

antibiotska terapija 20-30 hiljada jedinica po kg žive težine

intravenozno davanje alkohola

antitoksične supstance (urotropin, kofein, kalcijum hlorid)

lijekovi koji povećavaju otpornost organizma: prodiglozan, T-aktivin, pirogenal, auto- i heterohemoterapija, zračenje krvi ultraljubičastim zracima 1 mg/kg tjelesne težine.

Sepsa ili opća infekcija

Postoji mnogo definicija sepse, ali sve nisu u potpunosti uspješne, jer ne odražavaju sve procese koji se odvijaju u tijelu. (U prijevodu, sepsa znači "trovanje krvi")

Trenutno se uglavnom koristi sljedeća definicija: sepsa je teško reverzibilni infektivno-toksični proces, praćen dubokim neurodistrofičnim pomacima i naglim pogoršanjem svih tjelesnih funkcija kao rezultat prodiranja patogena i apsorpcije toksina iz primarnog infektivnog žarišta. Sepsa često rezultira smrću životinje.

Etiologija. Kao što se vidi iz definicije, za pojavu sepse neophodno je žarište kirurške infekcije ili septičko žarište. Ponekad možda neće biti vidljivog septičkog žarišta. To znači da je sepsa nastala zbog žarišta uspavane infekcije. Takva sepsa je kriptogena. To mogu biti gnojne rane, maligni apscesi, flegmoni, čirevi, karbunuli sa velikom količinom mekih tkiva, prisustvo džepova i uliva.

Obavezno u nastanku sepse je jak patogeni mikroorganizam i naglo smanjenje otpornosti životinjskog organizma.

Specifičan uzročnik sepse nije identificiran. Sepsu mogu uzrokovati različiti predstavnici anaerobnih, aerobnih i truležnih infekcija. najčešće se kod sepse nalaze hemolitički i nehemolitički streptokok, Staphylococcus aureus, Escherichia coli i razni anaerobi. Treba napomenuti da otkrivanje nekog patogena u krvi još ne ukazuje na sepsu, već može biti i kod lokalne hirurške infekcije. Suprotno tome, bakterijemija se često ne otkriva u sepsi.

Patogeneza sepse

Mikroorganizmi koji su ušli u krv, mikrobni toksini i produkti ćelijskog raspadanja apsorbirani u krv su najjači iritant za nervni sistem, što dovodi do njegovih degenerativnih promjena. Kao rezultat neurodistrofičnih promjena, kao i najjače intoksikacije tijela, uzrokuju metaboličke poremećaje - razvija se acidoza, smanjuje se količina gama globulina u metabolizmu proteina - glavne komponente nespecifičnog humoralnog imuniteta. U organizmu se smanjuje sadržaj vitamina C, što smanjuje antitoksičnu funkciju jetre. Može doći do degeneracije jetre i njene atrofije. Hemopoeza je poremećena. Sa sepsom, kao rezultat produkta raspadanja i bakterija koje ulaze u vaskularni krevet, tijelo postaje senzibilizirano. Poremećena je cirkulacija krvi, periferni sudovi se prelivaju krvlju, što znači da krvni pritisak pada. Može doći do takozvanog septičkog krvarenja, krvarenja, tromboze, flebitisa, upale limfnih sudova.

Poremećaj cirkulacije dovodi do kršenja sekretorne i motoričke funkcije gastrointestinalnog trakta. Sve to dovodi do iscrpljenosti, atrofije mišića, degeneracije parenhimskih organa. Životinje su ustajale, pojavljuju se čirevi. Ako se ne liječi, životinje umiru.

Klasifikacija sepse

Po prirodi patogena

aerobna

anaerobni

truleži

mješovito

Prema lokalizaciji primarnog septičkog žarišta, sepsa se dijeli na:

artrogeni (primarni fokus u zglobovima)

osteogeni

odontogeni (za zubni karijes)

piogena (furunkul, karbunkul, apsces, flegmon)

kopitarni (sa gnojno-nekrotičnim lezijama kopita)

gangrenozni

peritonealni (zbog gnojnog peritonitisa)

ginekološki, urogeni, oralni, kriptogeni.

Sepsa se prema kliničkoj slici i patoanatomskim promjenama dijeli na:

pijemija - ili opća gnojna infekcija s metastazama;

septikemija ili opća gnojna infekcija bez metastaza;

i septička-pijemija - mješoviti oblik sepse.

Nizvodno, sepsa može biti munjevita - smrt životinje nastupa prvog dana; akutne, subakutne i kronične. Neki autori izdvajaju: hroničnu sepsu u poseban klinički oblik sepse - hroniosepsu.

Razmotrite sada glavne oblike sepse.

Piemija ( Piemia ) - ili opća gnojna infekcija sa metastazama. Kod ovog oblika u krvi, bakterioemija je gnojna krv. Ovo je najblaži oblik sepse. Uz to, tijelo i dalje ima zaštitne rezervne snage i pokušava lokalizirati infekciju u različitim organima u obliku apscesa.

Piemija je najčešća kod goveda, sitne goveda, pasa, svinja, a rjeđe kod konja. Sepsa sa metastazama kod goveda se često javlja kod otvorenih fraktura kostiju, infekcija povezanih s teškim radom, traumatskim perikarditisom i endometritisom.

Kod konja kada su oprani i ozlijeđeni. Kod svinja sepsa sa metastazama može biti nakon kastracije, kod pasa nakon otvorenih prijeloma, nagnječenja mekih tkiva.

Metastaze ili infekcije drugih organa i tkiva kod goveda i svinja obično se javljaju limfnim putem. Mikrobi se naseljavaju u tkivima u kojima postoji spor protok krvi - koži, zglobovima, unutrašnjim organima.

Klinički znakovi

Promjene u septičkom žarištu (apsces, flegmon) su slika progresivne infekcije. Ima ulaza i džepova, puno mrtvog tkiva. Lokalna žarišta infekcije šire se na dublja tkiva. Na primjer, ako je flegmon potkožan, onda se pretvara u interfascijalni, a zatim u intermuskularni.

Uočene su karakteristične promjene u općem stanju organizma. To je najteže. Životinja laže, odbija da se hrani. Disanje ubrzano, puls mali i čest. Visoka tjelesna temperatura. Poprimi izgled povratne groznice. Uveče se temperatura penje iznad 40 C, a ujutru može da padne na normalu. Naglom porastu temperature prethodi drhtanje, a smanjenju prethodi znojenje životinje. Groznica može biti intermitentnog tipa - temperatura može biti normalna 2-3 dana. To sugerira da u ovom trenutku toksini i mikrobi ne ulaze u krvotok. Svaki novi napad groznice i drhtanja mišića ukazuje na ulazak u krv novih porcija mikroba i njihovih toksina. Ako postoji kontinuirana apsorpcija iz metastatskih žarišta, uočava se konstantan tip groznice s dnevnim fluktuacijama 1C. Kada su obrambene snage organizma iscrpljene, moguća je izopačena vrsta groznice - temperatura je u granicama normale, a krvni pritisak je snižen, puls je ubrzan.

Oštar pad krivulje temperature naniže dok se pulsna krivulja istovremeno povećava je pouzdan znak približavanja smrti, pa se sjecište ovih krivulja naziva križem smrti (crux mortis).

U krvi hiperleukocitoza, pomak leukograma ulijevo. smanjuje se broj eozinofila i monocita. Pojavljuju se mladi oblici leukocita. Smanjuje se broj eritrocita.

Sluzokože su, u pravilu, ikterične, jer je poremećena funkcija jetre i odvijaju se hemolitički procesi.

Sa metastazama u crijevima može doći do obilne dijareje.

Prisustvo konvulzija i paralize ukazuje na metastaze u nervnom tkivu, a pojava znakova bronhopneumonije ukazuje na metastaze u plućima.

Septicemija ili opća gnojna infekcija bez metastaza. Ponekad se to naziva truležnošću.

Kod septikemije u krvi mikrobi se u pravilu ne otkrivaju. Dolazi do općeg trovanja organizma otpadnim produktima mikroorganizama i toksičnim tvarima nastalim kao posljedica razgradnje tkiva. Kod ovog oblika sepse odbrambene snage organizma su potpuno potisnute.

Septikemija se opaža kod prodornih rana trbušne stijenke, postporođajne infekcije, septičkog peritonitisa, gnojno-putrefaktivnog i gnojnog artritisa, dubokog intermuskularnog flegmona.

Klinički znakovi. Prije svega, ozbiljno opće stanje - životinja leži, odbija se hraniti i brzo gubi na težini.

Perzistentna groznica. Visoka temperatura traje tijekom cijele bolesti i može se smanjiti samo prije smrti.

Puls je jako ubrzan, napet i možda neće biti opipljiv do smrti, otkucaji srca lupaju.

Ekstremiteti su hladni zbog poremećene periferne cirkulacije.

Koža postaje suva, njena elastičnost nestaje, kožni nabori se polako ispravljaju. Sluzokoža očiju je ciglenocrvena zbog višestrukih krvarenja, ili prljavo žuta zbog visokog sadržaja bilirubina u krvi.

Opća slabost, astma je oštro izražena. Prolejani se pojavljuju rano.

Kod životinja se brzo pojačavaju simptomi intoksikacije centralnog nervnog sistema - javlja se anksioznost, kod pasa - agresivnost, životinje mogu jesti hranu koja im nije svojstvena. Zatim dolazi duboka depresija.

U krvi, za razliku od sepse sa metastazama, nema leukocitoze. To ukazuje na potpuno potiskivanje cjelokupnog otpora tijela. Istovremeno, na leukogramu se opaža oštar neutrofilni pomak ulijevo. Broj eritrocita naglo opada, hemoglobin pada, jer dolazi do toksične hemolize. Eozinofili i monociti potpuno nestaju. Sadržaj Y-globulina u krvi naglo opada, sadržaj bilirubina se povećava. U primarnom septičkom žarištu dolazi do gnojno-nekrotičnog, gnojnog ili gangrenoznog propadanja tkiva.

Prognoza za septikemiju je nepovoljna. S munjevitim oblikom, životinja umire nakon 1-2 dana, s akutnim oblikom - nakon 5-7. Smrt se javlja sa pojavama pada temperature, ili obrnuto - njenim prekomjernim porastom.

Septička-pijemija - mješoviti oblik sepse karakterizira stvaranje metastaza i jaka intoksikacija. Klinička slika pokazuje znakove i piemije i septikemije.

Liječenje sepse. To je veoma težak zadatak, ali neophodan. Doktor sa sepsom doveden je u bezizlaznu situaciju - mora liječiti životinju, jer je prisilno rezanje isključeno. Meso nije pogodno za ishranu ljudi, pa čak ni životinja.

Liječenje sepse treba biti sveobuhvatno: opće i lokalno ako postoji septičko žarište. U tom slučaju sve vrste liječenja treba započeti u isto vrijeme i što je prije moguće.

Lokalno liječenje provodi se na isti način kao i za lokalnu kiruršku infekciju, pokušavajući koristiti najjače antimikrobne lijekove. Ponekad je potrebno amputirati dijelove tijela sa septičkim žarištem da bi se spasila životinja (prst kod goveda i svinja, ud kod pasa i mačaka)

Opšti tretman treba da ima sledeće ciljeve: suzbijanje vitalne aktivnosti mikroorganizama (antimikrobna terapija), neutralizacija i eliminacija toksina iz organizma, povećanje otpornosti organizma.

Antimikrobna terapija uključuje:

Upotreba antibiotika, kako u / m tako i u / in. U sepsi se preporučuju antibiotici grupe penicilina, gentomicina, polimiksina i eritromicina.

Upotreba sulfa lijekova - norsulfozola i nitrofurana.

Intravenska primjena 33-40% alkohola.

Od sredstava za otklanjanje intoksikacije organizma i ubrzavanje unošenja toksina mogu se koristiti:

In/in uvođenje tečnosti koje smanjuju intoksikaciju: - Polydez, Hemodez, Polygemodez u koncentraciji od 30% po 300-500 ml IV.

Upotreba sredstava koja pospješuju izlučivanje toksina iz tijela - posebno heksametilentetraamina ili urotropina IV u koncentraciji od 40% od 50-60 ml po životinji.

Terapija usmjerena na povećanje tjelesnih odbrambenih snaga (ili otpora)

Pružanje odmora i kompletne ishrane. Isključite koncentrate iz prehrane, a uvedite lako svarljivu hranu bogatu ugljikohidratima i vitaminima.

2. U/u uvođenje glukoze za povećanje antitoksične funkcije jetre u konvencionalnim dozama. Uvođenje glukoze najbolje je kombinirati s uvođenjem kalcijum klorida u dozi od 150-200 ml velikim životinjama. Kalcijum normalizuje odnos kalijuma i kalcijuma, deluje antitoksično i antihistaminski.

Vitaminoterapija. Posebno je indicirana intravenska primjena 5% askorbinske kiseline u dozi od 200-300 ml, intramuskularna primjena vitamina B.

Konjima je prikazano unošenje tečnosti prema Kadykovu.

kamfor 4.0

etil alkohol 200,0

glukoza 120,0

izotonični rastvor NaCL 700 ml

In/in primijenjeno 200 ml dnevno:

Transfuzija kompatibilne krvi daje dobre rezultate. Smanjuje intoksikaciju, smanjuje anemiju, aktivira imuni sistem i hematopoezu.

Trenutno u ambulanti široko koristimo ultraljubičasto i lasersko zračenje krvi u dozama od 1 ml po kg žive težine.

Za suzbijanje dehidracije koristi se uvođenje izotonične otopine NaCL i zamjene plazme (poliglucin).

Da bi se ublažila senzibilizacija i ponovna iritacija nervnog sistema, intravenozno se koristi 0,25-0,5% novokaina.

Simptomatsko liječenje propisuje se prema manifestaciji simptoma koji karakteriziraju poraz određenog organa.

Purulentno-rezistivna groznica (PRF)

Može se reći da je to preseptično stanje, ali se razlikuje od sepse.

Gnojno-rezistentna groznica nastaje kao rezultat apsorpcije mikrobnih toksina i produkata razgradnje tkiva. Kao rezultat toga, tjelesna temperatura stalno raste, puls i disanje su učestali. Ali za razliku od sepse, na leukogramu nema funkcionalnih promjena. Ponekad može doći do neutrofilnog pomaka ulijevo, ali monociti i eozinofili ne nestaju. Ako uklonite septički fokus, HRL nestaje. Ako se ostavi, tada se razvija sepsa.

Aseptičnu rezistivnu groznicu treba razlikovati od RHF. Nastaje kao posljedica zatvorenih ozljeda bez intervencije infekcije. I to je rezultat apsorpcije produkata raspadanja stanica kao posljedica smrti pod utjecajem traumatskog faktora. Temperatura tijela raste, ali puls i disanje su u granicama normale.

Slični dokumenti

Glavni uzroci vaginitisa kod životinja. Razvoj gnojno-kataralnog vaginitisa kao komplikacija postporođajnog gnojno-kataralnog endometritisa. Faze upalnog procesa u bolesti. Patogeneza i klinički znakovi, prognoza i liječenje.

sažetak, dodan 12.12.2011


Etiologija, patogeneza, klinički znakovi, dijagnoza, liječenje i prevencija rana na vjenčićima, tabanima i mrvicama kod konja. Uzroci flegmona vjenčića kod životinja. Metode liječenja gnojne upale papnog zgloba kod goveda.

sažetak, dodan 21.12.2011


Anamneza života i opis kliničkih znakova patološkog procesa u bolesnih životinja. Dijagnoza "akutni gnojno-kataralni endometritis". Klinički znaci bolesti krava. Diferencijalna dijagnoza i obrazloženje metoda liječenja.

seminarski rad, dodan 26.03.2014


Infektivna bolest koju karakteriziraju gnojno-nekrotične lezije kože, sluzokože, unutrašnjih organa i ekstremiteta. Nekoliko vrsta Fusobacterum necrophorum. bakteriološko istraživanje. Glavni oblici bolesti i analiza patogena.

prezentacija, dodano 05.05.2017


Dijagnoza i klinički znaci kroničnog endometritisa. Tretman i način držanja životinja. Piometra kao gnojna upala materice. Klasifikacija hroničnog endometritisa prema etiološkom faktoru. Patogeneza upalnog procesa u maternici.

seminarski rad, dodan 29.09.2009


Prvi klinički znaci bolesti zaušnjaka. Velika žeđ, ubrzano disanje, uznemirenost, drhtanje mišića. Trovanje životinja hranom. Kršenje režima hranjenja i pijenja. Patogeneza i klinički znaci trovanja ureom i kuhinjskom solju.

istorija bolesti, dodato 14.02.2014


Istorija nastanka i širenja bolesti Q groznica. Etiologija, izvori uzročnika infekcije, patogeneza i karakteristike tijeka bolesti kod velikih rogatih životinja. Diferencijalna dijagnoza, metode liječenja i prevencije koksijeloze.

sažetak, dodan 03.02.2012


Etiologija, patogeneza i klasifikacija kožnih bolesti. Njihove uobičajene manifestacije kod životinja. Opišite glavne korake u procesu dijagnosticiranja kožnih bolesti. Simptomi i tok apscesa kože kod psa. Uzročnici gnojnog procesa. Metode liječenja.

seminarski rad, dodan 20.10.2014


Bruceloza je zarazna hronična bolest domaćih i divljih životinja i ljudi. Klinički znaci i posljedice bolesti, diferencijalna dijagnoza. Epizootološki podaci, patogeneza, tok bolesti i patološke promjene.

sažetak, dodan 26.01.2012


Etiologija i patogeneza flegmona vrata, uzročnici i vrste bolesti. Klinička slika toka bolesti konja, karakteristike dijagnoze i prognoza oporavka. Shema liječenja u početnoj fazi i postoperativnom periodu.